Rheumocarditis ראשוני, חוזר, סימפטומים, טיפול. קריטריונים לאבחון של קרדיטיס. תסמינים וסימנים של מחלת לב ראומטית

מחלת לב ראומטית היא הביטוי המשמעותי ביותר של קדחת שיגרון, המאפשרת לקבוע את חומרת המחלה הבסיסית ואת טקטיקת הטיפול בחולה. לרוב, יש נגע בו-זמני של שריר הלב ואנדוקרדיום - אנדומיוקרדיטיס, לפעמים בשילוב עם פריקרדיטיס (פנקרדיטיס), אולי נגע מבודד בשריר הלב (מיוקרדיטיס). מחלת לב ראומטית לבבית עשויה להיות הסימן המבודד היחיד לראומטיזם או להיכלל בתסביך הסימפטומים הקליניים, יחד עם ביטויים אחרים של הפתולוגיה הבסיסית.

גורמים למחלת לב ראומטית

הטריגר העיקרי בהתפתחות הצורה הקלאסית של מחלת לב ראומטית, כביטוי לראומטיזם, הוא זיהום סטרפטוקוקלי חריף הממוקם בקרום הרירי של החלק העליון. דרכי הנשימהכפי שהוכח ממחקרים רבים. אז, ב-80% מהחולים שנבדקו עם מחלת לב ראומטית, נמצא רמות גבוהות של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים מסרוטיפים שונים. מחלות שבהן הסיכון למחלות לב ראומטיות גבוה יותר כוללות סינוסיטיס, קדחת ארגמן, דלקת שקדים. הגורם הסיבתי בכל הפתולוגיות הללו זהה, כמו בראומטיזם. וירוסים אחרים אינם מסוגלים לגרום לתופעות כאלה.

אנשים הרגישים ביותר להתפתחות המחלה:

  • שלהוריו יש מחלות רקמת חיבור;
  • לעתים קרובות חולים, במיוחד עם דלקת שקדים ומחלות זיהומיות אחרות;
  • נשים וילדים בגילאי 7 עד 15 שנים.

המנגנון הפתוגני של התפתחות מחלת לב ראומטית אינו מובן היטב, אולם בקרב קרדיולוגים ואימונולוגים קיימת דעה כי הבסיס להיווצרות התהליך הדלקתי בשכבות דופן הלב הוא אפקט רעיל פסיבי או אקטיבי מסיבי. של גורמים זיהומיים על רקמת הלב ברמה התאית. בנוסף, כתוצאה מהרס של רוב הסטרפטוקוקים, כמות גדולהאקסואנזימים הגורמים לנזק ישיר לרקמות ללב.

יש לזכור כי עם הצורה החוזרת של מחלת לב ראומטית, סימנים של תגובה חיסונית אנטי-סטרפטוקוקלית עשויים להיעדר לחלוטין, לכן, תפקידם של גורמים אטיופתוגנים אחרים בהתרחשות של מחלת לב ראומטית, למשל, בעלת אופי ויראלי. , עדיין לא נכלל.

חשיבות רבה בהתפתחות מחלת לב ראומטית היא מה שמכונה "נטייה תורשתית", שכן לא כל החולים שעברו זיהום סטרפטוקוקלי, אפילו בצורה חמורה, סובלים בסופו של דבר ממחלת לב ראומטית. הנטייה להתפתחות מחלת לב ראומטית מבוססת על התיאוריה של תגובה היפר-אימונית אינדיבידואלית של הגוף בתגובה לצריכת אנטיגנים סטרפטוקוקליים, שהיא בעלת אופי גנטי. בחיפוש אחר גן פגום שאחראי להתפתחות רגישות יתר לזיהום סטרפטוקוקלי, מספר גדול שלמחקרים שעד כה לא הצליחו להניב תוצאות חיוביות.

סיווג מחלות לב ראומטיות

על ידי צורה קליניתהמחלה מחולקת ל:

  • יְסוֹדִי;
  • מחלת לב ראומטית חוזרת.

לפי מידת מהלך המחלה וחומרתה:

  • חלש - ממשיך ללא תסמינים. מבנה הלב, דפנותיו וממברנותיו נמצאים בטווח התקין;
  • בינוני - מתבטא במספר תסמינים. נפח הלב גדל מעט, כשל במחזור הדם אינו נצפה;
  • חמור - דלקת של מספר ממברנות הלב, בהיר סימנים בולטיםמחלה. גבולות האיבר מוגדלים באופן משמעותי, יש כשל במחזור הדם.

הצורה הקלאסית של מחלת לב ראומטית כרוכה בתבוסה של כל שכבות דופן הלב מהאנדוקרדיום ועד קרום הלב, אך עם אבחון בזמן ומשטר טיפול ספציפי, ניתן לעצור את התפשטות התהליך הדלקתי ולהגביל את השינויים בגוף. מבנה דופן הלב.

תסמינים של מחלת לב ראומטית

דלקת שגרונית אצל מבוגרים וילדים בדרך כלל מתחילה להתקדם מספר שבועות לאחר ההחלמה ממחלות זיהומיות. התפתחות תסביך הסימפטומים הקליניים ועוצמתם של ביטויים מסוימים של מחלת לב ראומטית תלויים בלוקליזציה של התהליך הדלקתי ובשכיחותו. התסמינים הפעילים ביותר הם קרדיטיס ראומטית חריפה, שבה יש נגע ראשוני של האנדוקרדיום ועלייה מהירה בביטויים הקליניים, שיכולים להיות סומטיים ספציפיים וכלליים.

הסימנים העיקריים למחלת לב ראומטית הם:

  • נזק למפרקי הקרסול, הכתפיים, המרפקים והברכיים. במקומות אלה יש נפיחות קטנות, עגולות בצורתן ודחוסות למגע;
  • עייפות מהירהאורגניזם;
  • אובדן תיאבון;
  • הזעה מוגברת;
  • שינויים בקצב הלב;
  • מלמולים בלב;
  • הפסד חלקיכושר עבודה;
  • עלייה בגודל של כמה איברים פנימיים. התהליך מלווה בכאב;
  • שיעולבמהלך מאמץ גופני;
  • דימום מהאף;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • קשיי נשימה במחלת לב כרונית או חריפה.

באופן כללי, תסמינים אלה נצפים אצל מבוגרים וילדים. ההבדל הוא רק במידת עוצמת הביטוי שלהם. Rheumocarditis עם נגע אנדוקרדיולי מבודד היא קצרה ואינה שונה בפעילות של ביטויים קליניים. חולים עם צורה זו של מחלת לב אינם מציגים תלונות אקטיביות ואינם חשים הפרעת מצב משמעותית. בריאות משלו, ניתן לסווג אנדוקרדיטיס ראומטית כ"ממצאים מקריים" במהלך בדיקה רפואית מונעת שגרתית. קריולוג מנוסה עשוי לחשוד בחולה באנדוקרדיטיס ראומטית בהתבסס על הממצאים. בחינה אובייקטיבית(סוג דיאסטולי קל של אוושה בהקרנה של קודקוד הלב, כמו גם אוושה סיסטולית גסה בנקודות האזנה אוסקולטוריות של אבי העורקים וקודקוד הלב).

עם התפשטות נוספת של התהליך הדלקתי, נוצרת התפתחות תמונה קלינית של דלקת שריר הלב עם נגע מוקד, המתאפיין בהופעת תחושות לא נעימות באזור הלב שאינן קשורות פעילות גופנית, ובעל אופי חולף. במצבים מסוימים, הביטוי הראשון של דלקת שריר הלב הראומטית הוא הפרה של קצב פעילות הלב. במקרה של נזק מוגבל לשכבת שריר הלב, החולה לעולם אינו מפתח הפרעות קרדיו-דינמיות.

רק עם אנדומיוקרדיטיס מפוזר ממקור ראומטי נוצרת תמונה קלינית אופיינית, המורכבת מהופעת קוצר נשימה חמור, תחושת הפרעות בעבודת הלב והופעת שיעול יבש במהלך פעילות גופנית פעילה. בְּ קורס ארוךלמטופל יש התקפים של אסתמה לבבית ובצקת ריאות. במהלך הבדיקה הראשונית של חולה עם מהלך חמור של מחלת לב ראומטית, מתגלים כל הסימנים לאי ספיקת לב גדושה (המיקום האופייני של החולה במצב אורתופניאה, ציאנוזה עורבגפיים הדיסטליות, תסמונת בצקתית כללית, קצב לב מוגבר עם סימנים של הפרעת קצב).

בקשר עם נגע מפוזרלב, יש התרחבות חדה של גבולות קהות הלב וצלילי לב עמומים, שנגדם יש השמעה של אוושה סיסטולית גסה בכל נקודות ההשמעה. האזנה לקולות לב עלולה להיות מסובכת עקב נוכחות של שינויים בריאות בצורה של נוכחות של ריבים לחים מפוזרים רבים בקליברים שונים, המהווה השתקפות של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית מתגברת.

מחלת לב ראומטית עם שינויים בקרום הלב ממשיכה באותה צורה תסמינים קלינייםשדלקת קרום הלב אינה בעלת אופי זיהומיות ומחמירה משמעותית את מהלך המחלה הבסיסית. עובדה מעניינתהיא שחולים עם rheumopericarditis אינם מתלוננים על כאב, אך במידה רבה יותר, הם מציינים סימנים של עלייה בביטויים של אי ספיקת לב וריאות. קריטריון אופייני לפריקרדיטיס בעל אופי ראומטי הוא רעש החיכוך של יריעות קרום הלב הנמשך לא יותר מיומיים, ואחריו תוספת של תהליכים אקסודטיביים בחלל הפריקרד.

סיבוכים של מחלת לב ראומטית

  • מחלת לב ראומטית מובילה במהירות להרס של מסתמי הלב. אפילו במקרה בודד של התקף ראומטי, נוצרים פגמים ב-20% מהאנשים. עקב שינויים ציקטריים, מופיעה היצרות (כלומר היצרות של הפתח בין החדרים) או אי ספיקה של שסתומים (הקירות אינם נדחסים בחוזקה). נגעים כאלה של האנדוקרדיום מעוררים היווצרות של קרישי דם. זה יוצר את הסיכון לשבץ מוחי והתקפי לב, תרומבואמבוליזם עורקי.
  • תפקוד השאיבה של שריר הלב מופרע, מה שבעתיד יוביל למספר סיבוכים. קודם כל, אתה צריך לפחד מאי ספיקת לב חריפה. עם התקפים ראומטיים תכופים, המחלה תזרום לצורה כרונית, ולאחר מכן תתווסף לה טרשת שרירים.
  • לעתים קרובות, דלקת שריר הלב בעלת אופי ראומטי מעוררת גם הפרעת קצב חריפה. התוצאה העיקרית של סיבוך זה היא דום לב. תיתכן גם הפרעת קצב כרונית, במיוחד אם התפתחו תהליכי הטרשת.

אבחון של מחלת לב ראומטית

כדי לאבחן מחלת לב ראומטית בשלבים המוקדמים, מידע מסוים מחייו של החולה יעזור לרופאים. כמו:

  • האם הייתה הופעה ראשונית של המחלה בילדות או גיל ההתבגרות;
  • האם היה תהליך של מחלת לב ראומטית חוזרת לאחר סבל מחלות מדבקות;
  • החלמה ארוכה לאחר מחלות בעלות אופי זיהומיות.

בדיקת המטופל מבוססת על התמקדות ב:

  • צבע עור חיוור;
  • שפתיים כחולות, אף או אוזניים;
  • תְפִיחוּת גפיים תחתונות;
  • קוצר נשימה חמור;
  • בעיות לב - הגברת גבולות, רעשים, קצב לב מוחלש.

בעת האבחון מתבצעות בדיקות דם - כלליות, ביוכימיות, וגם מחקר חיסוני.

אבחון באמצעות מכשירים:

  • אק"ג - קובע את קצב הלב;
  • FKG - לזיהוי רעשים אופייניים;
  • רנטגן חזה;
  • אולטרסאונד של הלב.

טיפול במחלת לב ראומטית

הצלחת הטיפול תלויה בהכרה מוקדמת במחלות לב ראומטיות ובמניעת מחלות לב. תכונות הטיפול נקבעות על פי הצורה, משך וחומרת המחלה. פָּעִיל תהליך דלקתיצריך להיות מטופל בבית חולים. למטופל מוצגת מנוחה במיטה. כמו כן, אדם צריך לעקוב אחר דיאטה מספר 10, המהות שלה היא הגבלת מלח, כמו גם להעשיר את התזונה בחלבון, סיבים, ויטמין C ואשלגן. דלקת שיגרון היא מחלה המטופלת באנטיביוטיקה, וכאלה הפועלות על קבוצת בטא-סטרפטוקוקוס A. מדובר באנטיביוטיקה השייכת לקבוצת הפניצילין. אם לאדם יש חוסר סובלנות, העדפה ניתנת ל-Erythromycin.

טיפול רפואי

הטיפול בכל מקרה הוא מורכב, כלומר מורכב מתרופות אנטי דלקתיות ואנטיביוטיקה. אבל משלימים אותו במספר אמצעים אחרים:

  • גלוקוקורטיקוסטרואידים. החל מתי מעלות גבוהותפעילות של מחלת לב ראומטית. בתנאים אחרים, לא מומלץ להשתמש בתרופות מקבוצה זו.
  • NSAIDs ותרופות עם חומצה אצטילסליצילית. בעזרת כספים אלה מתבצע טיפול אנטי דלקתי. הקורס והמינון נקבעים על ידי הרופאים.
  • תרופות קינולין. נדרש לצורות חוזרות או ממושכות של המחלה. משמש לרוב Plaquenil, Delagil. בשימוש מסורתי עם סליצילטים. הקורס הוא שנתיים.
  • תרופות לדיכוי חיסון ציטוסטטיים. הם משמשים גם לטיפול בצורות חוזרות של מחלת לב ראומטית, אך רק במקרים בהם תרופות אחרות (תרופות קינולין וגלוקוקורטיקוסטרואידים) נותרות לא יעילות במשך זמן רב. לאחר התור, נדרשות מדי פעם בדיקות מעבדה.
  • תרופות גמא גלובולין נרשמות בשילוב עם סוכני חוסר רגישות כדי למנוע אלרגיות. אסור להשתמש בהם באי ספיקת לב חמורה או אם התהליך הראומטי מתבטא בצורה פעילה.
  • משתנים וגליקוזידים לבביים. קבוצה זו של תרופות נקבעת בנוכחות נזק לבבי חמור.
  • ויטמינים. במינונים גדולים משתמשים בחומצה אסקורבית וברוטין.

נטילת תרופות לפי קורס שפותח באופן אישי מסייעת במניעת הישנות, אך תלויה רבות גם במטופל עצמו. יש צורך לדבוק בעקרונות של אורח חיים בריא, להקשיח ולהקפיד על חיטוי כל מוקדי הדלקת. בְּ בתקופה האחרונהיש הרבה אנטיביוטיקה חדשה למחלות לב ראומטיות, אך יש ליטול אותן רק במרשם רופא.

פעולה

שיטת הטיפול הכירורגית משמשת לפגם שכבר נוצר. הפעולה מתבצעת רק בתקופה שבה מחלת לב ראומטית אינה בשלב הפעיל. הבחירה הנפוצה ביותר היא valvuloplasty. לאחר פעולה כירורגיתעולה סכנה מוגברתהיווצרות קרישי דם בלב, ולכן כדי למנוע זאת, נוטלים נוגדי קרישה לדילול הדם. בבית החולים ולאחר מכן בבית, אתה צריך לדבוק בעקרונות הדיאטה של ​​טבלה מספר 10.

פיזיותרפיה ותרופות עממיות

פיזיותרפיה שימושית למחלות לב ראומטיות:

  • יישומים של בוץ טיפולי על מפרקים כואבים;
  • אלקטרופורזה של אנטיביוטיקה;
  • אמבטיות ראדון ומימן גופרתי;
  • קרינה אולטרה סגולה;
  • לְעַסוֹת;
  • פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.

פיזיותרפיה היא התווית קטגורית בהחמרות המחלה.שיטות אלטרנטיביות לטיפול במחלות לב ראומטיות אינן קיימות, אבל אם אדם עבר תקופה של החמרה, אתה יכול לקחת כספים שיש להם השפעה מחזקת כללית: תמיסת פירות עוזרד, מרתח של chokeberry וכו '.

תַחֲזִית

אבחון בזמן ממלא תפקיד משמעותי בפרוגנוזה.

  • תוצאה חיובית של הטיפול תהיה כאשר מתגלה שלב מוקדם של שיגרון, מכיוון שהלב והאיברים מושפעים במידה קטנה.
  • הפרוגנוזה לתהליך חוזר שהופיע בילדות תהיה שלילית.

ברוב המקרים, הפתולוגיה מובילה לפגמים במסתמים. על פי הסטטיסטיקה, היווצרות פגם מתרחשת ב-15% מהמקרים.

מניעת מחלת לב ראומטית

ישנם מספר סוגים של אמצעי מניעה למחלות לב ראומטיות.

מניעה, שרצוי לבצע מהילדות המוקדמת, מורכבת מ:

מניעה משנית כוללת:

  • בדיקה אצל רופא לפחות פעמיים בשנה;
  • טיפול בזמןמחלות לב ומחלות זיהומיות.

בְּ הופעה חוזרתמחלת לב ראומטית שיטות מניעהמתבצעות במשך שלוש שנים תחת פיקוח מתמיד של קרדיו-ראומטולוג.

  1. התקף לב ראשוני ו
  2. התקפי לב חוזרים (חוזרים) בנוכחות ראומטיות ללא ספק נזק אורגנילבבות.

התפתחות מחלת לב ראומטית מסובכת בשל העובדה שמחלת לב ראומטית משמעותית יכולה להתפתח באופן בלתי מורגש, ללא תופעות סובייקטיביות מובהקות, ללא חום, וגם ללא התקפי מפרקים (מה שנקרא מחלת לב ראומטית ארטיקולרית אמבולטורית עם התפתחות סמויה של מחלת לב ראומטית. או דלקת קרום הלב הראומטית). עבור מחלת לב ראומטית היא חזרה אופיינית ביותר (החמרה) של המחלה, לעתים קרובות חוזרת על עצמה, או אפילו ממושכת, מה שמכונה מהלך התקפי מתמשך, האופייני במיוחד לגיל הילדות וההתבגרות. לבסוף, יש לקחת בחשבון שגם לאחר גיל המעבר של החמרות של מחלות לב ראומטיות, שינויים מעוותים במסתמי הלב (בצורת מחלת מסתמים), קרום הלב (בצורת הידבקויות) ושריר הלב (בצורת myofibrosis) נשארים לתקופה ארוכה, כמעט עד סוף החיים, עקב כך הפתולוגיה והמרפאה של מחלת לב ראומטית בהדרגה ועם קושי לשרטט גבולות לפתולוגיה של טרשת שגרונית על ביטוייה השונים. יחד עם זאת, ההבחנה הזו בין התקופה הפעילה, כמו שאומרים, "החמה" של שיגרון לב, כלומר קרדיטיס ראומטית, מהשלכותיה, כלומר התקופה הציקטרית "הקרה" של טרשת ראומטית, היא בעלת חשיבות יסודית ומעשית. חשיבות, בדיוק כמו, למשל, , בידול של שחפת ריאתית פעילה וציטריאלית, נגעים גומיים וטרשתיים פעילים של אבי העורקים, כבד או איבר אחר עם עגבת וכו'.

מחלת לב ראומטית ראשונית טריה (התקף לב ראשון של שיגרון)

לרוב, קרדיטיס ראומטי ראשוני מתפתח יחד עם ההתקף המפרקי הראשון של שיגרון; למעשה, התקף מפרקי-לב זה, שהוא תחילתה של מחלת לב ראומטית, עדיף לחקור ובהחלט לאבחן.
עם זאת, אין ספק שהתקף הלב הראשון יכול להתרחש ללא נזק למפרקים כמחלה זיהומית עם חום, תגובה מואצת של שקיעת אריתרוציטים, עם תסמינים של פריקרדיטיס או שריר הלב, המתבטאת קלינית או רק בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים (התארכות). מרווח R-Rוכו'), ולאחר מכן, כמו לאחר התקפי מפרקים, עלולה להתפתח מחלת לב מסתמית. התקף לב עשוי להיות בדרך כלל הביטוי העיקרי של שיגרון, או שקודם לו התקפים מפרקים גרידא ללא כל מעורבות של הלב, שכן ניתן לקבוע זאת קלינית, או המעורבות של המפרקים נמצאת רק בהתקפים הבאים של שיגרון.
לבסוף, התקופה הראשונית החריפה של מחלת לב ראומטית יכולה לנשור לחלוטין, להתקדם במרפאות חוץ, כלומר, החולה נושא אותה על רגליו מבלי ללכת לרופא, והאחרון, כשהוא רואה את החולה בפעם הראשונה, מגלה פגם ראומטי שכבר נוצר, למשל, נזק לשסתום הדו-צמידי. בחולים כאלה עלולים להתרחש בעתיד התקפים חוזרים (חוזרים) של מחלת לב ראומטית, גם עם נזק למפרקים וגם בלעדיו.
במחלת לב ראומטית ראשונית, קרום הלב, שריר הלב והאנדוקרדיום נפגעים באותה תדירות; אולם מבחינה קלינית, באופן ברור יותר מהימים הראשונים של התקף לב, ניתן לזהות רק דלקת קרום הלב והשריר הלב שגרונית.
מעורבות קרום הלב (דלקת קרום הלב שגרונית) ערך גדול יותרשהסימנים הקליניים שלו הם הבלתי ניתנים לערעור והברורים ביותר, ולכן בוודאות מאפשרים לנו להסיק שהחולה סובל ממחלת לב ראומטית באופן כללי; קרום הלב מושפע משיגרון לעתים קרובות ביותר, שכן תדירות החיבורים והעיבויים של קרום הלב שנמצאו בנתיחה מראה.

דלקת קרום הלב שגרוניתזה יבש או תפליט, בדרך כלל עם תפליט סרופיבי בגודל בינוני ומתקדם עם הסימפטומים המקובלים עבור פריקרדיטיס. כאב באזור הלב אינו מאפיין פריקרדיטיס לא מסובך אלא מדבר על דלקת צדר נלווית, מדיאסטיניטיס או שריר הלב; אופייניים עם הצטברות מהירה של תפליט, קוצר נשימה, נפיחות בפנים ובצוואר, אורטופנאה, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, עלייה בלחץ ורידי, עקירה כלפי מטה וגודש ורידי של הכבד, דיספאגיה וכו'. מהיר - מיום ליום - שינויים בגודל קהות הלב. דלקת קרום הלב בולטת יותר מצביעה, במיוחד בילדים ובני נוער, על התפשטות התהליך השגרוני ולעיתים מלווה בפריחה בעור כמו נודולי rheumatici עם לוקליזציה האופיינית להן באזור. מפרק המרפק", קרקפת וכו', כמו גם דלקת רחם, תסמונת בטן. דלקת קרום הלב היבשה חולפת מהירה לעתים קרובות מעט מורגשת והיא מזוהה רק עם הקשבה יומית שיטתית ללב המטופל, כאשר מתגלה שפשוף קרום הלב, שיכול להימשך רק 1- 2 ימים.

דלקת שריר הלב שגרוניתמגיע גם בשתי צורות:

  1. דלקת שריר הלב מוקדית קלה יותר, ניתנת לזיהוי רק עם מחקר שיטתי של הלב של חולה עם שיגרון, תוך שימוש, בפרט, בבדיקה אלקטרוקרדיוגרפית חוזרת ונשנית של המטופל;
  2. דלקת שריר הלב מפוזרת חמורה עם בצקת שריר הלב, שינויים משמעותיים סיבי שרירומתן תמונה מובהקת קלינית של אי ספיקת לב חריפה, עד למוות לבבי פתאומי.

דלקת מיוקרד מוקדית, התואמת להתפתחות של מספר קטן של גרגירים ברקמת הבין-כלי הדם של שריר הלב, מאופיינת קלינית בעיקר על ידי הפרעות קצב-אקסטרא-סיסטולה, לעיתים קרובות סינוס ברדיקרדיה או טכיקרדיה, בנוסף, על ידי הפרעות הולכה שזוהו על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, כמו גם על ידי נתונים פיזיים במחקר של הלב - טונוס ראשון עמום בקודקוד, לעתים רחוקות יותר התרחבות מסוימת של גבולות הלב, אוושה שרירית סיסטולית בקודקוד, דגש על הטון השני של עורק הריאה ו סימנים ראשונייםאִי סְפִיקַת הַלֵב.
דלקת שריר הלב חמורה מפוזרת נותנת תמונה קלינית שונה, בדומה לדלקת שריר הלב חמורה של כל אטיולוגיה אחרת. למעשה, ביטוי זה מסביר בעיקר את התמותה הגבוהה בתקופה החריפה של שיגרון, שהגיעה ל-5% או יותר ב גיל צעירעם שיגרון ראשוני. חולים מתלוננים על לחץ וכאבים בחזה, דפיקות לב, בעיקר קוצר נשימה, המופטיזיס, חולשה קשה, חולשה, עילפון, חוסר יכולת לזוז ללא עלייה חדה בקוצר הנשימה גם במיטה. מראה המטופלים אופייני: הם יושבים במיטה, סובלים מקוצר נשימה (אורתופניה), הפנים בצקתיות, ציאנוטיות חיוורות, עם הבעה כואבת; לפעמים יש anasarca עם נפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד גודש. הלב מורחב באופן משמעותי בשני הכיוונים, הדחיפה אינה חדה; התכווצויות הלב מואצות, אם כי ניתן להבחין גם ברדיקרדיה; קולות הלב חירשים, אוושה סיסטולית נשמעת, קיצור הפסקה ארוכה, קצב דמוי מטוטלת, קצב הדהירה הפרה-סיסטולי אופייני במיוחד, בהתחלה רק לאחר מאמץ פיזי, בעת שינוי תנוחה במיטה וכו'.
ניתן לטעון כי אי ספיקת לב במהלך התקף חריף של שיגרון, אם אין פריקרדיטיס המתפתחת במהירות, מעידה על דלקת שריר הלב פעילה; נזק לשסתומים אין זמן להגיע לדרגה כזו בחודשים הראשונים. לויקוציטוזיס, אנמיה, חום בולטים יותר במקרים חמורים של דלקת שריר הלב. האוושה הסיסטולית חולפת חודשים לאחר ההחלמה.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים נמצאים במחלות לב ראומטיות באופן כללי ב-80-90% (עם בדיקה חוזרת תכופה של החולה). לרוב, עקב לוקליזציה מוזרה של דלקת שריר הלב הראומטית, מתגלות הפרות של הולכה פרוזדורונית בצורה של הארכה של מרווח R-R מעל 0.2 שניות או עם הארכה הדרגתית של מרווח R-R ואובדן של סיסטולות חדריות בודדות (Samoilov-Wenckebach) תקופות). הם גם מוצאים סינוס טכיקרדיה או ברדיקרדיה בסדר גודל של 50-60, אפילו 40-50 פעימות לדקה; הדופק מפגר אחרי הטמפרטורה, ברדיקרדיה בולטת במיוחד לאחר ירידת החום. הפרעות קצב בסינוס, קצב צומת, ניתוק עם הפרעות, פרפור פרוזדורים חולף, אקסטרסיסטולות פרוזדורים וחדרים אופייניים גם הם; ישנם גם שינויים בקומפלקס החדרים - תזוזה (לעיתים קרובות ירידה) של מרווח S-T והשטחה ואפילו סטייה של גל T, שינויים מתחם QRS-מתח נמוך, חסימה תוך-חדרית.
בדלקת קרום הלב חמורה, ייתכנו שינויים חולפים באלקטרוקרדיוגרמה.
לאחר התאוששות מהתקף חריף, השינויים האלקטרוקרדיוגרפיים בדרך כלל חוזרים לנורמליים, וזה לרוב האינדיקטור הטוב ביותר לשקיעת התהליך השגרוני. עם זאת, לפעמים, הפרה של הולכה אטריו-חדרית בצורה של הארכה של מרווח R-R יכולה להישאר במשך חודשים לאחר התקף של דלקת שריר הלב שגרונית (Lukomsky) ובכך לאשר את האופי הראומטי של מחלת חום שנותרה לא ברורה קלינית. בפרט, בדרך זו ניתן להוכיח כי יש לפרש דלקת שקדים חריפה או החמרה של דלקת שקדים כרונית עם תלונות לבביות שלאחר מכן, גם בהיעדר נגעים מפרקים, כדלקת שקדים ודלקת שריר הלב בעלות אופי ראומטי עקב כאב ראומטי. לעיתים שינויים בקומפלקס QRS ובגל T יכולים להישאר לאורך זמן, כנראה כתוצאה משינויים ציטריים (מיופיברוזיס).

אנדוקרדיטיס ראומטי.נגע טרי של מסתמי הלב עם שיגרון בצורת מסתם ראומטי ראשוני אינו נותן סימנים בהירים ובלתי ניתנים לערעור במרפאה. מסתבר פרדוקס מסוג זה שלמרות שמומים בלב, כלומר נוצרו נגעי מסתמים, במיוחד אצל מבוגרים, נצפים לעתים קרובות מאוד ומוכרים ללא קושי, המקור לתהליך זה, אנדוקרדיטיס ראשוני חריף, מאובחן עם הקושי הגדול ביותרבהשוואה לפריקרדיטיס ודלקת שריר הלב, המוכרים בצורה מהימנה יותר בתקופה החריפה.
Endocarditis שגרונית מתרחשת בצורה של valvulitis, המשפיעה על רקמת הביניים של השסתום עם היווצרות של גרגירים, להסתנן, בצקת דלקתית, אשר, רק בהדרגה צלקות, להוביל לעיוות, דפורמציה של השסתום, לפגם בפועל שלה; עם זאת, כבר בשלב מוקדם ישנן שכבות יבלות עדינות על המסתמים, אשר לא מאפשרות לסגור את המסתמים לחלוטין, מה שעלול להוביל לאוושה סיסטולית מוקדמת ללא הפרעות משמעותיות, עם זאת, בתנועת הדם אל הלב. לפיכך, הושמע בתקופה הראשונית החריפה אנדוקרדיטיס ראומטיאוושה סיסטולית עדינה, קלה במהותה ואינה מלווה בשינוי בקווי המתאר של הלב האופייני לפגם מיטרלי, כל התרחבות משמעותית של הפרוזדור השמאלי וכו'. ניתן להבחין באותה אוושה במהלך התרחבות חלל הלב עם דלקת שריר הלב שגרונית, המקשה על הזיהוי תבוסה מוקדמתהמסתם המיטרלי ככזה. בפרט, עם התרחבות משמעותית של הלב, כאשר ישנם תנאים להתרחשות של אי ספיקה יחסית של המסתם הדו-צמידי, קשה יותר למצוא אישור לנגע ​​מסתם טרי ברעש זה. נכון, עם פגיעה במסתמי אבי העורקים, כבר ניתן לשמוע אוושה דיאסטולית מוקדם, יותר עדות לפגיעה במסתמים, אולם מסתמי אבי העורקים נפגעים בראומטיזם בתדירות נמוכה יותר, ואוושה זו אינה אופיינית - חלשה.
סימנים המתוארים לעתים קרובות כאופייניים לאנדוקרדיטיס, בנוסף לאוושה סיסטולית, הם טכיקרדיה, הגדלת לב, תסמינים של כשל במחזור הדם, הפרעות קצב ותופעות סובייקטיביות כמו כאב; כבדות בחזה, נכון יותר לייחס בתקופה החריפה עקב נזק לשריר הלב, כלומר, דלקת שריר הלב נצפה בו זמנית. ואכן, גם עם מומי לב מתקדמים, חוסר פיצוי נובע בעיקרו מאי ספיקה של שריר הלב, ולא מפגם במסתם מכני ככזה. האלקטרוקרדיוגרמה משקפת גם נזק לשריר הלב. מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים הם שחשפו את תדירות הנזק לשריר הלב במחלת לב ראומטית חריפה.
אוושה סיסטולית בקודקוד בזמן התקף ראומטי יכולה להיות קשורה הן לאנמיה המתפתחת, במיוחד אצל מתבגרים, עם מהלך חמור של התהליך והן עם האצת זרימת הדם בזמן חום. לכן, ברור שהאוושה הסיסטולית הלא חדה שהייתה קיימת בתקופה החריפה נעלמת לרוב לאחר ההתקף; ייתכן שגם רשרוש שנגרם כתוצאה מדלקת שריר הלב עשוי להיעלם. יתכן שאפילו הרעש הנגרם ממשקעים פקקתיים על פני עלי המסתם עלול לעבור התפתחות הפוכה. כל זה מצביע על כמה קשה לאבחן בביטחון של אי ספיקת מסתם מיטרלי אורגני רק על ידי נוכחות של אוושה סיסטולית בקדחת ראומטית חריפה.
דלקת ריאומטית ראומטית, ככלל, ניתנת לזיהוי מהימן רק לאחר תקופה מסוימת (שישה חודשים, שנה), כאשר האוושה הסיסטולית הופכת גסה יותר, מתפתחת אי ספיקת מסתם מיטרלי, או בוודאות רבה עוד יותר, לאחר IV2-2 שנים, כאשר מיטרלי. היצרות מתפתחת עם הסימנים הבלתי מעורערים שלה נזק אורגני לשסתום המיטרלי בצורה של קודם אוושה סיסטולית חדה יותר, ולאחר מכן הופעת אוושה פרוטודיאסטולית (פוסט-סיסטולית, לפי בוטקין), דגש על העורק הריאתי, ולבסוף, אוושה פרה-סיסטולית טיפוסית. לאור התדירות המשמעותית של פגיעה במסתם הדו-צמיגי על ידי שיגרון, יש להניח, במיוחד בדלקת שריר הלב חמורה, התפתחות של אנדוקרדיטיס במקביל. יחד עם זאת, לאור האמור לעיל, חשוב להכיר בקרדיטיס באופן כללי ב שלב חריףשיגרון, וניסיונות להבהיר את מידת המעורבות של האנדוקרדיום אינם משנים באופן משמעותי את הפרוגנוזה המיידית.

מחלת לב ראומטית חוזרת

(מודול ישיר4)

בניגוד למחלת לב ראומטית ראשונית, עם התקפים חוזרים, לחולה כבר יש פגם מסוים במסתמים או גם הידבקויות פריקרדיאליות ישנות וצלקות בשריר הלב.
מחלת לב ראומטית חוזרת, כמו מחלת לב ראומטית ראשונית, מתרחשת לעתים קרובות יותר עם פגיעה בו-זמנית במפרקים, אך יכולה להתרחש גם בצורה של התקף מפרקי. למעשה, תלונות ונתונים אובייקטיביים, למעט נוכחות של שינויים מסתמים ללא ספק, שונים מעט מההתקף הראשוני של מחלת לב ראומטית. מהצד של שריר הלב, מצב אלקטרוקרדיוגרפי לעתים קרובות יותר הפרות חמורותהולכה תוך-חדרית, חסימה של הרגל, בדרך כלל הימנית (עם טרשת עורקים, בדרך כלל השמאלית); לעתים קרובות יותר, גם מאשר עם מחלת לב ראומטית ראשונית, נמצאות אקסטרסיסטולים, פרפור פרוזדורים ורפרוף, אשר עשויים להיות קשורים לשינויים גדולים בשריר הלב. שינויים אלו חשובים להבדיל משינויים הנובעים ממחלת מסתמים; לכן, הסטייה של הציר ימינה ועיוות השיניים T 2 ו-T 3 עם הישן היצרות מיטרליעשוי להיות קשור לפגם זה; אם השינויים בגל T תלויים בתוספת של שינויים דלקתיים טריים בשריר הלב לפגם הישן, אזי האלקטרוקרדיוגרמה יכולה להשתנות משבוע לשבוע ולחזור לקדמותה כאשר התהליך הפעיל מפסיק. דלקת שריר הלב מפוזרת חמורה המובילה ל מוות פתאומי, נצפה לעתים קרובות יותר אצל מתבגרים עם מחלת לב טרייה או חוזרת ברציפות.
ככל הנראה, ועם מחלת לב ראומטית חוזרת, כמו עם טריים, שינויים פעילים בשריר הלב ובפריקלב הם קבועים יותר; לעתים רחוקות יותר יש תהליך דלקתי טרי אמיתי, גרנולומטוזיס שסתום. לעתים קרובות נמצאות על קטעים, שכבות טריות על שסתומים מעוותים ישנים, בפרט, יכולות להיות בעלות אופי פקקת גרידא, וזו הסיבה שלא תמיד ניתן לזהות בוודאות את החזרות של אנדוקרדיטיס ללא מיקרוסקופ.

קורס וצורות קליניות.מהלך מחלת לב ראומטית מגוון ביותר מבחינת הישנות ההתקפים, משך הזמן שלהם, השתתפות איברים אחרים בהתקפים הללו ועוד. בבירור הגדול ביותר, ניתן להתחקות אחר זיהוי פגמים במסתמים, והיצרות חורים דורשים הרבה יותר זמן להתפתח מאשר אי ספיקה של שסתומים. אם לוקח 2-3 שנים להשלים את ההיצרות של הפתח במחלת המסתם המיטרלי, והתקדמות ההיצרות עשויה להימשך זמן רב יותר, אז עם פגם באבי העורקיםהתפתחות היצרות מתרחשת בתקופה ארוכה עוד יותר, התפתחות של אי ספיקה אורגנית של השסתום התלת-צמידי מתבררת לעתים קרובות רק 5-8 שנים לאחר מחלת השיגרון; היצרות של השסתום התלת-צדדי מתרחשת לעתים רחוקות מאוד, וככל הנראה, לאחר תקופה ארוכה אף יותר.
מבחינה סכמטית, ניתן להבחין בין שני סוגי התפתחות של התהליך הראומטי. הסוג הראשון עם החזרות חוזרות ונשנות, מה שנקרא מתמשך חוזר, עם סינוביטיס ותופעות נפוצות של יציאות וגרנולומטיות, המובילות למוות בגיל צעיר יחסית בנוכחות מחלת לב ראומטית פעילה, עם גרנולומות ותהליכים אקסודטיביים בחתכים (סוג מתבגר , מאפיין מתבגרים וחולים צעירים עם שיגרון), עם חוסר פיצוי אופייני כתוצאה מדלקת שריר הלב פעילה; קרדיטיס פעיל בנתיחה של מי שמתו משגרון נמצא בעשור הראשון לחייהם, לפי כמה מחברים, ב-90%, בשני - ב-75%, בשלישי - ב-40%, ברביעי - ב-30 %. הסוג השני עם שינויים ראומטיים יציבים ללא תופעות אקסודטיביות (מפרקיות), המובילות לשינויים משמעותיים בשריר הלב אופי דיסטרופי, פרפור פרוזדורים, שחמת הכבד וכו' ומוות מאי ספיקת לב קשה בלתי הפיכה, האופיינית לחולים מבוגרים.

אִבחוּןמחלת לב ראומטית מציגה לעתים קרובות קשיים משמעותיים. בְּ עבודה מעשיתלעתים קרובות הם עושים טעויות, כלומר, דלקת לב שגרונית או אנדוקרדיטיס ראומטית בעלת אופי מגוון מאובחנים באופן נרחב ביותר בטמפרטורות גבוהות שבהן אין אנדוקרדיטיס, ולהפך, הם מסתכלים על נזק ללב במהלך התקפי שיגרון מפרקים.
כדי לזהות מחלת לב ראומטית בזמן התקף מפרקי, בנוסף לסימנים הלבביים בפועל, חשוב מאוד לשים לב לאלו תכונות נפוצות, כחום הנמשך חודשים, הנמשך גם עם שיפור משמעותי בתופעות מפרקיות ואינו קשור ללוקליזציות אחרות של ראומטיזם; השפעה חלשה של טיפול בסליציל ופירמידון; לויקוציטוזיס עם שינוי בסדרה הנויטרופלית, לא אופייני לנגעים ראומטיים מפרקיים בלבד; התפשטות התהליך הראומטי לאיברים אחרים, במיוחד העור, בצורה של גושים ראומטיים, פטכיות, ממברנות סרוסיות, כלי דם, כליות וכו' בצורה של דלקת עורקים ראומטית, דלקת צפק, דלקת הצפק, דלקת כליות, הפטיטיס, דלקת קרום העין, אפיסקלריטיס. וכו' הגיל הצעיר של המטופלים, הנוטה להחמרה של קרדיטיס, וכמובן, שינויים סובייקטיביים ובעיקר אובייקטיביים בלב - רעש חיכוך פריקרדיאלי או עלייה מהירה בגודל קהות הלב וסימנים אחרים האופייניים לפריקרדיטיס exudative, הפרעות קצב עם שינויים אלקטרוקרדיוגרמות וכו'.
חום קבוע במיוחד בפריקרדיטיס ובקרדיטיס עם נזק בו-זמנית למפרקים; לעתים קרובות זה מתרחש בצורה של גל במשך 10-30 ימים או באופן פוליציקלי, וטכיקרדיה ותגובת שקיעה מואצת של אריתרוציטים נצפים גם במרווחים שבין גלי חום. עם התפנית ארוכה מאוד של מחלת לב ראומטית, החום אינו בולט במיוחד, אבל תהליך פעיליכול להימשך 6-9-12-18 חודשים - סוג חוזר מתמשך. במקרים של מחלת לב ראומטית חוזרת, עשוי להיות מהלך מפרקי וללא חום, אך אי ספיקת לב מתמשכת, שאינה ניתנת לטיפול, מעידה על קרדיטיס נוכחית; התגובה של שקיעת אריתרוציטים במקרה זה עשויה להישאר בלתי מואצת עקב גודש, היא עשויה גם לרדת זמנית עם טיפול סליצילי משופר.
ההכרה במחלת לב ראומטית סמויה יכולה להיות מעוכבת גם על ידי העובדה שתופעות ראומטיות אצל מתבגרים מתרחשות לפעמים במסווה של לא טיפוסי כאב שרירים, פורפורה, אריתמה, התקפים חוזרים של חום בלתי מוסבר, אנמיה משנית, ירידה בתזונה הכללית עם עייפות ופיגור התפתחותי (ומכאן הצורות של מחלות לב עם אינפנטיליזם). צורת החוץ של מחלת לב ראומטית אצל מבוגרים יכולה להתאפיין גם במצב תת-חום, חיוורון, תלונות מעורפלות, דלקת שקדים חוזרת ונשנית ללא התקפי מפרקים, ורק מאוחר יותר הוא מום מיטרלי או מיטרלי-אבי העורקים, ללא ספק, בעל אופי ראומטי.
להכרה של מחלת לב ראומטית חוזרת, המתרחשת בצורה של התקף מפרקי, חשובה ההופעה לאחר החמרה של דלקת שקדים וכל שאר הסימנים שכבר צוינו, בפרט, נתונים אלקטרוקרדיוגרפיים. הארכת מרווח R-R מצביעה על קרדיטיס טרי.
יש לזכור כי דלקת שקדים עלולה לגרום לתלונות לב, ככל הנראה עקב השפעת רעלים שנספגו או לחץ של בלוטות הלימפה על עצבי צוואר הרחם המעורבים בוויסות הלב, מה שמכונה תסמונת קרדיו-טנסיל.
לעתים קרובות למדי, דלקת לב ראומטית (או פשוט אנדוקרדיטיס מבלי לציין את צורתה) מאובחנת בטעות אצל נשים עם תלונות כלליות של חולשה, ירידה חדה בכושר העבודה, חום ממושך בדרגה נמוכה כאשר מתגלה אוושה סיסטולית בקודקוד הלב. ללא שינויים אחרים. יש לזכור כי לעתים קרובות אצל נשים, במיוחד אצל תנוחת שכיבה, אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד או בעורק הריאתי, שהיא פיזיולוגית במהותה או קשורה לירידה בטונוס השרירים הכולל עם ירידה בטונוס ושרירי הפפילריים של הלב; אצל נשים, חום בדרגה נמוכה שכיחים גם עקב הפרה של הרגולציה הנייטרלית של יצירת חום. כמה מחברים (Cherno-lips) מצאו מצב תת-חום כזה אצל אחד מכל 10 כמעט נשים בריאות. מצב זה מאופיין ביציבות טמפרטורה, עליות מונוטוניות מונוטוניות שלו ל-37.3-37.5 מעלות, אפילו עד 37.8 מעלות, שאינן יורדות ממתן שיטתי של פירירמון במינונים חלקיים (1.0-1.5 ליום), - "עמיד לנירמידון מצב תת-חום לא זיהומי". במקביל, הירידה בטמפרטורה לנורמה מתרחשת עם תחילת הווסת הבאה, ועלייה בטמפרטורה, בעיקר במחצית השנייה של המחזור הבין-וסתי. יחד עם זאת, אין שינויים בדם הלבן, תגובת שקיעת אריתרוציטים אינה מואצת ואף מואטת (2-5 מ"מ לשעה). במקביל, ניתן לזהות הפרעות אנדוקריניות קלות (רובל). כמובן שעלינו לזכור שמוקדי הזיהום המגוונים ביותר, כגון: דלקת שקדים, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה ובעיקר שחפת, עלולים לגרום לטווח ארוך. עליות קלותטמפרטורה ללא כל נזק ללב. רק לאחר בדיקה חוזרת יסודית של החולים בכיוון המצוין והרחקת האופי הזיהומי של החום, ניתן לבצע אבחנה של "תרמונורוזיס" בעצמה.
יתר על כן, בחולה עם מחלת לב ללא ספק, לא כל עלייה בטמפרטורה תלויה בקרדיטיס פעיל. בפירוק חמור ובפרפור פרוזדורים אצל אנשים מבוגרים שלא סבלו מהחמרה של דלקת שקדים והתקפי מפרקים במשך זמן רב, עלייה בטמפרטורה עשויה להיות תלויה באוטם ריאתי, המסובך לרוב על ידי דלקת ריאות, טרומבופלביטיס וכו'.
מגוון מחלות זיהומיות - מלריה, טיפוס הבטן וכדומה - עלולות להעלות את הטמפרטורה אצל חולה במחלת לב. צורות פעילות ופרוגרסיביות של שחפת ריאתית אינן שכיחות במחלות לב, במיוחד מחלת שסתום מיטרלי עם גודש ריאתי.
האבחנה המבדלת של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה נדונה לעיל.

תַחֲזִיתמחלת לב שגרונית היא בדרך כלל שפירה יחסית מבחינת סכנת חיים, אם כי מוות יכול להתרחש בגיל צעיר מדלקת שריר הלב חמורה, אי ספיקת לב עקב התפתחות של פריקרדיטיס מסיבית, ממחלה כלילית ראומטית חמורה או תסחיף עורקים כליליים ואחריו אוטם שריר הלב, וכו '

מְנִיעָהמחלת לב ראומטית (וראומטיזם בכלל) מתבצעת בעיקר באמצעות יישום אמצעים נרחבים לשיפור הבריאות, המתאפשרים רק בתנאים של מדינה סוציאליסטית. זה כולל בעיקר שינויים בתנאי העבודה, במיוחד לבעלי מקצועות מסוימים הקשורים לקירור, עבודה בתנאי קור לחים, בחדרים לחים וכו'. אמצעים שמטרתם ביטול גורמים מזיקים אלו (התחממות מקום, ביגוד מתאים, העברה לחדר אחר, שינוי מקצוע, שהייה באקלים יבש וכו'), יש השפעה מועילה ביותר. השיפור המתמיד של תנאי החיים (דיור וכו') בקשר עם צמיחת הרווחה החומרית של האנשים העובדים בארצנו הוא גם אחד ההיבטים החשובים של מניעת מחלות. השימוש הנרחב בתרבות גופנית, ספורט שמקדם התקשות כלליתאורגניזם, הוא גם אמצעי להילחם במחלות "הצטננות", קטרגים של דרכי הנשימה העליונות. לבסוף, מתן מוסמך טיפול רפואיבמקרים של מחלות שלפני שיגרון (דלקת שקדים וכדומה) היא מאפשרת מאבק ממוקד בראומטיזם. כל הפעילויות הללו חשובות בהתקפים חוזרים ונשנים של המחלה. במקרים בהם כבר התגלו ביטויים של שיגרון, ניתן להמליץ ​​באופן מניעתי על שימוש שיטתי בתרופות סולפונאמיד וסליציליות וכן פניצילין. סולפונאמידים, למשל, סולפאזין 1.0 ליום, הוצעו לרשום לכל החולים עם שיגרון, במיוחד לילדים ובני נוער, למשך תקופה ארוכה, למשך 2-3 חודשים באביב ובסתיו, כדי למנוע דלקת שקדים שגרונית ודלקת הלוע כמדבקות למעשה. מבשרי (סטרפטוקוקליים) של החמרות ראומטיות. עם זאת, למניעת סולפנאמיד כזו יש גם היבטים שליליים, שכן סולפנאמידים אינם אדישים לגוף, אלא בעיקר בגלל האפשרות להישרדות סלקטיבית במקרה זה רק זנים עמידים לסולפנאמיד של סטרפטוקוקוס. לכן, שיטה זו של מניעה לא יכולה להיקרא רציונלית. כמו כן, הוצע לבצע טיפול מניעתי בסליצילטים בחולים עם שיגרון במקרה של כאב גרון כלשהו לצורך חוסר רגישות ומניעת התקף מפרקי.
כריתת שקדים לא מַכרִיעַעם זאת, יש לבצע עם אינדיקציות פחות או יותר ברורות לנוכחות של מעורבות פעילה של השקדים. יש להימנע מקירור, במיוחד קור לח. עבודה פיזיתבחדר קר לח.

טיפול במחלת לב ראומטית

טיפול במחלת לב ראומטית דורש מנוחה קפדנית ארוכת טווח במיטה, שימוש שיטתי ארוך טווח בסליצילטים, פירמידון כטיפול נוגד רגישות אנטי דלקתי, הפועל בעיקר באמצעות המרכז. מערכת עצבים. ישנה חשיבות רבה לטיפול נכון במטופל, ביטול גורמים מרגיזים מיותרים, הרגעת המטופל.
סליצילטים מתקופת Zakharyin נרשמים במינון גדול עד להופעת הסימנים הראשונים של רוויה סליצילית, ב-8.0-10.0 ליום, תוך הפחתת המינון בהדרגה. מתן בו זמנית של כמויות קטנות של סודה מקל על דיספפסיה ואינו מפחית את פעילות הסליצילטים, הנצפית ממינונים גדולים של סודה. נתרן סליצילי במחלות לב ראומטיות יש לרשום במשך זמן רב, למשך מספר שבועות ואף חודשים, עם הפסקות קצרות, במיוחד כאשר מופיעים סימני גירוי. מערכת עיכולאו תסמינים של הרעלה. הרעלה, עקב מנת יתר של סליצילטים, מתבטאת בנשימה חומצית גדולה, עוויתות ואפילו תרדמת. זה מתואר בעת שימוש במינונים גבוהים מדי של תרופות אלה (אפילו עד 15.0-20.0 ליום ומעלה), אשר נהוג על ידי מחברים זרים. בחולים הקשים ביותר או עם סבילות ירודה לנתרן סליצילי, יש צורך להגביל את עצמו למינונים הקטנים שלו - כ-5.0-6.0 ליום. חלק מהרופאים ממליצים לתת נתרן סליצילי במינונים קטנים יותר לווריד (10 מ"ל של תמיסה של 10%), אך לא סביר להניח שלשיטה זו יהיו יתרונות על פני מתן פומי קונבנציונלי. אספירין הוא מעט פחות יעיל, אשר בדרך כלל נרשם לא יותר מ 4.0-5.0 ליום, ופירמידון ( מנה יומיתבדרך כלל 1.5-2.0). על פי תצפיות של מספר מחברים, פירמידון בצורות לב של שיגרון יעיל אפילו יותר מנתרן סליצילי ואספירין. עם זאת, פירמידון מוביל לעתים קרובות יותר לתופעות של אי סבילות אינדיבידואלית (אגרנולוציטוזיס). לאותה מטרה, למניעת דלקות ורגישות, מומלצת תזונה מיוחדת, דלה בפחמימות ומלח שולחן ו עשיר בויטמינים(במיוחד ויטמין C) וסידן. לאחרונה הומלץ גם על הגורם האנטי-אלרגי (אנטיהיסטמין) החזק ביותר, דיפנהידרמין, שככל הנראה נוגד את הביטויים האלרגיים של קרדיטיס. עם תסמינים של לב או אי ספיקת לב וכלי דםלהשתמש בקפאין, קמפור, גלוקוז עם חומצה אסקורביתתוך ורידי. לדיגיטליס במחלת לב שגרונית יש לעתים השפעה מועטה, אך יש לנסות זאת במקרים קלים עם הפרעות במחזור הדם. במקרים של אי ספיקת לב חמורה ביותר, למשל, עם הופעת בצקת ריאות, יש להזריק תכשירי סטרופנטוס לווריד, לבצע הקזת דם וכו'.

תאריך פרסום המאמר: 26/05/2017

המאמר עודכן לאחרונה: 21/12/2018

ממאמר זה תלמדו: מהי שיגרון לב, מדוע היא מתפתחת. לאילו סיבוכים זה גורם? תסמיני המחלה, שיטות אבחון, שיטות טיפול.

שם נוסף למחלת לב ראומטית הוא מחלת לב ראומטית. זוהי דלקת של הלב בעלת אופי אוטואימוני.

מחלת לב ראומטית מסוכנת בעיקר בגלל שהיא מובילה לשסתמים נרכשים. האחרונים מעוררים הפרעות במחזור הדם ואי ספיקת לב. אם לא מטופלים, הם מתקדמים ויכולים להיות קטלניים.

מחלת לב ראומטית חריפה היא אחד הסיבוכים של דלקת שקדים וקדחת ארגמן בילדים, לעתים רחוקות יותר אצל מבוגרים.

הטיפול במחלת לב ראומטית חריפה יכול להימשך בין 2 ל-8 שבועות, ולאחר מכן הוא מגיע החלמה מלאה. עם זאת, אם לא תלך לרופא בזמן, המחלה עלולה להפוך לכרונית, שלא ניתן להכחיד אותה לחלוטין, יהיה צורך לטפל בהחמרות מעת לעת. אם שיגרון של הלב גרמה לסיבוכים, הם מטופלים עם התערבויות כירורגיות. מטופלים שסבלו מדלקת ראומטית בלב צריכים להמשיך להיות במעקב קרדיולוג ולנהוג באורח חיים בריא, מאחר ויתכנו הישנות במצבי לחץ לגוף.

ראומטולוג וקרדיולוג עוסקים בתצפית וטיפול בחולים עם שיגרון לב.

אם אתם סובלים משגרון של איברים אחרים (למשל מפרקים), וזה לא פגע בלב, גשו לקרדיולוג למניעה ותעברו טיפול נכון ובזמן על ידי ראומטולוג. מכיוון שבמהלך ההחמרה הבאה של שיגרון, תיתכן פגיעה באיברים חדשים (כולל הלב).

גורמים לפתולוגיה

הלב הופך מודלק עקב התקפת רקמותיו על ידי תאי חיסון.

מדענים מצאו כי הסיכון לראומטיזם עולה עם:

  • נטייה גנטית.
  • זיהום במיקרואורגניזמים מסוימים: סטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A (הגורם הגורם לקדחת ארגמן ודלקת שקדים), וירוס הרפס, הפטיטיס B, וירוס T-lymphotropic, ציטומגלווירוס, חצבת, נגיפי חזרת ("חזרת").
  • מחלות כרוניות של האף-לוע: דלקת הלוע, דלקת שקדים.
הסיכון לקדחת שגרונית עולה עם דלקת לוע כרונית. לחץ על התמונה להגדלה

אותן סיבות יכולות להוביל גם לנזק ראומטי באיברים אחרים (מפרקים, כלי דם, ריאות, עור, מערכת העצבים).

אם אתה בסיכון (לדוגמה, קרובי משפחתך הישירים סבלו משגרון), המחלה עלולה להופיע לאחר מצב מלחיץלגוף: היפותרמיה חמורה, סולארית או מכת חום, חוויה רגשית עזה, הרעלה חומרים רעילים, כשל הורמונלי חד.

המחלה פוגעת באנשים בכל גיל. לעתים קרובות יותר - ילדים מגיל 5 עד 15 ומבוגרים מעל גיל 50. אצל ילדים, מחלת לב ראומטית מתרחשת בדרך כלל ב צורה חריפהכסיבוך של דלקת שקדים או קדחת ארגמן, במיוחד עם או בטרם עת טיפול לא שלם. אצל מבוגרים, מחלת לב ראומטית יכולה להופיע בצורה כרונית. ה"טריגר" לתחילת התפתחות הראומטיזם הוא בדרך כלל שינויים הקשורים לגילבגוף, כולל הפרעות הורמונליותוזיהומים כרוניים.

דלקת שגרונית מתחילה להופיע 7-21 ימים לאחר זיהום סטרפטוקוקלי (דלקת שקדים או קדחת ארגמן). לכן, גם לאחר ההחלמה, רצוי לפנות לרופא (רופא ילדים או מטפל) למשך זמן מה, וכן לעבור בדיקה מונעת אצל קרדיולוג.

ביטויים של מחלת לב ראומטית

שיגרון של הלבמתבטא בתסמינים כלליים ולבביים.

תסמינים של מחלת לב ראומטית:

אם לאחר החלמה מכאב גרון או קדחת ארגמן, הטמפרטורה עולה שוב לאחר זמן מה או שהיא אינה יורדת תוך 3 שבועות, והסימפטומים המפורטים בטבלה קיימים, יש לפנות לקרדיולוג. אם הרופא מזהה אוושה בלב, יש לעבור בדיקה מפורטת, ואם האבחנה מאושרת, טיפול במחלת לב ראומטית.

מגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח דלקת בלב כאשר מנסים לטפל בעצמי אנגינה או קדחת ארגמן. כאשר הסימפטומים הראשונים של אחת מהמחלות הללו מופיעים אצל ילד או מבוגר, יש לפנות מיד לרופא.

תסמינים של מחלות, שסיבוך שלהן הוא שיגרון לב:


שיגרון לב יכול להיות סיבוך של אנגינה

סיבוכים אפשריים

ב-20-25% מהמקרים, עקב מחלת לב ראומטית, מתפתחים פגמים במסתמים: או היצרות (היצרות של הפתח במצב פתוח) או אי ספיקה (סגירה לא מלאה, נוכחות של חור במצב סגור).

לרוב סובל שסתום מיטרלי. לפעמים - מסתם אבי העורקים. לעתים רחוקות יותר - תלת-צדדית. לפעמים פגמים של מסתם מיטרלי ואבי העורקים יכולים להיווצר בו זמנית.

פגמים במסתמים מובילים לאי ספיקת לב כרונית.

כמו כן, מחלת הלב הראומטית המועברת תורמת להיווצרות קרישי דם בלב, העלולים להיכנס לזרם הדם ולעורר פקקת של כלי חיוני גדולים (לרוב עורק הריאה).

בנוסף, עקב דלקת ראומטית בשריר הלב, יכולה להיווצר קרדיווסקלרוזיס מפוזרת.

אבחון

לְגַלוֹת שיגרון של הלבעל ידי שימוש ב:

  • א.ק.ג (רגיל או יומי);
  • פונוקרדיוגרפיה;
  • רנטגן חזה;
  • אקו לב;
  • בדיקות דם שונות.

תסמינים אינסטרומנטליים ומעבדתיים של שיגרון לב:

על הא.ק.ג הפרעות קצב או הולכה כגון טכיקרדיה סינוס, ברדיקרדיה, רפרוף פרוזדורים, פרפור פרוזדורים, . שינוי בגל T, ירידה בקטע S-T.
על פונוקרדיוגרפיה שינוי בצליל לב אחד, הופעת רעש.
בצילום רנטגן . במיוחד מחלקות השמאל.
על אקו לב שינויים פתולוגיים במסתמי הלב.
בבדיקת דם כללית רמה מוגברת של לויקוציטים, המוגלובין נמוך, עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים.
על ניתוח ביוכימידָם הופעה בדם חלבון C-reactive, פיברינוגן מוגבר.
על האימונוגרמה רמות גבוהות של קומפלקסים חיסוניים במחזור, גופים אנטי לבביים, אימונוגלובולינים G, A, M. רמות גבוהות של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים.

שיטות טיפול

קורס מלא של טיפול עם גישה בזמן לרופא לוקח בין 2 ל 8 שבועות. אם אתה "מתחיל" את המחלה, אז זה כמעט בלתי אפשרי לרפא צורה כרונית לחלוטין - החמרות מעת לעת ירגישו את עצמן.

במהלך הטיפול, התבונן במנוחה במיטה. אם אתה חווה את הלב עם פעילות גופנית במהלך מחלה, הסיכון לפתח פגמים במסתמים, קרדיווסקלרוזיס עולה.

מבין התרופות שנרשמו:

  • אנטיביוטיקה לפניצילין (אמוקסיצילין, אמוקסיקלב).
  • תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (איבופרופן, קטופרופן).
  • תרופות אנטי דלקתיות סטרואידיות (Prednisolone).
  • עם קורס ממושך - Chloroquine, Hydroxychloroquine - תרופות עם השפעות מדכאות חיסוניות ואנטי דלקתיות.

כמו כן, למניעת פקקת, ניתן לרשום חומצה אצטילסליצילית.

אם המחלה עוררה פגמים במסתמי הלב, הם מבוטלים בניתוח: על ידי תיקון השסתום או החלפתו בתותבת. השסתום המלאכותי יחזיק מעמד עד 20 שנה. העמידות מושפעת ממידת היצירה של השסתום עצמו, ועד כמה ברור שהמטופל ממלא אחר המלצות הרופא.

לאנשים עם מסתם מלאכותי, הרופאים ממליצים ליטול תרופות נוגדות טסיות או נוגדי קרישה באופן שוטף למניעת קרישי דם. לרוב החולים רושמים תרופה נוגדת טסיות דם. חומצה אצטילסליצילית(אַספִּירִין).

כמו כן, אנשים עם מסתם תותב צריכים לקחת אנטיביוטיקה לפני כל, אפילו קל, הליך ניתוחיכולל לפני טיפול שיניים. זה הכרחי כדי שהניתוח לא יעורר דלקת ברירית הלב הפנימית - אצל אנשים שעברו ניתוח להחלפת מסתם, ועוד יותר בקשר למחלת לב ראומטית, הוא רגיש יותר לזיהומים. הרופא שלך עשוי לרשום לך אחת מהאנטיביוטיקה הבאה: אמפיצילין, אמוקסיצילין, אזיתרומיצין.

תַחֲזִית

  • עם טיפול בזמן של מחלת לב ראומטית חריפה, הפרוגנוזה חיובית. ברוב המקרים, לאחר ההתאוששות, כושר העבודה משוחזר במלואו.
  • ב-20-25% מהמקרים מתרחשים מומי לב, שיכולים להשפיע על הביצועים בדרגות שונות, בהתאם לחומרתם.
  • מוות כתוצאה מאי ספיקת לב הנגרמת על ידי שיגרון מתרחש רק ב-0.1-0.4% מהמקרים.
  • עם הטיפול הנכון צורה כרוניתשיגרון, הפרוגנוזה חיובית על תנאי. עם זאת, אם לא ימלאו אחר המלצות הרופא, יתכנו הישנות תכופות.
  • הפרוגנוזה עלולה להחמיר עם הגיל המתקדם ונוכחותם של אחרים.

מחלת לב ראומטית לב היא הסיבוך השכיח ביותר לאחר מחלות זיהומיות שונות. לרוב, זה מתחיל להתקדם עקב דלקת שקדים שטופלה בצורה לא מלאה. כאשר המחלה פוגעת בכל שכבות הדפנות והממברנות של הלב - מהאנדוקרדיום ועד קרום הלב. בְּ אבחון בזמןוטיפול נכון, ניתן להימנע מהתפשטות תהליך הפגיעה בכל הלב ולעצור אותו ברמת השינויים במבנה תאי האיבר.

בהתאם לסוג ומידת המחלה, מחלת לב ראומטית יכולה להופיע הן ללא ביטוי של תסמינים, והן עם ביטוים המובהק. מחלת לב ראומטית חריפה וכרונית מאופיינת בהתפרצות בלתי צפויה ובעוצמת ביטוי גבוהה.

קיים צורה נסתרתמהלך התהליך הזה. אי אפשר לאבחן או לזהות אותו במהלך הבדיקה. הדרך היחידה לזהות צורה כזו היא חינוך, שהיא בדיוק ההסתברות לגילוי.

עבור מחלה זו, אין חלוקה לפי גיל או מין, שכן פתולוגיות, שהסיבוך שלהן הוא מחלת לב ראומטית, יכולה להתרחש אצל כל אדם לחלוטין. ברפואה קיימת נטייה לכך שהמחלה בילדים יכולה להתבטא מגיל שש, ובאוכלוסיה הבוגרת בין עשרים לשישים שנה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים העיקריים להתקדמות מחלת לב ראומטית הם תהליכים זיהומיים בגוף האדם. נטייה גנטיתיש גם חשיבות רבהכי לא כל האנשים שעברו זיהומים סובלים ממחלת לב ראומטית.

אבל הגורמים השכיחים ביותר למחלה זו הם:

  • מגוון רחב של מחלות לב;
  • כל הסוגים תגובות אלרגיות;
  • תנאי חיים ועבודה לא סניטריים;
  • העברה של שונים זיהום ויראלילא בבית חולים או במנוחה, אלא בשילוב עם עבודה.

זנים

על פי הצורה הקלינית, המחלה מחולקת ל:

  • יְסוֹדִי;
  • מחלת לב ראומטית חוזרת.

לפי מידת מהלך המחלה:

  • חלש - ממשיך ללא תסמינים. מבנה הלב, דפנותיו וממברנותיו נמצאים בטווח התקין;
  • בינוני - מתבטא במספר תסמינים. נפח הלב גדל מעט, כשל במחזור הדם אינו נצפה;
  • חמור - דלקת במספר ממברנות הלב, סימנים בולטים של המחלה. גבולות האיבר מוגדלים באופן משמעותי, יש כשל במחזור הדם.

תסמינים

דלקת שגרונית אצל מבוגרים וילדים בדרך כלל מתחילה להתקדם מספר שבועות לאחר ההחלמה ממחלות זיהומיות. הסימנים העיקריים למחלת לב ראומטית הם:

  • נזק למפרקי הקרסול, הכתפיים, המרפקים והברכיים. במקומות אלה יש נפיחות קטנות, עגולות בצורתן ודחוסות למגע;
  • עייפות מהירה של הגוף;
  • אובדן תיאבון;
  • כאב חזקבמפרקים;
  • הזעה מוגברת;
  • עור חיוור;
  • שינויים בקצב הלב;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • מלמולים בלב;
  • אובדן חלקי של כושר עבודה;
  • עלייה בגודל של כמה איברים פנימיים. התהליך מלווה בכאב;
  • שיעול חמור במהלך מאמץ גופני;
  • דימום מהאף;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • קשיי נשימה במחלת לב כרונית או חריפה.

באופן כללי, תסמינים אלה נצפים אצל מבוגרים וילדים. ההבדל הוא רק במידת עוצמת הביטוי שלהם. במקרים בודדים, המחלה יכולה לחלוף ללא ביטוי של תסמינים ועלייה בגבולות האיבר. אז אפילו האבחנה לא תיתן תוצאות (כמעט בלתי אפשרי לזהות מחלת לב ראומטית). במקרה זה, המחלה תתבטא רק כמום לבבי, הגורר את מותו של החולה בעתיד.

אבחון

כדי לאבחן מחלת לב ראומטית בשלבים המוקדמים, מידע מסוים מחייו של החולה יעזור לרופאים. כמו:

  • האם הייתה הופעה ראשונית של המחלה בילדות או בגיל ההתבגרות;
  • האם היה תהליך של מחלת לב ראומטית חוזרת לאחר מחלות זיהומיות;
  • החלמה ארוכה לאחר מחלות בעלות אופי זיהומיות.

בדיקת המטופל מבוססת על התמקדות ב:

  • צבע עור חיוור;
  • שפתיים כחולות, אף או אוזניים;
  • נפיחות של הגפיים התחתונות;
  • קוצר נשימה חמור;
  • בעיות לב - הגברת גבולות, רעשים, קצב לב מוחלש.

בעת האבחון מתבצעות בדיקות דם – וכן מחקר חיסוני.

אבחון באמצעות מכשירים:

  • אק"ג - קובע את קצב הלב;
  • FKG - לזיהוי רעשים אופייניים;
  • רנטגן חזה;

יַחַס

זה הכי נוח אם הטיפול במחלות לב ראומטיות מתחיל בשלב מוקדם, כאשר עדיין ניתן להימנע מבעיות בעבודה ובמבנה הלב.

טיפול במחלה תסמינים חמורים, עובר מספר שלבים:

  • קפדנית על מנוחה ומנוחה במיטה. לאחר שבועיים של הימצאות במצב זה, תסמיני המחלה יפחתו באופן ניכר;
  • הקפדה על תזונה מסוימת, שהרופא רושם בנפרד;
  • קבלת הפנים של המתחם תרופות- אנטיביוטיקה, חומרים אנטי דלקתיים ומורידים טמפרטורת גוף, תרופות הורמונליות, ממריצים לבביים.

מ תרופות עממיותהיעילים ביותר הם:

  • עירוי של קליפת אשחר וערבה, עלי ליבנה;
  • מרתח של פרחי שיטה ועוזרר;
  • אוסף של משמשים מיובשים, צימוקים ודבש.

התערבות כירורגית למחלת לב ראומטית אינה נהוגה.

לאחר העלמת כל הסימפטומים, מומלץ לחולים:

  • טיפול בסנטוריום;
  • טיפול בבוץ;
  • אמבטיות טיפוליות מיוחדות.

מְנִיעָה

ישנם מספר סוגים של אמצעי מניעה למחלות לב ראומטיות.

מניעה, שרצוי לבצע מהילדות המוקדמת, מורכבת מ:

  • שמירה על אורח חיים בריא (ללא הרגלים רעים);
  • הִתקַשׁוּת;
  • פעילות גופנית יומיומית, אך לא מוגזמת;
  • שחייה.

מניעה משנית כוללת:

  • בדיקה אצל רופא לפחות פעמיים בשנה;
  • טיפול בזמן במחלות לב ומחלות זיהומיות.

עם הופעתה מחדש של מחלת לב ראומטית, שיטות מניעה מבוצעות במשך שלוש שנים תחת פיקוח מתמיד של קרדיו-ראומטולוג.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

מומי לב הם חריגות ועיוותים של חלקים תפקודיים בודדים של הלב: מסתמים, מחיצות, פתחים בין כלי הדם והחדרים. בשל תפקודם הלא תקין, זרימת הדם מופרעת, והלב מפסיק למלא את תפקידו במלואו. פונקציה עיקרית- אספקת חמצן לכל האיברים והרקמות.

מחלות דלקתיות, המלוות בביטוי של קבוע כְּאֵבבמפרקים נקרא דלקת פרקים. למעשה, דלקת פרקים היא מחלה התורמת לדילול הסחוס של המפרקים, שינויים ברצועות ובקפסולת המפרק. אם המחלה לא מטופלת, התהליך מחמיר, מה שמוביל לעיוות מפרק.

דלקת בריאות (באופן רשמי דלקת ריאות) היא תהליך דלקתי באחד או בשני איברי הנשימה, שלרוב הוא זיהומיות באופיו ונגרם על ידי וירוסים, חיידקים ופטריות שונים. בימי קדם, מחלה זו נחשבה לאחת המסוכנות ביותר, ולמרות זאת מתקנים מודרנייםהטיפול מאפשר לך במהירות וללא השלכות להיפטר מהזיהום, המחלה לא איבדה את הרלוונטיות שלה. על פי נתונים רשמיים, בארצנו מדי שנה כמיליון אנשים סובלים מדלקת ריאות בצורה כזו או אחרת.

- דלקת של כל או שכבות בודדות של דופן הלב עם, היא הביטוי המוביל של המחלה, אשר קובע את חומרת מהלך שלה ואת הפרוגנוזה. לרוב, יש פגיעה בו זמנית בשריר הלב ובאנדוקרדיום (אנדומיוקרדיטיס), לעיתים בשילוב עם פריקרדיטיס (פנקרדיטיס), ויתכן נזק מבודד בשריר הלב (שריר הלב). בכל מקרה, עם מחלת לב ראומטית, שריר הלב מושפע וסימני שריר הלב שולטים במרפאה של מחלת לב שגרונית, ומטשטשים את הסימפטומים של אנדוקרדיטיס.

תמונה קלינית

דלקת שריר הלב מפושטת מאופיין בקוצר נשימה חמור, דפיקות לב, הפרעות וכאבים באזור הלב, הופעת שיעול כאשר פעילות גופנית, במקרים חמורים, תיתכן אסתמה לבבית ובצקת ריאות. מצב כלליחמור, אורתופניה, אקרוציאנוזה, עלייה בנפח הבטן, הופעת בצקת ברגליים. הדופק הוא תכוף, לעתים קרובות הפרעות קצב. גבולות הלב מורחבים, בעיקר שמאלה, הטונים עמומים, יתכנו קצב דהירה, הפרעות קצב, אוושה סיסטולית באזור קודקוד הלב, בתחילה בעל אופי לא אינטנסיבי. עם התפתחות של גודש במעגל האטום בחלקים התחתונים של הריאות, גלים מבעבעים עדינים, קרפיטוס, ב מעגל גדולהכבד מתגבר והופך כואב, עלולות להופיע מיימת ובצקת ברגליים.

דלקת שריר הלב מוקדית מתבטא בכאב לא עז באזור הלב, לפעמים תחושת הפרעה. המצב הכללי משביע רצון. גבולות הלב תקינים, הטונים מעט עמומים, יש אוושה סיסטולית לא חזקה בקודקוד. אין כשל במחזור הדם.

מרפאה לאנדוקרדיטיס ראומטית עניים ביותר תסמינים ספציפיים. אנדוקרדיטיס תמיד משולבת עם שריר הלב, שביטוייה שולטים וקובעים את חומרת מצבו של המטופל. קשה מאוד לזהות את הביטוי של אנדוקרדיטיס בהתחלה, לכן משתמשים במונח "דלקת קרדיט שגרונית" (הכוונה היא לפגיעה בשריר הלב ובאנדוקרדיום) עד לאבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס. התסמינים הבאים עשויים להצביע על אנדוקרדיטיס: הזעה בולטת יותר, עלייה בולטת וממושכת יותר בטמפרטורת הגוף, תסמונת תרומבואמבולית, גוון קטיפתי מיוחד של הטון הראשון (L.F. Dmitrenko, 1921), אוושה סיסטולית מוגברת בקודקוד הלב והלב. הופעת אוושה דיאסטולית באזור קודקוד הלב או אבי העורקים, המעידה על היווצרות מחלת לב. סימן אמין של אנדוקרדיטיס בעבר הוא מחלת לב שנוצרה. "מחלת לב היא אנדרטה לאנדוקרדיטיס שנכחדה" (ס. צימניצקי).

דלקת קרום הלב שגרונית תסמינים קליניים נדירים דומים לאלו המתוארים ב"פריקרדיטיס".

מחלת לב ראומטית חוזרת היא מאופיינת בעיקר באותם תסמינים כמו דלקת שריר הלב הראשונית ואנדוקרדיטיס, אך לרוב תסמינים אלו באים לידי ביטוי על רקע מחלת לב שנוצרה ועשויות להופיע אוושים חדשים שלא היו בעבר, מה שמעיד על היווצרות פגמים חדשים. לעתים קרובות יותר, למחלת לב ראומטית יש מהלך ממושך, זה לא נדיר פרפור פרוזדוריםוכשל במחזור הדם.

ישנן 3 דרגות חומרה של מחלת לב ראומטית.

מחלת לב ראומטית חמורה (חמורה) מאופיין דלקת מפוזרתקרום אחד, שניים או שלושה של הלב (פנקרדיטיס), הסימפטומים של מחלת לב ראומטית בולטים, גבולות הלב מורחבים באופן משמעותי, יש כשל במחזור הדם.

מחלת לב ראומטית חמורה בינונית ( תואר בינוניחוּמרָה) מולטיפוקל מבחינה מורפולוגית. המרפאה די בולטת, גבולות הלב מורחבים, אין כשל במחזור הדם.

קל (קל) מחלת לב ראומטית היא בעיקר מוקדית, המרפאה אינה מוארת, גבולות הלב תקינים, אין דקומפנסציה.

קריטריונים לאבחון של קרדיטיס

  1. כאב או אי נוחות באזור הלב.
  2. קוֹצֶר נְשִׁימָה.
  3. דפיקות לב.
  4. טכיקרדיה.
  5. היחלשות של טון ה-I בקודקוד הלב.
  6. רעש בקודקוד הלב:
    • סיסטולי (חלש, בינוני או חזק);
    • דיאסטולי.
  7. תסמינים של פריקרדיטיס.
  8. הגדלה של הלב.
  9. נתוני א.ק.ג.:
    • הארכה של מרווח P-Q;
    • extrasystole, חיבור rhythmatrioventricular;
    • הפרעות קצב אחרות.
  10. תסמינים של כשל במחזור הדם.
  11. ירידה או אובדן כושר עבודה.

אם למטופל יש 7 מתוך 11 קריטריונים, האבחנה של קרדיטיס נחשבת למהימנה.

סימני אבחון מוקדמים של מחלת לב ראומטית ראשונית כוללים:

    1. ההתפתחות העיקרית של המחלה בילדות ובגיל ההתבגרות.
    2. קשר הדוק של התפתחותו עם זיהום האף-לוע הקודם.
    3. נוכחות של מרווח (2-3 שבועות) בין סוף השלב האחרון של הזיהום באף-לוע לבין הופעת המחלה, לעתים רחוקות יותר התאוששות ממושכת לאחר זיהום באף-לוע.
    4. עלייה תכופה בטמפרטורת הגוף בתחילת המחלה.
    5. דלקת פרקים או ארתרלגיה.
    6. סימנים עזר ותפקודיים של קרדיטיס.
    7. שינויים בבדיקות דלקתיות ואימונולוגיות בשלב אקוטי.
    8. דינמיקה חיובית של אינדיקטורים קליניים ופרא-קליניים בהשפעת טיפול אנטי-ראומטי.

התוצאה של מחלת לב ראומטית נקבעת על פי תדירות היווצרות של מומי לב.