אלח דם לאחר לידה. מיילדותי (אלח דם לאחר לידה)

אלח דם הוא הכללה תהליך זיהומי, המאופיינת בתגובה מערכתית לדלקת המתרחשת בתנאים של כניסה מתמדת או תקופתית של מיקרואורגניזמים והרעלים שלהם ממוקד הזיהום לדם במחזור הדם ומובילה להתפתחות אי ספיקת איברים מרובה עקב חוסר יכולת של כוחות החיסון של הגוף לאתר את הזיהום.

מה גורם לאלח דם בתקופה שלאחר הלידה

נתונים מחקר עכשווימצביעים על כך ש- staphylococcus aureus מתגלה ב-40-90% מהמקרים בתרביות דם של חולים עם אלח דם. בין staphylococci, המקום המוביל מבחינת תדירות הגילוי הוא תפוס על ידי Staph. aureus ו-Staph. אפידרמידיס.

עבור אלח דם סטפילוקוקלי, היווצרות של מוקדים מוגלתיים מרוחקים ודלקת ריאות ספטית אופיינית. בְּ מוקדים סגוריםדלקת עם קפסולה סיבית של staphylococci יכולה להישאר בת קיימא במשך כמה שנים, עם חסינות מוחלשת, מה שמוביל להפעלת התהליך הדלקתי המוגלתי.

סטרפטוקוקים הם הרבה פחות גורמים סיבתיים נפוצים של אלח דם, מהמגוון שבהם Str. pyogenes ו-Str. המוליטיקוס. זיהום סטרפטוקוקלי מלווה בבקטרמיה ומאופיין בהיעדר גרורות מוגלתיות.

מאפיין ייחודי של שלושת העשורים האחרונים היה צמיחת אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית. E. coli נמצא בתרביות דם ב-49% מהחולים.

כפי ש מינים נפרדיםאלח דם פולט תהליך זיהומי הנגרם על ידי Pseudomonas aeruginosa. סוג זה של אלח דם ממשיך לפי סוג של fulminant, עם התפתחות תכופההלם זיהומי-רעיל.

לאחרונה חלה עלייה משמעותית במקרים של אלח דם אנאירובי. יצוין כי 80% זיהומים כירורגייםמכילים רכיב אנאירובי. בין אנאירובים, הנפוצים ביותר הם: קלוסטרידיה - Cl. perfringens, Cl. edematicus. Cl. ספטיקום, בקטרואידים, פפטוקוקים, פפטוסטרפטוקוקים, פוסובקטריה.

השימוש הנרחב בטיפול תורם לצמיחת אלח דם מיקוטי. הפתוגנים הבאים של אלח דם קנדידלי מתגלים לרוב: קנדידאלביקנס, קנדידטרופי.

לעתים קרובות יחסית, נציגים של אוטומיקרופלורה אנושית מתגלים בדם של חולים עם אלח דם: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

גילוי חיידקים מסוג זה מעיד על רמה נמוכה ביותר התנגדות לא ספציפיתאורגניזם וסבירות גבוהה לפתח תוצאה לא חיובית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך אלח דם בתקופה שלאחר הלידה

אלח דם הוא תמיד תהליך משני, גם אם כבר מההתחלה הוא ממשיך במהירות הבזק. כמחלה משנית, אלח דם בהכרח נושא את חותם המוקד הראשוני, שלרוב יכול להיות אנדומיומטריטיס, כמו גם דלקת השד, דלקת הצפק וכו'. על פי הדעות המקובלות, התפשטות הזיהום אפשרית בדרכים המטוגניות, לימפוגניות ובאופן ישיר. לכל המשכיות.

במהלך הלידה ו תקופה שלאחר לידה, ככלל, הרחם נגוע בתחילה, שבו יכולה להתפתח דלקת של רקמת ההפסקה, כמו גם הנמק שלה. תפקיד מסוים הוא זיהום של שרידי רקמת השליה וקרישי דם, אשר בהיעדר אספקת דם ובטמפרטורת גוף של כ-37 מעלות צלזיוס, יוצרים תנאי "תרמוסטט" ברחם להתרבות של פלורה פתוגנית. .

אפילו עם אנדומיומטריטיס, נדידה חיידקים לזרם הדם מעת לעת. עם מהלך ארוך של המחלה וחוסר היעילות של הטיפול בה, ההתנגדות האימונולוגית של הגוף יורדת, והסבירות להצטברות של חיידקים והרעלים שלהם בחלל הבין-תאי עולה, מה שעלול להוביל למעבר של צורה מקומית של המחלה. מחלה לצורה כללית - אלח דם.

הדעה הקודמת לגבי נוכחות חובה של מיקרואורגניזמים בדם במהלך אלח דם השתנתה כעת, מכיוון שהוכח כי בקטרמיה אינה סימפטום פתוגנומוני של תהליך הספטיקה.

עם זאת, הסטריליות של תרביות הדם אינה מעידה על היעדר חיידקים בגוף. נתונים ניסויים הראו כי חיידקים נספגים בקלות על ידי לויקוציטים פגוציטים, אך חלקם ממשיכים להתקיים במרחב הבין-תאי ונמצאים בתנאים המגינים עליהם מהרס על ידי כוחות הגנה אחרים של גוף האדם. ריבוי החיידקים במרחב הבין-תאי שומר על האפשרות המתמדת של בקטרמיה. לכן, הסטריליות של תרביות דם, אפילו עם מחקרים חוזרים, אינה שוללת נוכחות של אלח דם.

החוליה המרכזית בפתוגנזה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית היא אנדוטוקסין (חלק מהקליפה של חיידקים גרם-שליליים), שהוא פולימר שפעילותו הביולוגית תלויה במרכיב השומני שלו (ליפיד A) ובריכוז הליפופוליסכריד- חלבון קושר. רק בצורה של קומפלקס עם חלבון זה, אנדוטוקסין מסוגל ליצור אינטראקציה עם קולטן ספציפי על פני המקרופאגים.

האינטראקציה של קומפלקס זה עם מקרופאגים מלווה בהפעלה של האחרונים וסינתזה של פפטידים - ציטוקינים, שהם תוצרים מפרישים של התאים החיסוניים של הגוף עצמו. אלה כוללים: TNF, אינטרלוקינים (IL-1, -2, -6, -8 ו-15), y-אינטרפרון. שחרור מסיבי של חומרים אלה ממונוציטים, מקרופאגים מעורר על ידי רעלנים חיידקיים. לחומרים אלו יש ספקטרום רחב פעולה ביולוגית, תורם לשינויים מגוונים בחילוף החומרים, בהמטופואזה, בתכונות קיר כלי דם, פונקציות של מערכות ויסות, במיוחד מערכת העצבים המרכזית.

אנדוטוקסינים גורמים גם להצטברות או אופסוניזציה של תאי הגוף, במיוחד תאי אנדותל. פגיעה באנדותל כלי הדם היא חוליה חשובה בהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה.

מנגנון הנזק האנדותל מורכב ממספר שלבים עוקבים. בשלב הראשון, נוכחות תאים מיקרוביאליים בזרם הדם מביאה להפעלת קרישת הדם, מערכת המשלים, מקרופאגים ונויטרופילים. תהליכים אלו מלווים בסינתזה ובידוד של מגוון רחב של חומרים פעילים ביולוגית. כתוצאה מתהליכים אלו מתרחשת הפעלה של נויטרופילים וטסיות דם, עלייה בתכונות ההדבקה שלהם, דה-גרנולציה ושחרור רדיקלי חמצן ופרוטאזות. הפעלת מקרופאגים מקדמת יצירת ציטוקינים, גורם צבירה של טסיות דם, פרוסטגלנדינים, מטבוליטים של מחזור החומצה הארכידונית. יש הפעלה של לימפוציטים T עם שחרור של IL-2 ו-y-אינטרפרון. כל הגורמים הללו גורמים לחוסר ויסות ולפגיעה ישירה באנדותל.

תפקוד לקוי של האנדותל הוא החוליה המרכזית בהפצה דלקת מערכתיתמעבר לגבולות מיטת כלי הדם והשפעתה השלילית על רקמות ואיברים של האורגניזם כולו (כבד, כליות, ריאות, מערכת העצבים המרכזית).

בניגוד להשפעה של חיידקים גרם שליליים, הבסיס לאינטראקציה של חיידקים גרם חיוביים עם רכיבים מערכת החיסוןהם מבני פני השטח של תאים מיקרוביאליים - פפטידוגליקן, חומצות טייכו, אך לא ליפופוליסכריד.

בהתחשב בצד הביוכימי של שיכרון אנדוגני באלח דם, יש להזכיר את השינוי בגודל המולקולות האמצעיות, שהן אוליגופפטידיות במשקל מולקולרי של 300-500. הם מסוגלים לעכב מספר תהליכים מטבולייםולשבש פונקציות. אלמנטים מעוצביםדָם. רמת מולקולות בינוניות בפלזמה בדם אנשים בריאיםנמוך, אך הוא עולה באופן משמעותי עם סיבוכים דלקתיים מוגלתיים חמורים.

השלב הראשוני בפיתוח המפל תגובות פתולוגיותבספסיס היא התרחשות במצע כלי הדם של אנטיגנים הפועלים כ"טריגר" המעורר את השקת המפל הזה. אלה כוללים: אנדוטוקסין במקרה של אלח דם גרם שלילי, אנטרוטוקסין סטפילוקוקלי, שברי דפנות של חיידקים ופטריות גרם חיוביים, חלקיקי וירוסים, מוצרים הנובעים מהרס רקמות הגוף עצמו.

הפעלת מערכת החיסון של הגוף בתגובה להחדרת אנטיגנים, בנוסף לתפקוד המגן, יש צד הפוך- בידוד של חומרים פרו-דלקתיים הממלאים תפקיד פתוגני בהתפתחות של דלקת מערכתית ושיכרון: a-TNF, IL-1, -2, -6, -8, -15, נויטרופילים אלסטאז, y-אינטרפרון, חלבון קינאז , תרומבוקסן, גורם מפעיל טסיות דם, פוספוליפאז A2, נוירופפטידים וסואטיביים, רדיקלים חופשיים, פרוסטציקלין, פרוסטגלנדינים, CD 14, מעכב הפעלת פלסמינוגן.

לרוב הסוכנים הללו יש השפעה ישירה על האנדותל של כלי הדם, תורמים להתפתחות DIC, היפוקסיה של רקמות.

לפיכך, התפתחות מערכתית תגובה דלקתיתניתן לייצג את המערכת החיסונית כ"רשת ציטוקינים", שבה גורמים רבים מסוגלים להחליף זה את זה, ונותנים את האפקט הרצוי בדרכים שונות.

מערכת החיסון של הגוף, בנוסף להפעלת ציטוקינים, מסוגלת לייצר גם את האינאקטיבים שלהם - חומרים אנטי דלקתיים: IL-4, -10, -13, חלבונים הקושרים ליפופוליסכרידים, אדרנלין, חלבון הלם חום, IL-2 קולטן מסיס, קולטן מסיס a-TNF, CD 14 מסיס.

נוכחותם של חומרים אלו מגבילה את התפשטות התגובה החיסונית על מנת, מצד אחד, לנטרל גורמים זרים, ומצד שני, למנוע את ההתפתחות. הלם ספטיאו תגובות פתולוגיות אוטואימוניות.

נכון לעכשיו, יש את ההשקפה הבאה על תגובות אימונומודולטוריות בתגובה להקדמה גורם מדבק. בתחילה מציינת תגובה חיסונית מקומית. התוכן של ציטוקינים פרו-דלקתיים באתר הדלקת עולה, ואז הריכוז של חומרים אנטי דלקתיים עולה מפצה. יתרה מכך, אם הנגעים המקומיים חמורים דיים, יש עלייה משמעותית ברמת הגורמים הפרו-דלקתיים ובחדירתם לדם.

ברמת הגוף כולו, ציטוקינים מעודדי דלקת מגייסים את פעולת כל האיברים למלחמה בזיהום על ידי הפעלת ייצור חומרים אנטי דלקתיים לא ספציפיים, הגדלת ריכוז נושאי האנרגיה ויצירת תנאים לשיפור זרימת הדם בגוף. אזור של דלקת.

עם תגובה נאותה של מערכת החיסון בתגובה לתהליך הדלקתי, מופעלת מערכת הציטוקינים הפרו-דלקתיים, המתרחשת ב-1-2 הימים הראשונים, מתווספת עוד יותר על ידי הפעלת חומרים אנטי דלקתיים, והאיזון ממערכות אלו מושגת.

עם עלייה מופרזת בפעילות של ציטוקינים מעודדי דלקת והיעדר תגובת נגד יעילה של חומרים אנטי דלקתיים, חומרת התגובות המערכתיות לדלקת עולה במהירות, תוך 1-2 ימים, ומתפתח הלם ספטי.

לא רק מיקרואורגניזמים ותוצרי הריקבון שלהם גורמים לשיכרון ולהפרעות באיברים מרובים באלח דם. השפעה הרסנית משמעותית על רקמות מופעלת על ידי מתווכים של אנדותל פגום - מבנים אימונולוגיים המופעלים יתר על המידה ופוגעים באנדותל של איברי המטרה.

יחד עם מתווכים של נזק אנדותל, מתווכים של דלקת ספטית - היסטמין, רדיקלים חופשיים, מונוציטים, מקרופאגים, לויקוציטים פולימורפונוקלאריים - ממלאים תפקיד שלילי בהתפתחות אלח דם.

תוך הפרה של המערכת החיסונית, התגובה באה לידי ביטוי מעלות משתנותהפעלה של חומרים פרו ואנטי דלקתיים והתנודות הקבועות שלהם, התואמת מבחינה קלינית להתרחשות של אי ספיקת איברים מרובה.

אי ספיקת איברים מרובה היא סיבוך של התגובה המערכתית לדלקת (אלח דם) ומתבטא בצורה של כישלון (חוסר תפקוד) של איברים הממוקמים רחוק מהמוקד הזיהומי. אחד התנאים העיקריים להיווצרות של אי ספיקת איברים מרובה באלח דם בזמן הנוכחי הוא חוסר היכולת של הגוף להשתמש ביעילות במצעים מטבוליים. במקביל (עד התפתחות הלם), אספקה ​​נאותה של חמצן ועוד מוצרי אנרגיהכל הרקמות והאיברים.

קיימות שלוש דרגות של אי ספיקת איברים מרובים:

• אי ספיקה של רמת המעבדה. הוא מאופיין בהפרעות בתפקוד האיברים תוך שמירה על האינדיקטורים העיקריים של הומאוסטזיס (לדוגמה, עלייה ברמת הקריאטינין והאוריאה במקרה של נזק לכליות);
• אי ספיקה תפקודית. ישנן הפרעות של הומאוסטזיס, אשר מתוגמלות (אוליגוריה, היפוקסיה, צהבת);
• אי ספיקת איברים, המורכבת מחוסר האפשרות להמשיך ולשמור על הומאוסטזיס, המחייבת החלפה מלאכותית של תפקוד האיברים (לדוגמה, אוורור מכני).

תסמינים של אלח דם בתקופה שלאחר הלידה

לפי סוג הזרימה, אלח דם יכול להיות:

• fulminant - מתפתח תוך 1-3 ימים לאחר כניסת הזיהום;
• חריף - מתפתח בין 4 ימים לחודשיים מרגע ההדבקה;
• תת-חריף - מ 2 עד 6 חודשים לאחר הופעת מיקוד זיהומיות;
• כרוני - מעל 6 חודשים.

לאלח דם אין תסמינים פתוגנומוניים שהם ייחודיים למצב זה. התמונה הקלינית של אלח דם נקבעת על פי אופי ההתנגדות של הגוף, חומרת התגובה להחדרה והתפשטות של מיקרואורגניזמים, המספר והארסיות של גורמים זיהומיים.

השינויים הפתולוגיים הנפוצים ביותר שנצפו באלח דם הם:

• הפרות של מצב מערכת קרישת הדם (DIC);
• שינויים במאפיינים של דם היקפי;
• קריסת מערכות;
• גרורות ספטי עם נזק לאיברים ורקמות;
• הפרעות חומצה-בסיס;
• הפרעת ויסות חום.

קיימת גם תסמונת תגובה מערכתית לדלקת, המשקפת את הנטייה הגבוהה של הגוף להתפתחות אלח דם.

הביטויים הקליניים של התסמונת מורכבים משילוב של מספר סימנים קליניים ומעבדתיים:

• טמפרטורת גוף יותר מ-38C או פחות מ-36C;
• דופק יותר מ-90 פעימות / דקה;
• PCO2 פחות מ-32 מ"מ כספית. אומנות.;
• קצב נשימה יותר מ-20 לדקה אחת;
• מספר הלויקוציטים בדם הוא יותר מ 12.0 * 109 / ליטר או פחות מ 4.0 * 109 / ליטר או שיעור הצורות הצעירות (דקירה, צעירה) עולה על 10%.

מבחינה קלינית מבחינים בין שתי צורות של אלח דם: ספטיסמיה - אלח דם ללא גרורות וספטיקופימיה - אלח דם עם גרורות.

ספטיסמיה

ברוב החולים עם ספטיסמיה נצפית קדחת ספיגה רעילה על רקע הצטברות מוצרים ברחם. פירוק חלבוןורעלים חיידקיים הנכנסים למחזור הדם. לחלק מהחולים עם ספטיסמיה יש מוקדים מוגלתיים מקומיים שאינם ניתנים לזיהוי קליני ו שיטות מעבדהמחקר.

התמונה הקלינית של ספטיסמיה מאופיינת ב התחלה מוקדמת, ביום 2-3, עם עלייה בטמפרטורת הגוף, לרוב הדרגתית, עד 40C או יותר. לפעמים תגובת הטמפרטורה קדחתנית כבר מההתחלה. לעיתים, בחולים תשושים עם תגובתיות מופחתת, הטמפרטורה אינה עולה מעל 38.5 מעלות צלזיוס במצב חמור כללי או חמור ביותר. במקביל לעלייה בטמפרטורת הגוף מופיעות צמרמורות שתדירותן ומשך הזמן שלהן תואמים במידה מסוימת את חומרת מצבו של המטופל. ככל שיותר צמרמורות, כך המחלה חמורה יותר.

באלח דם, יש תסמינים חמוריםגירוי במערכת העצבים המרכזית: סחרחורת, כְּאֵב רֹאשׁ. לעתים קרובות יש התרגשות מוגברת, לפעמים מצב ספוג. חולים מתלוננים על תחושת פחד, חולשה כללית.

הבעת פנים אופיינית (facies hippocratica) בחולים עם אלח דם נצפית רק בשלב הטרום-אגונלי. בדרך כלל עורם חיוור, מכוסה בזיעה קרה, בעל גוון אפרפר, הריריות ציאנוטיות. מדי פעם מופיעה פריחה פטכיאלית על הלחמית של העפעפיים התחתונים. על הפנים, לפריחה יש צורה של פרפר; על עור הבטן, הגב, החזה והגפיים, יש לה אופי נקודתי קטן.

אלח דם מאופיין בטכיקרדיה חמורה. קצב הדופק מגיע ל-120 פעימות/דקה או יותר. בהיעדר נגעים מקומיים של הלב, מציינים היחלשות של גווניו והופעת אוושים: סיסטולי - בקודקוד הלב, ועם אנמיה - "טון מחיאות כפיים". במספר חולים נצפית הרחבה של גבולות הלב. ישנן הפרעות כלי דם וטרופיות (בצקת, פצעי שינה, פקקת וטרומבופלביטיס), דלקת שריר הלב זיהומית-רעילה.

הנשימה קשה, מהירה. יש חריפה כשל נשימתי, אשר נגרמת לרוב על ידי נוכחות של דלקת ריאות.

הלשון יבשה או יבשה, לרוב מרופדת בלבן או ציפוי חום. הבטן רכה, לא נפוחה, כמעט תמיד ללא כאבים במישוש. על רקע שיכרון חמור וחמור, מופיע לעיתים קרובות שלשול שופע. בחולים כאלה, מישוש עמוקהמעי נקבע על ידי כאב. ל-1/3 מהחולים יש כבד מוגדל ול-1/5 יש טחול מוגדל.
בדם, לוקוציטוזיס גבוה ו-ESR, מציינים שינוי נויטרופילי של ספירת הדם שמאלה, ירידה הולכת וגוברת בהמוגלובין, גרנולריות רעילה של נויטרופילים, לימפופניה וטרומבוציטופניה.

חוץ מזה, סימנים קלינייםאלח דם יחד עם אלה המפורטים לעיל הם: ירידה במשקל; תפקוד כליות לקוי; הפרה של כל סוגי החליפין; אנמיה היפוכרומית; היפרליפידמיה; העברת אלקטרוליטים.

דוֹמֶה תמונה קליניתנצפה בדרך כלל עם ספטיסמיה עקב פלורת קוקוס.

תהליך ספיגה בנוכחות פלורה גרם-שלילית שונה צורה חריפהזרמים; סימנים בולטיםהַרעָלָה; התרחשות תכופההלם ספטי.

אלח דם הנגרם על ידי פלורה אנאירובית מתאפיין בהתפתחות מוקדמת ומהירה של המחלה. הקורס הוא בדרך כלל חמור. האבחנה במקרים אלו נקבעת על בסיס המרפאה וחוסר ההשפעה של טיפול אנטיביוטי קונבנציונלי. הגורמים הנפוצים ביותר לסוג זה של אלח דם הם קלוסטרידיה (במיוחד Cl, perfringes), בקטרואידים וסטרפטוקוקים אנאירוביים. התמותה באלח דם אנאירובי גבוהה ביותר ומגיעה ל-20-45%.

מהלך אלח דם אנאירובי מאופיין ב את הסימנים הבאים: הטריאדה הקלאסית של נירנברג (צבע ברונזה או זעפרן של העור, שתן בצבע "שיפולי בשר", צבע חום כההפלזמת דם - "דם לכה"); צמרמורות חוזרות ונשנות, מלווה בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-40-41C; הרדמה וכאבי שרירים חמורים, המחמירים במגע הקל ביותר; תפקוד לקוי חמור של מערכת העצבים המרכזית; שלטים אי ספיקת לב וכלי דם; טכיפניאה; כתמים ציאנוטיים וסגולים-אדומים על העור; הרחם מוגדל בגודלו, ההפרשה היא סרוסית-דימומית בטבעה עם ריח לא נעים ביותר ("ריח הפירוק"); היפופרוטאינמיה חמורה; הגברת אמינוטרנספראזות ו בילירובין כולל; אוליגוריה, הפיכת לאנוריה ואי ספיקת כליות חריפה; אנמיה המוליטית; לימפנגיטיס ולימפאדניטיס. תוצאות מחקרים מורפולוגיים של הרחם שהוסר מצביעות על נוכחות של בצקת רקמות, הצטברויות גזים בין סיבי שריר, קטעים נמסים של דופן הרחם.

ספטיקופימיה

Septicopyemia היא היווצרות של מוקדים מוגלתיים עקב הכללה של התהליך הזיהומי. לרוב, זה מתפתח כשלב עוקב של ספטיסמיה. לכן, לוקח זמן לשלב זה של המחלה להתפתח. זיהום ראשוניוספטיסמיה. לרוב, ספטיקופימיה מתחילה ביום 10-17. טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40C עם צמרמורות חוזרות ונשנות. מצב כלליהחולים קשים, יש אדינמיה, חולשה, עייפות או מצב נרגש. עורחיוור, ציאנוזה של ממברנות ריריות גלויות, כאב בשרירים ובמפרקים נצפים. לכל החולים יש סימנים של אי ספיקת לב, המתבטאת בטכיקרדיה (120-130 פעימות / דקה) וגווני לב עמומים. לחץ עורקיירידה במחצית מהחולים.

לוקוציטוזיס מתון מתרחש בדם, מתרחש שינוי נויטרופילי, עלייה ב-ESR ל-40-65 מ"מ לשעה, אנמיה מתפתחת ב-2/3 מהתצפיות.

בחולים עם ספטיקופימיה, נזק מוגלתי לריאות מתרחש ב-95%, וב-60% מהכליות; 20% - לב ומוח.

נכון לעכשיו, הפתוגנזה של התרחשותם של מוקדים מוגלתיים מקומיים היא כדלקמן: בחולי ספיגה נוצרים פקקים תוך-וסקולריים ברקמות הריאות, הכליות, הכבד ואיברים אחרים. חיידקים שמסתובבים במחזור הדם מוצאים תנאים אופטימליים להתרבותם בקרישי דם אלו, וזו הסיבה להתפתחות מוקדים מוגלתיים.

התמונה הקלינית של ספטיקופימיה מורכבת מסימנים של שיכרון כללי, האופייניים לאלח דם באופן כללי, ותסמינים האופייניים לנגעים מקומיים. לדוגמה, עם לוקליזציה של מוקד מוגלתי בריאות, בנוסף לתמונה של שיכרון כללי, יש אי ספיקת נשימה כללית, נשמעים רעלים רטובים בגדלים שונים, עם כלי הקשה, קהות צליל הקשה מצוין, עם דלקת ריאות. - הצטברות גוברת של נוזל בצדר. בהתאם, גם תמונת הרנטגן נראית.

עם פגיעה בשריר הלב ובמיוחד באנדוקרדיום, מופיעים רעשים, לבביים

גוונים, המותניים של הלב מוחלקות, נפחו גדל. חומרת המחלה עולה עם אנדוקרדיטיס ספטית.

עם פגיעה בכליות עם התפתחות של מוקדים מוגלתיים מקומיים ועם מעורבות בתהליך של סיבים פרירנליים, מופיע כאב מקומי, סימפטום חיוביפסטרנצקי, משתן פוחת. בשתן נצפים פיוריה, פרוטאינוריה ובקטריוריה.

לאור חומרת האלח דם ולעתים קרובות תוצאות קטלניות, תשומת לב מרובהצריך לתת למניעת הסיבוך האדיר הזה.

מנקודת מבט זו, זה חשוב אבחון מוקדםביטויים מקומיים של זיהום ומינוי טיפול הולם.

טיפול באלח דם בתקופה שלאחר הלידה

בטיפול באלח דם, קודם כל חשוב ביותר לקבוע את הטקטיקה של ניהול האישה הלידה. בחירת הטקטיקה צריכה להיות אינדיבידואלית. זה צריך לקחת בחשבון נסיבות כגון המאפיינים של מהלך ההריון והלידה, היסטוריה מיילדותית, נוכחות של מחלות נפוצות, אופי הפתוגן, תכונות המחלה הדלקתית הראשונית.

ל עקרונות כללייםטיפולי אלח דם כוללים:

• השפעה על מוקד הזיהום;
• להילחם נגד זיהום ושיכרון;
• הַפעָלָה כוחות הגנהאורגניזם;
• נורמליזציה של תפקוד לקוי של האיברים והמערכות הפגועים.

קודם כל, יש צורך לפעול על המוקד העיקרי של זיהום. לרוב בתרגול מיילדותי, זה המושפע תהליך דלקתירֶחֶם. לא יכול לסרב שלב כירורגיבטיפול באלח דם בגלל החשש שהמטופל "לא ישרוד את הניתוח". התערבות כירורגית מתבצעת בכמות הוצאת הרחם עם חצוצרות, עם תברואה וניקוז חלל הבטן. רק לפרוטומיה חציונית נמוכה יותר נחוצה לבדיקה יסודית של האגן הקטן וחלל הבטן. אסור לתקן את הרחם עם מלחציים חדים (לדוגמה, סוג מוזה), מכשירים חודרים לחלל שלו. בנוכחות DIC, דימום מתמשך, מתבצעת קשירה של העורקים הכסליים הפנימיים.

אם הנגע הראשוני הוא בלוטות החלב או מוקדים מוגלתיים של לוקליזציה אחרת (כליות, תוספות רחם, פרינאום וכו'), אז בצע את המתאים המתאים התערבות כירורגיתלפינוי מוגלה והסרה של רקמות נמקיות.

יחד עם ההשפעה הכירורגית, תסביך טיפול תרופתישימוש בטיפול אנטיבקטריאלי, עירוי-עירוי, ניקוי רעלים, חוסר רגישות, אימונוקורקטיבי, הורמונלי ומשקם.

לפני ההתחלה טיפול תרופתייש צורך לבצע בדיקת מעבדה מלאה עם בדיקה בקטריולוגית חובה של דם, שתן, תוכן הרחם, נגעים אחרים וקביעת הרגישות של פתוגנים מבודדים לאנטיביוטיקה. טיפול אנטיבקטריאלי מתחיל עד לקבלת תוצאות הבדיקה הבקטריולוגית.

הטיפול באנטיביוטיקה לאלח דם נמשך 2-3 שבועות ומסתיים 3-4 ימים לאחר קביעת טמפרטורת גוף תקינה.

בשל המגוון הרחב של פתוגנים, טיפול אנטיביוטי צריך להתחיל בדרך כלל במינוי של תרופות רחבות טווח וסוג פעולה קוטל חיידקים בשילוב עם תרופות אנטי-אנאירוביות, כלומר, לספק את ההשפעה על גרם חיובי וגרם שלילי כאחד. מיקרופלורה.

כולם תרופות אנטיבקטריאליותעם אלח דם, השתמש רק ככל האפשר מינון מותר(מינונים בודדים ויומיים מקסימליים), תוך התחשבות בסבילותם האישית ליחידת משקל גוף של מטופלים.

במסגרת הטיפול משתמשים לרוב בשילוב של שתיים או שלוש תרופות.

בשביל יחס אלח דם לאחר לידהסוכני קו ראשון הם צפלוספורינים בשילוב עם ניטרואימידאזולים (קליון, מטרונידזול, מטררוג'יל):

• Cefotaxime (Claforan) במינון בודד של 2 גרם 3 פעמים ביום למשך 8 ימים ו-Clion (Metronidazole) במינון בודד של 0.5 גרם, במינון יומי של 1.5 גרם;
• ceftazidime (fortum) במינון בודד של 2 גרם 3 פעמים ביום למשך 8 ימים ו-clion (metronidazole) באותו מינון.

אמצעים חלופיים יכולים להיות:

מונותרפיה של Meropenem:

• meronem במנה אחת של 1 גרם 3 פעמים ביום;
• tienam 1 גרם 3 פעמים ביום.

שילוב של פלואורוקינולונים ומטרונידזול:

• ciprofloxacin (ciprolet, ciprobay, tsifran) מנוהל תוך ורידי במינון של 0.2-0.4 גרם 2 פעמים ביום;
• Metrogil 100 מ"ל 3 פעמים ביום לווריד.

שילוב של צפלוספורינים ואמינוגליקוזידים:

• Cefotaxime (Claforan) 2 גרם 3 פעמים ביום;
• גנטמיצין 80 מ"ג 3 פעמים ביום.

אם אין השפעה מהטיפול, האנטיביוטיקה מוחלפת תוך 3-4 ימים, תוך התחשבות באנטיביוגרמה. עם יעילות הטיפול, מומלץ להמשיך בטיפול אנטיביוטי עד 7-10 ימים, ולאחר מכן שינוי בתרופות.

בעת ביצוע טיפול אנטיביוטי, יש לקחת בחשבון את המאפיינים של המוקד העיקרי של הזיהום.

אם המחלה התחילה עם דלקת רירית הרחם לאחר לידה, השתמש באנטיביוטיקה המשפיעה על E. coli ו-Proteus. עם התמקדות עיקרית בבלוטת החלב, האנטיביוטיקה הנבחרת צריכה להיחשב כתרופות היעילות נגד זני בתי חולים. Staphylococcus aureus. בחולים עם אלח דם חמור וממושך, יש לזכור את האפשרות של זיהום אנאירובי.

כדי למנוע דיסבקטריוזיס וסיבוכים הנגרמים על ידי פטריות, יש לרשום אנטיביוטיקה בו זמנית עם תרופות נגד פטריותו תרופות, החזרת מיקרופלורה תקינה (דיפלוקן לווריד במינון 200-400 מ"ג ליום), אוביוטיקה (ביפידומבקטרין ולקטובקטרין).

אלח דם, בהיותו החמור ביותר מחלה מדבקת, עקב שיכרון ותגובות מתח מוביל לשינויים עמוקים תהליכים מטבוליים. בהיעדר תיקון בזמן של שינויים אלה, התהליכים יכולים להפוך לבלתי הפיכים, ובמקרה זה, החולה מאוים במוות אפילו עם טיפול אנטיביוטי.

ככלל, במהלך המחלה, עם היפרונטילציה של הריאות, הזעה מרובה, ולעתים קרובות צואה רפויה מהירה, מתרחשת התייבשות. עקב שיכרון, אנמיה חמורה מציינת לעתים קרובות עקב עיכוב של אריתרופואיזיס.

לפיכך, מרכיב הכרחי בטיפול באלח דם הוא טיפול עירוי-עירוי הולם, שמטרתו לשמור על ה-BCC, ביטול אנמיה, היפופרוטאינמיה, שיכרון, נרמול התכונות הריאולוגיות והקרישה של דם, מים איזון אלקטרוליטיםומצב חומצה-בסיס.

נפח הטיפול עירוי-עירוי נקבע בנפרד, בהתאם לאינדיקטורים של CVP וכמות השתן. בממוצע, אתה צריך להזין עד 2-2.5 ליטר נוזלי עירויליום.

עם ירידה בשתן, אשר עשויה לנבוע בעיקר מפגיעה בתפקוד הכליות, מומלץ להפחית את כמות הנוזלים הניתנת. במקרה זה, הכמות היומית הכוללת צריכה, בממוצע, לעלות על כמות השתן המופרשת לליטר אחד.

כחלק מ טיפול בעירוידילול הדם מתבצע ביחס של תמיסות קולואידים וקריסטלואידים של 2:1 בשבוע הראשון, 1:1 בשבוע השני ו-1:1.5 בשבוע השלישי. למטרה זו משתמשים בריאופוליגלוצין, המודז, ג'לטינול, תמיסות של גלוקוז ועמילן הידרוקסיאתיל.

עם הפרות משמעותיות של מאזן האלקטרוליטים על רקע אלח דם חמור עם קורס ארוךיש צורך להוסיף בנוסף תמיסות של אשלגן כלורי בריכוז שאינו עולה על 1%.

כדי לחסל hypoproteinemia, 5-20% תמיסה של אלבומין ניתנת תוך ורידי במינון יומי של עד 300 מ"ל, פלזמה עד 300 מ"ל ליום, כמו גם תמיסות חלבון אחרות.

יש לתקן את מצב החומצה-בסיס אם חמצת מטבולית, המעיד על דלדול מערכות חיץ הדם.

הכנסת תמיסות חלבון ותמיסות אשלגן עוזרת לחסל חמצת רקמות. אם יש שינויים חדים לעבר חמצת פלזמה, יש לתת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט.

אלח דם מוביל לאובדן חד של משאבי האנרגיה של הגוף, המתבטא בירידה בכמות הליפידים הכוללים, כולסטרול, חיוני חומצות שומןועלייה חדה בכמות חומצות השומן הלא מאסטריות. החדרת חלבונים ורכיבי דם מגדילה במידה מסוימת את משאבי האנרגיה של הגוף, אבל, ככלל, זה לא מספיק. למילוי מיידי עתודות אנרגיהנעשה שימוש בתמיסות גלוקוז, שכן פחמימות הן חומרי אנרגיה ישירים וממומשים במהירות.

שינויים משמעותיים באלח דם תכונות ריאולוגיותדָם. שינוי בצמיגות, צבירה של אריתרוציטים, לויקוציטים ובעיקר טסיות דם, יחד עם דיספרוטאינמיה, מובילים להפרה של מערכת הדימוסטזיס. על מנת למנוע שינויים אלו, יש צורך להשתמש בהפרין במינון של 2500-5000 IU עם מרווח של 4-6 שעות ובתרופות נוגדות טסיות.

מרכיב חובה טיפול מורכבאלח דם הוא השימוש באנטי-היסטמינים המביאים לחוסר רגישות.

היעילות של טיפול אנטיביוטי עולה כאשר הוא משולב עם מינוי תרופות המגבירות את התגובה האימונולוגית של הגוף. על מנת להפעיל חסינות ספציפית, יש לציין מתן תוך ורידי של פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית 100-150 מ"ל ליום 3-4 פעמים עם מרווח של 2-3 ימים, כמו גם אנטי-סטפילוקוקלי גמא גלובולין 125 AU ליום מדי יום למשך 7-10 ימים.

כתוצאה מתהליך הספיגה, התפקוד נפגע קליפת המוחבלוטות יותרת הכליה, הדורשות טיפול מתקן עם גלוקוקורטיקוסטרואידים, אשר גם תורם למניעה תגובות אלרגיותוהלם רעיל. בהקשר זה, פרדניזולון ניתן במינון יומי של 60-80 מ"ג, ולאחר 3-4 ימים המינון שלו מופחת בהדרגה ל-5-10 מ"ג ליום. בטל לחלוטין את מינוי הקורטיקוסטרואידים לאחר החלמת המטופל.

מרכיב אינטגרלי של טיפול מורכב באלח דם הוא חיסול הפרעות חיסוניות.

להחלפה אימונותרפיה פסיבית יחד עם פלזמה טרייה קפואההשתמש בפלסמה אנטי-סטפילוקוקלית היפר-אימונית, אימונוגלובולינים למתן תוך ורידי - אינטרגלובין, אוקטגם, סנדוגלובולין, פנטגלובין.

הפנטגלובין ראוי לתשומת לב מיוחדת - הייטק תרופה פרמקולוגיתאימונוגלובולינים מרוכזים. ביצועים קליניים גבוהים התרופה הזונקבע על ידי העובדה שהוא מכיל פי 4 יותר מאשר בפלזמה בדם, IgG ו-IgM ופי 3 יותר מאשר בפלזמה בדם, IgA. בהשוואה לאימונוגלובולינים אחרים תוך ורידי, הפעילות האנטי-טוקסית של הפנטגלובין גדולה פי 16-32 ביחס למיקרואורגניזמים חשובים כל כך באטיולוגיה של אלח דם כמו E. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staph. אפידרמידיס.

טיפול אימונוסטימולציוני מתבצע באמצעות טוקסואיד סטפילוקוקלי, תכשירי תימוס (טימלין, טימופטין, וילוזן, טאקטיבין), מעוררי אינטרפרון (ציקלופרון, פולודן, פוליאוקסידוניום).

טיפול בציטוקינים כולל שימוש בציטוקינים המסונתזים באופן רקומביננטי (זהים לאדם) - roncoleukin (IL-2), payykin (IL-1b); גורם מגרה מושבה גרנולוציטים-מקרופאג רקומביננטי (molgramostim, leukomax, leukin); גורם מגרה מושבה גרנולוציטים רקומביננטי (פילגרסטים, lenograstim); אינטרלוקין-11 רקומביננטי; אינטרפרון רקומביננטי אלפא-2b (reaferon, roferon, intron A).

ויטמינים ואימונומודולטורים נקבעים כאימונותרפיה לא ספציפית. מקור צמחי, יחד איתם רצוי להשתמש בחומרים המשפרים את חילוף החומרים בתאי מערכת החיסון (actovegin, solcoseryl).

כַּיוֹם יישום רחבנמצא בטיפול באלח דם שיטות חוץ גופיותיַחַס.

דימום ספיגה.מהות השיטה טמונה בסילוק רעלים מהדם על ידי זלוף חוץ גופי שלו דרך סופגים. מיושם אם למטופל יש שיכרון אנדוגני ואי ספיקת כליות וכבד. מאפשר לך להפחית במהירות אינדיקטורים קריטיים של דימום לקוי (רמות של קריאטינין, אוריאה, בילירובין), מגביר שיתון שעתי, משפר את מצב מערכת העצבים המרכזית (דיסינהיביציה, תסיסה, אופוריה).

לימפוספציה.מַנגָנוֹן השיטה הזאתמורכב בסילוק רעלים מהלימפה על ידי זלוף חוץ גופי שלה דרך סופגים. יש לו אפקט ניקוי רעלים מתמשך, תורם לשיפור איכותי פונקציית ניקוזמערכת הלימפה ופינוי של אלמנטים ניווניים-דלקתיים מאזור הדלקת והנמק, מעלים את רמת האימונוגלובולינים הבסיסיים.

פלזמפרזיס. מאפשר לך להחליף פלזמה רעילה עם תורם טרי או פלזמה מקומית עם החזרת תאי הדם שלך לזרם הדם. מעבד אפקט חיוביעם תסמונת של שיכרון אנדוגני עם דלקת צפק נפוצה ואלח דם. מכניס הזמן הקצר ביותרלהסיר את רוב המוצרים של תהליכים מטבוליים פתולוגיים מגוף המטופל. מקדם ירידה בולטת בתכולת מולקולות בינוניות, גופים נמקיים, CEC ופעילות פרוטאוליטית של הדם.

הקרנה אולטרה סגולה של דם עצמי.כתוצאה משימוש בשיטה זו, מתרחשת photomodification של דם. השיטה הוכיחה את עצמה בנוכחות שיכרון מוגלתי. דם UV משפר את התכונות הריאולוגיות שלו, את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, מפחית את ריכוז המולקולות הבינוניות, CEC, משפר בעקיפין את תנועתיות המעיים. השפעה דומה מופעלת על ידי הקרנת דם בלייזר.

חמצון היפרברי.מקדם חיסול והפחתה של כל צורות המחסור בחמצן בגוף. מוצג השימוש ב-HBO בנוכחות שיכרון מוגלתי. כתוצאה מהשפעת שיטה זו על כל סוגי ההיפוקסיה משתפר תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, הכבד, הכליות והמעיים. HBO ממריץ את המערכת החיסונית, משפיע ישירות על מספר מיקרואורגניזמים (קוקיס אנאירובי, Pseudomonas aeruginosa ו-E. coli.

הצלחת הטיפול נקבעת במידה רבה על ידי טיפול זהיר במטופל, מינוי של תזונה הכוללת מזונות מועשרים קל לעיכול המספקים לפחות 3000 קק"ל ליום.

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

לַחֲזוֹר ראיה טובהולנצח להיפרד ממשקפיים ו עדשות מגעהוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות תיקון לייזרהראייה נפתחת בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים המיועדים לטיפוח העור והשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.

אלח דם - דינמי תהליך פתולוגי, מה שיכול להוביל במהירות שלב מסוף PON ולגרום להלם זיהומי-רעיל.

ICD-10 קוד
O85 אלח דם לאחר לידה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אין נתונים אובייקטיביים על שכיחות אלח דם ברוסיה. מאמינים שבין כל הצורות של סיבוכים זיהומיים במיילדות, השכיחות של אלח דם היא 0.2-0.3%. ברוב המוחלט של המקרים, אלח דם לאחר לידה מתרחש על רקע אנדומיומטריטיס (> 90%), הרבה פחות על רקע דלקת בשד, פיאלונפריטיס וזיהום בפצעים.

סיווג של אלח דם

בְּ פרקטיקה קליניתהמונח אלח דם מובן כתסמונת תגובה דלקתית מערכתית שהתפתחה כתוצאה מחשיפה לגורם זיהומי שזוהה מיקרוביולוגית.

מהלך האלח דם עלול להיות מלווה בהתפתחות של איבר וכשל מערכתי או הלם זיהומי-טוקסי, המאופיין בכשל בוויסות מערכת הלב וכלי הדם.

אטיולוגיה (סיבות) של אלח דם לאחר לידה

ספקטרום הפתוגנים באלח דם מיילדותי כמעט ואינו שונה מזה שבאנדומיומטריטיס. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם אנטרובקטריה, אנאירובים ולעיתים אנטרוקוקים. השכיחות של אלח דם "גרם חיובי" ו"גרם שלילי" היא בערך זהה.

פתוגנזה

אלח דם נחשב כתהליך פתולוגי המסבך את מהלך של מחלות זיהומיות מוכחות קלינית או בקטריולוגית. בסיסי מנגנון פתוגניהתפתחות אלח דם - התפרצויות הממוקמות רחוק ממקור הזיהום).

הפרעות במחזור הדם והובלת חמצן פנימה בשלבים הראשוניםאלח דם הם היפרדינמיים בטבע, לאחר מכן יש היפודינמיה, תסמונת של קטן תפוקת לב, אספקת החמצן וצריכתו מופחתים בחדות.

תמונה קלינית (סימפטומים) של אלח דם לאחר לידה

התמונה הקלינית של אלח דם מאופיינת בהתפתחות של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית וסימנים של PON בנוכחות מוקד ראשוני של זיהום. העיתוי של התפתחות המחלה משתנה מאוד ויכול לנוע בין מספר שעות (אלח דם פולמיננטי) ועד 7-8 ימים לאחר הלידה. התפתחות על רקע של אלח דם הוא הסיבה לעלייה חדה בשכיחות של phlebothrombosis.

אבחון

לאבחון אלח דם מיילדותי נדרשים נוכחות של מוקד זיהום ראשוני (אנדומיומטריטיס, דלקת השד, פיאלונפריטיס וכו') ולפחות שני סימנים לתסמונת תגובה דלקתית מערכתית.

אנמנזה

יש צורך לזהות את המוקד העיקרי של זיהום בתקופה שלאחר הלידה, לרוב זה יהיה אנדומיומטריטיס, דלקת השד או פיילונפריטיס.

בדיקה גופנית

אבחון של אלח דם מיילדותי מבוסס על זיהוי של:
מוקד מדבק
תסמונת דלקתית מערכתית;
סימנים של אי ספיקה איברים ומערכתית (סימנים להתפשטות תגובה זיהומית-דלקתית מחוץ למוקד העיקרי ומעורבות איברי המטרה בתהליך).

תסמונת תגובה דלקתית מערכתית מאופיינת ב:
טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס או<36 °С;
טכיקרדיה מעל 90 לדקה;
טכיפניאה<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
לויקוציטוזיס >12´109/l או<4´109/л, или >10% צורות לא בשלות של לויקוציטים.

אם קיימים כל ארבעת הסימנים לתסמונת תגובה דלקתית מערכתית, יש לבצע אבחנה של אלח דם.

יישום קריטריוני אבחון אלו בפועל מעלה מספר בעיות. פורמלית ניתן לייחס לקבוצת אלח דם את אותה אנדומיומטריטיס, דלקת השד, פיאלונפריטיס, אך בטיפול יעיל למשך 2-3 ימים, הסימפטומים האופייניים לתסמונת התגובה הדלקתית המערכתית עלולים להיעלם.

PON באלח דם חמור מתבטא בסימנים של RDS, אי ספיקת כליות וכבד, קרישה ואי ספיקת מחזור דם קרדיוגני.

בהלם ספטי מתפתח תת לחץ דם הנמשך לפחות שעה ומאופיין ב:
לחץ דם סיסטולי<90 мм рт.ст.;
ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-40 מ"מ כספית. ועוד מרמת הכניסה;
לחץ דם ממוצע<60 мм рт.ст.

הקריטריונים לעיל תקפים בנוכחות עירוי מספק והיעדר גורמים אחרים ליתר לחץ דם (תרופות, אוטם שריר הלב, איבוד דם, טראומה וכו').

מחקר מעבדה

· בדיקת דם קלינית.
·כימיה של הדם.
המוסטזיוגרפיה.
· ניתוח שתן כללי.
· בדיקה מיקרוביולוגית של דם מופרד מהמוקד העיקרי של זיהום.

לימודים אינסטרומנטליים

המטרה העיקרית היא לאמת את המוקד העיקרי של זיהום ונגעים גרורתיים אפשריים. כדי לעשות זאת, אולטרסאונד של איברי הבטן, הרחם, הכליות, בלוטות החלב מתבצע; מחקר רנטגן. במקרים מסוימים, על מנת להבהיר את האבחנה, מבצעים לפרוסקופיה ו-CT.

סְרִיקָה

יש לבדוק את כל התינוקות לאיתור סימנים של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית ו-PON.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם מחלות זיהומיות וסומאטיות נפוצות המתרחשות עם התפתחות תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (מחלות כירורגיות חריפות, פגיעה בחוט השדרה, תסחיף ריאתי, וסקוליטיס מערכתית וכו').

ייתכן שיהיה צורך לפנות למגוון רחב של מומחים: מרדים, כירורג, מטפל, מומחה למחלות זיהומיות, המטולוג וכו'.

ניסוח לדוגמה של האבחון

היום הרביעי לאחר הלידה דרך תעלת הלידה הטבעית. אנדומיומטריטיס חריפה. אֶלַח הַדָם.

טיפול באלח דם לאחר לידה

הטיפול באלח דם מבוסס על פירוק כירורגי של מוקד הזיהום, שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות ותיקון הומאוסטזיס.

מטרות הטיפול

בטל את המיקוד וחסום הכללה נוספת של הזיהום.
להשפיע על תגובות מפל דלקתיות.
· תמיכה מקיפה ואינטנסיבית בתפקודים של איברי המטרה.

אינדיקציות לאשפוז

אלח דם הוא אינדיקציה מוחלטת לאשפוז.

טיפול לא תרופתי

עם התפתחות ה-PON, נעשה שימוש בשיטות טיפול שונות (אולטרה-דיאפילטרציה של דם, ספיגה של דימום וכו').
המודינמיקה יציבה וללא סימני דימום.

טיפול רפואי

ניתן להשתמש בטיפול אנטיביוטי של הסלמה. הוא מספק מינוי של אנטיביוטיקה רחבת טווח, הפעילה נגד כל הפתוגנים הגראם-חיוביים והגראם-שליליים האפשריים. עם קבלת תוצאות מחקר מיקרוביולוגי בפרק זמן קצר יחסית (24-72 שעות), ניתן לשנות במהירות את הטיפול ב-de-escalation לאטיוטרופי.

משטרים מומלצים לטיפול אנטיביוטי:
imipenem + cilastatin (0.5-1.0 גרם 3 פעמים ביום תוך ורידי);
Meropenem (0.5-1.0 גרם 3 פעמים ביום תוך ורידי);
cefpime (2 גרם 2 פעמים ביום תוך ורידי) יחד עם metronidazole (500 מ"ג 3 פעמים ביום תוך ורידי);
cefoperazone + sulbactam (2-4 גרם 2 פעמים ביום תוך ורידי);
פיפרצילין + טזובקטם (4.5 גרם 3 פעמים ביום תוך ורידי) או טיקרצילין + חומצה קלבולנית (3.2 גרם 3 פעמים ביום תוך ורידי) יחד עם הדור האמינוגליקוזידים II-III [נטילמיצין (6 מ"ג/ק"ג פעם ביום) יום תוך ורידי), טוברמיצין (5 מ"ג/ק"ג פעם ביום לווריד) או אמיקצין (15 מ"ג/ק"ג פעם ביום לווריד)].

כאשר טיפול אמפירי של אלח דם נוסוקומיאלי, יש צורך לקחת בחשבון נתונים אפידמיולוגיים מקומיים על מבנה הפתוגנים ורגישותם. לדוגמה, אם סטפילוקוקים עמידים למתיצילין (MRSA) שולטים, ונקומיצין או לינזוליד הן התרופות המועדפות.

משך הטיפול האנטיביוטי נקבע בנפרד, אך גם עם שיפור מהיר מאוד במצב, הוא לא צריך להיות פחות מ-10-14 ימים.

אימונותרפיה

השימוש באימונוגלובולינים (אימונוגלובולין אנושי רגיל, אינטרגלובין ©, פנטגלובין ©) מגביר באופן משמעותי את יעילות הטיפול. אימונוגלובולין A הוא האמצעי העיקרי לטיפול חיסוני שיכול להתגבר על הכשל החיסוני של הלידה. אימונוגלובולין אנושי תקין (IgG + IgA + IgM) ניתן לווריד בקצב של 3 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף של המטופל, בממוצע 200-250 מ"ל, ככלל, 2-3 עירוי מבוצעים עם מרווח של 1-2 ימים. הפרמקוקינטיקה היעילה של אימונוגלובולין אנושי תקין (IgG + IgA + IgM) הוכחה: התרופה מתפזרת במהירות בין פלזמה לנוזל חוץ-וסקולרי, ולאחר 3-5 ימים נוצר שיווי משקל בין מערכת כלי הדם והחוץ-וסקולרית. הרכיבים הכלולים בתכשיר תואמים למאפיינים דומים של אימונוגלובולינים אנדוגניים.

כִּירוּרגִיָה

עם אלח דם, יש צורך לחסל את מקור הזיהום. ביצוע כל התערבות תוך רחמית היא התווית נגד קטגורית בשל הסיכון הגבוה לפתח הלם רעיל זיהומי.

בצעו הוצאת הרחם עם החצוצרות (לא מקובל לפתוח את חלל הרחם במהלך הניתוח). לאחר הסרת האיבר יש להחליף כפפות ותחתונים כירורגיים. הקפידו לערוך ביקורת, תברואה וניקוז של חלל הבטן. חשוב להשלים את פעולת הוצאת הרחם עם תברואה של חלל הבטן (לפחות 3 ליטר חומר חיטוי), החדרת 100-120 מ"ל של תמיסה 0.25% של פרוקאין לתוך המזנטריה של המעי הגס האיסיגמואידי הקטן, ניקוז רחב של חלל האגן משני הצדדים ודרך גדם הנרתיק לפי בראודה (לומן הניקוז אינו פחות מ-0.8-1.2 ס"מ).

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

לרוב, נדרשת התייעצות עם גורם החייאה, מנתח, פרמקולוג קליני, מנתח כבידה.

זמנים משוערים של חוסר יכולת לעבוד

אלח דם הוא הבסיס למתן חופשה לאחר לידה של 86 ימים קלנדריים (16 ימים נוספים).

הערכת יעילות הטיפול

בהיעדר השפעה קלינית של טיפול תרופתי תוך 48-72 שעות, יש לשנות את הטיפול האנטיביוטי תוך התחשבות בתוצאות של בדיקות מיקרוביולוגיות או (אם עדיין אין תוצאות זמינות) עמידות אפשרית של פתוגנים. יש לזכור כי החמרה בתסמינים על רקע טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, לרוב, אינה מעידה על חוסר יעילות של אנטיביוטיקה, אלא על התערבות כירורגית לא מספקת או על התפתחות של סיבוך לא מאובחן. במקרים כאלה, יש צורך לשקול את הנושא של ביצוע relaparotomy של sanation מתוכנת.

מניעת אלח דם לאחר לידה

מניעת אלח דם לאחר לידה מבוססת על אבחון מדויק וטיפול יעיל בביטויים מקומיים של זיהום - אנדומיומטריטיס, דלקת השד, פיאלונפריטיס, זיהום בפצעים וכו'.

תַחֲזִית

אלח דם הוא הסיבוך הזיהומי האימתני ביותר במיילדות. באלח דם חמור והלם ספטי, שיעור התמותה מגיע ל-65%.

מדובר בהכללה של התהליך הזיהומי, המאופיינת בתגובה מערכתית לדלקת המתרחשת בתנאים של כניסה מתמדת או תקופתית של מיקרואורגניזמים והרעלים שלהם ממוקד הזיהום לדם במחזור הדם ומובילה להתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה עקב חוסר היכולת של כוחות החיסון של הגוף לאתר את הזיהום.

אטיולוגיה / פתוגנזה

הנתונים של מחקרים מודרניים מצביעים על כך שסטפילוקוקוס אאוראוס מתגלה ב-40-90% מהמקרים בתרביות דם של חולים עם אלח דם. בין staphylococci, המקום המוביל מבחינת תדירות הגילוי הוא תפוס על ידי Staph. aureus ו-Staph. אפידרמידיס.
עבור אלח דם סטפילוקוקלי, היווצרות של מוקדים מוגלתיים מרוחקים ודלקת ריאות ספטית אופיינית. במוקדים סגורים של דלקת עם קפסולה סיבית, סטפילוקוקוס יכול להישאר בת קיימא במשך מספר שנים, עם חסינות מוחלשת, מה שמוביל להפעלת התהליך הדלקתי המוגלתי.
סטרפטוקוקים הם הרבה פחות גורמים סיבתיים נפוצים של אלח דם, מהמגוון שבהם Str. pyogenes ו-Str. המוליטיקוס. זיהום סטרפטוקוקלי מלווה בבקטרמיה ומאופיין בהיעדר גרורות מוגלתיות.
מאפיין ייחודי של שלושת העשורים האחרונים היה צמיחת אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גראם-שלילית. E. coli נמצא בתרביות דם ב-49% מהחולים.
כסוג נפרד של אלח דם, תהליך זיהומי הנגרם על ידי Pseudomonas aeruginosa מבודד. סוג זה של אלח דם ממשיך בהתאם לסוג הפולמיננטי, עם התפתחות תכופה של הלם זיהומי-רעיל.
לאחרונה חלה עלייה משמעותית במקרים של אלח דם אנאירובי. יצוין כי 80% מהזיהומים הניתוחיים נושאים מרכיב אנאירובי. בין אנאירובים, הנפוצים ביותר הם: קלוסטרידיה - Cl. perfringens, Cl. edematicus. Cl. ספטיקום, בקטרואידים, פפטוקוקים, פפטוסטרפטוקוקים, פוסובקטריה.
השימוש הנרחב בטיפול תורם לצמיחת אלח דם מיקוטי. הפתוגנים הבאים של אלח דם קנדידלי מתגלים לרוב: קנדידאלביקנס, קנדידטרופי.
לעתים קרובות יחסית, נציגים של אוטומיקרופלורה אנושית מתגלים בדם של חולים עם אלח דם: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
גילוי חיידקים מסוג זה מעיד על עמידות לא ספציפית נמוכה ביותר של האורגניזם ועל סבירות גבוהה לפתח תוצאה לא חיובית. אלח דם הוא תמיד תהליך משני, גם אם הוא ממשיך במהירות הבזק מההתחלה. כמחלה משנית, אלח דם בהכרח נושא את חותם המוקד הראשוני, שלרוב יכול להיות אנדומיומטריטיס, כמו גם דלקת השד, דלקת הצפק וכו'. על פי הדעות המקובלות, התפשטות הזיהום אפשרית בדרכים המטוגניות, לימפוגניות ובאופן ישיר. לכל המשכיות.
במהלך הלידה ובתקופה שלאחר הלידה, ככלל, הרחם נגוע בעיקר, שבו יכולה להתפתח דלקת של רקמת ההפסקה, כמו גם נמק שלה. תפקיד מסוים הוא זיהום של שרידי רקמת השליה וקרישי דם, אשר בהיעדר אספקת דם ובטמפרטורת גוף של כ-37 מעלות צלזיוס, יוצרים תנאי "תרמוסטט" ברחם להתרבות של פלורה פתוגנית. .
אפילו עם אנדומיומטריטיס, נדידה חיידקים לזרם הדם מעת לעת. עם מהלך ארוך של המחלה וחוסר היעילות של הטיפול בה, ההתנגדות האימונולוגית של הגוף יורדת, והסבירות להצטברות של חיידקים והרעלים שלהם בחלל הבין-תאי עולה, מה שעלול להוביל למעבר של צורה מקומית של המחלה. מחלה לצורה כללית - אלח דם.
הדעה הקודמת לגבי נוכחות חובה של מיקרואורגניזמים בדם במהלך אלח דם השתנתה כעת, מכיוון שהוכח כי בקטרמיה אינה סימפטום פתוגנומוני של תהליך הספטיקה.
עם זאת, הסטריליות של תרביות הדם אינה מעידה על היעדר חיידקים בגוף. נתונים ניסויים הראו כי חיידקים נספגים בקלות על ידי לויקוציטים פגוציטים, אך חלקם ממשיכים להתקיים במרחב הבין-תאי ונמצאים בתנאים המגינים עליהם מהרס על ידי כוחות הגנה אחרים של גוף האדם. ריבוי החיידקים במרחב הבין-תאי שומר על האפשרות המתמדת של בקטרמיה. לכן, הסטריליות של תרביות דם, אפילו עם מחקרים חוזרים, אינה שוללת נוכחות של אלח דם.
החוליה המרכזית בפתוגנזה של אלח דם הנגרמת על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית היא אנדוטוקסין (חלק מהקליפה של חיידקים גרם-שליליים), שהוא פולימר שפעילותו הביולוגית תלויה במרכיב השומני שלו (ליפיד A) ובריכוז הליפופוליסכריד- חלבון קושר. רק בצורה של קומפלקס עם חלבון זה, אנדוטוקסין מסוגל ליצור אינטראקציה עם קולטן ספציפי על פני המקרופאגים.
האינטראקציה של קומפלקס זה עם מקרופאגים מלווה בהפעלה של האחרונים וסינתזה של פפטידים - ציטוקינים, שהם תוצרים מפרישים של התאים החיסוניים של הגוף עצמו. אלה כוללים: TNF, אינטרלוקינים (IL-1, -2, -6, -8 ו-15), y-אינטרפרון. שחרור מסיבי של חומרים אלה ממונוציטים, מקרופאגים מעורר על ידי רעלנים חיידקיים. לחומרים אלו קשת רחבה של פעולה ביולוגית, התורמים למגוון שינויים בחילוף החומרים, בהמטופואזה, בתכונות של דופן כלי הדם, בתפקוד מערכות הוויסות, במיוחד במערכת העצבים המרכזית.
אנדוטוקסינים גורמים גם להצטברות או אופסוניזציה של תאי הגוף, במיוחד תאי אנדותל. פגיעה באנדותל כלי הדם היא חוליה חשובה בהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה.
מנגנון הנזק האנדותל מורכב ממספר שלבים עוקבים. בשלב הראשון, נוכחות תאים מיקרוביאליים בזרם הדם מביאה להפעלת קרישת הדם, מערכת המשלים, מקרופאגים ונויטרופילים. תהליכים אלו מלווים בסינתזה ובידוד של מגוון רחב של חומרים פעילים ביולוגית. כתוצאה מתהליכים אלו מתרחשת הפעלה של נויטרופילים וטסיות דם, עלייה בתכונות ההדבקה שלהם, דה-גרנולציה ושחרור רדיקלי חמצן ופרוטאזות. הפעלת מקרופאגים מקדמת יצירת ציטוקינים, גורם צבירה של טסיות דם, פרוסטגלנדינים, מטבוליטים של מחזור החומצה הארכידונית. יש הפעלה של לימפוציטים T עם שחרור של IL-2 ו-y-אינטרפרון. כל הגורמים הללו גורמים לחוסר ויסות ולפגיעה ישירה באנדותל.
תפקוד לקוי של האנדותל הוא החוליה המרכזית בהתפשטות של דלקת מערכתית מעבר לגבולות מיטת כלי הדם והשפעתה השלילית על רקמות ואיברים של האורגניזם כולו (כבד, כליות, ריאות, מערכת העצבים המרכזית).
בניגוד להשפעה של חיידקים גרם שליליים, האינטראקציה של חיידקים גרם חיוביים עם מרכיבי מערכת החיסון מבוססת על מבני פני השטח של תאים מיקרוביאליים - פפטידוגליקן, חומצות טייכו, אך לא ליפופוליסכריד.

אִבחוּן

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית של המחלה, נתוני בדיקות דם, תוצאות תרביות דם (יש לקחת בשיא הצינה). יש צורך באבחון דיפרנציאלי עם זיהומים חוץ-גניטליים חריפים.

תסמינים

לפי סוג הזרימה, אלח דם יכול להיות:
fulminant - מתפתח תוך 1-3 ימים לאחר כניסת הזיהום;
חריף - מתפתח בין 4 ימים לחודשיים מרגע ההדבקה;
תת-חריף - מ 2 עד 6 חודשים לאחר הופעת מיקוד זיהומיות;
כרוני - מעל 6 חודשים.
לאלח דם אין תסמינים פתוגנומוניים שהם ייחודיים למצב זה. התמונה הקלינית של אלח דם נקבעת על פי אופי ההתנגדות של הגוף, חומרת התגובה להחדרה והתפשטות של מיקרואורגניזמים, המספר והארסיות של גורמים זיהומיים.
השינויים הפתולוגיים הנפוצים ביותר שנצפו באלח דם הם:
הפרות של מצב מערכת קרישת הדם (DIC);
שינויים במאפיינים של דם היקפי;
קריסת מערכות;
גרורות ספטי עם נזק לאיברים ורקמות;
הפרעות חומצה-בסיס;
הפרעת ויסות חום.
קיימת גם תסמונת תגובה מערכתית לדלקת, המשקפת את הנטייה הגבוהה של הגוף להתפתחות אלח דם.
הביטויים הקליניים של התסמונת מורכבים משילוב של מספר סימנים קליניים ומעבדתיים:
טמפרטורת גוף יותר מ-38C או פחות מ-36C;
דופק יותר מ-90 פעימות / דקה;
PCO2 פחות מ-32 מ"מ כספית. אומנות.;
קצב נשימה יותר מ-20 לדקה אחת;
מספר הלויקוציטים בדם הוא יותר מ 12.0 * 109 / ליטר או פחות מ 4.0 * 109 / ליטר או שיעור הצורות הצעירות (דקירה, צעירה) עולה על 10%.
מבחינה קלינית מבחינים בין שתי צורות של אלח דם: ספטיסמיה - אלח דם ללא גרורות וספטיקופימיה - אלח דם עם גרורות.

יַחַס

בטיפול באלח דם, קודם כל חשוב ביותר לקבוע את הטקטיקה של ניהול האישה הלידה. בחירת הטקטיקה צריכה להיות אינדיבידואלית. זה צריך לקחת בחשבון נסיבות כגון המאפיינים של מהלך ההריון והלידה, היסטוריה מיילדותית, נוכחות של מחלות נפוצות, אופי הפתוגן, המאפיינים של המחלה הדלקתית העיקרית.
עקרונות כלליים לטיפול באלח דם כוללים:
השפעה על מוקד הזיהום;
להילחם נגד זיהום ושיכרון;
הפעלת הגנות הגוף;
נורמליזציה של תפקוד לקוי של האיברים והמערכות הפגועים.
קודם כל, יש צורך לפעול על המוקד העיקרי של זיהום. לרוב בתרגול מיילדותי, זהו הרחם המושפע מהתהליך הדלקתי. אי אפשר לסרב לשלב הניתוחי בטיפול באלח דם בגלל החשש שהמטופל "לא יעבור את הניתוח". התערבות כירורגית מתבצעת בכמות הוצאת הרחם עם חצוצרות, עם תברואה וניקוז של חלל הבטן. רק לפרוטומיה חציונית נמוכה יותר נחוצה לבדיקה יסודית של האגן הקטן וחלל הבטן. אסור לתקן את הרחם עם מלחציים חדים (לדוגמה, סוג מוזה), מכשירים חודרים לחלל שלו. בנוכחות DIC, דימום מתמשך, מתבצעת קשירה של העורקים הכסליים הפנימיים.
אם הנגע הראשוני הוא בלוטות החלב או מוקדים מוגלתיים של לוקליזציה אחרת (כליות, נספחי רחם, פרינאום וכו'), אזי מבוצעת התערבות כירורגית מתאימה לפינוי מוגלה והסרת רקמות נמקיות.
במקביל לחשיפה כירורגית, מתבצע טיפול תרופתי מורכב באמצעות טיפול אנטיבקטריאלי, עירוי-עירוי, ניקוי רעלים, חוסר רגישות, אימונוקורקטיבי, הורמונלי ומחזק כללי.
לפני תחילת הטיפול התרופתי, יש צורך לבצע בדיקת מעבדה מלאה עם בדיקה בקטריולוגית חובה של דם, שתן, תוכן הרחם, נגעים אחרים וקביעת רגישותם של פתוגנים מבודדים לאנטיביוטיקה. טיפול אנטיבקטריאלי מתחיל עד לקבלת תוצאות הבדיקה הבקטריולוגית.
הטיפול באנטיביוטיקה לאלח דם נמשך 2-3 שבועות ומסתיים 3-4 ימים לאחר קביעת טמפרטורת גוף תקינה.
בשל המגוון הרחב של פתוגנים, טיפול אנטיביוטי צריך להתחיל בדרך כלל במינוי של תרופות רחבות טווח וסוג פעולה קוטל חיידקים בשילוב עם תרופות אנטי-אנאירוביות, כלומר, לספק את ההשפעה על גרם חיובי וגרם שלילי כאחד. מיקרופלורה.
כל התרופות האנטיבקטריאליות לאלח דם משמשות רק במינון המרבי המותר (מינונים בודדים ויומיים מקסימליים), תוך התחשבות בסבילות האישית שלהן ליחידת משקל גוף של חולים.
במסגרת הטיפול משתמשים לרוב בשילוב של שתיים או שלוש תרופות.

תַחֲזִית

הצלחת הטיפול נקבעת במידה רבה על ידי טיפול זהיר במטופל, מינוי של תזונה הכוללת מזונות מועשרים קל לעיכול המספקים לפחות 3000 קק"ל ליום.

מיילדות (אלח דם לאחר לידה) הוא תהליך פתולוגי רב גורמים המתפתח בתקופה שלאחר הלידה ובעל אופי זיהומיות. אלח דם מיילדותי אינו בעיה שכיחה, על פי נתונים רשמיים שכיחותה היא כ-0.2-0.5% מכלל הסיבוכים לאחר הלידה. אבל אפילו הנתון הזה מפחיד, כי המילה "אלח דם" פירושה שתהליך זיהומי כלשהו נכנס לזרם הדם ויכול להיכנס לכל איבר.

למרות המאמצים שנעשו באספסיס, תרופות חיטוי וטיפול מונע אנטיביוטי במיילדות, תדירות הסיבוכים המוגלתיים-ספטיים לאחר הלידה אינה נוטה לרדת. הדבר נובע בין היתר מהעובדה שכיום נעשה שימוש באנטיביוטיקה בצורה בלתי נשלטת וללא אינדיקציות, גורמים מחוללי מחלות הופכים עמידים וגורמים לדלקת שקשה לשלוט בה.

אבל, התדירות של אלח דם כרגע נמוכה. הרלוונטיות של נושא זה נעוצה בעובדה שהתמותה בהתפתחות אלח דם לאחר לידה היא עד 65%.

סיבות

הגורם הישיר לאלח דם מיילדותי הוא פלורת החיידקים הפתוגנית. מיקרוביולוגים מחלקים מיקרואורגניזמים ל"גרם חיוביים" ו"גרם שליליים" בהתאם ליכולתם להכתים במריחות. מבחינתנו זה משנה מבחינת בחירת אנטיביוטיקה לטיפול. אז אלח דם מיילדותי נגרם על ידי פלורה "גרם חיובית" ו"גרם שלילית" באותה תדירות בערך.

מצבי נטייה (מוקד זיהום ראשוני):

- אנדומטריטיס (כ-90% מהמקרים של אלח דם מתפתחים על רקע של רירית הרחם).

רירית רחם לאחר לידה (הידועה גם בשם metorendometritis, אנדומטריטיס) היא דלקת של רירית הרחם הפנימית (אנדומטריום), לעיתים מערבת את שכבת השריר, המתפתחת לאחר הלידה עקב זיהום.

בדרך כלל, לאחר הלידה, הפרשות דמיות (לוצ'יה) נצפות במשך מספר ימים, ואז ההפרשה יורדת בנפח, הופכת לשפויה, רירית - שפיות. להפרשה יש ריח ספציפי, אך הוא אינו חד ואינו גורם אי נוחות אם מקפידים על היגיינה נאותה. המצב הכללי של האם בתקופה זו צריך להיות משביע רצון, טמפרטורת הגוף לא תעלה על 37.2 ºС.

חשיבות רבה בהתפתחות רירית הרחם היא מהלך ההיריון, נוכחות של מחלות זיהומיות (במיוחד אם לא בוצע טיפול), נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים (STI כרוני, למשל, כלמידיה, טריכומוניאזיס; מחלות סומטיות כרוניות , כגון דלקת שקדים כרונית, שיניים עששות, דלקת אוזן כרונית ), סיבוכים של הריון, במיוחד יציאה מוקדמת של מים.

הפרשה מוקדמת של מים מהווה אינדיקציה לאשפוז של החולה ונתונה למעקב קפדני. אם פעילות לידה לא מתפתחת, אזי טקטיקות נבחרות בהתאם למשך ההריון (גירוי או תצפית). אבל בכל מקרה, טיפול אנטיביוטי מונע לתקופה מימית של יותר מ-12 שעות (משמשים פניצילינים או גנטמיצין). אם אינך מבצע טיפול אנטיביוטי מונע או מתחיל אותו מאוחר, הסיכון לדלקת רירית הרחם, ולאחר מכן אלח דם מיילדותי, עולה באופן משמעותי.

עם התפתחות רירית הרחם, ההפרשה הופכת סמיכה, אדומה כהה או חומה (דמוי עגבניות, בדומה לרסק עגבניות), מקבלת ריח רקוב, כאבים מופיעים בבטן התחתונה ו/או העצה, טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39º ג.

מצב זה כפוף לטיפול באשפוז במחלקה גינקולוגית, ובמידת האפשר במוסד הבריאות בו נערכה הלידה. זאת בשל העובדה שלכל בית חולים יש קבוצה משלו של זני זיהום נוסוקומיאלי. בבית היולדות נלקחים באופן קבוע יבולים מהקירות, כלי עבודה ודברים נוספים. כך, ניתן בסבירות גבוהה לקבוע איזה זיהום פיתחה אישה ולבחור באנטיביוטיקה הנכונה. ככל שמתחילים בטיפול מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי לריפוי מלא ללא השלכות ולשימור ההנקה.

מחלות נטיות אחרות הן הגורם לאלח דם בתדירות נמוכה בהרבה.

זיהום בפצע (ריפוי מסובך של תפרים לאחר ניתוח קיסרי, תפרים בנרתיק או על הפרינאום לאחר תפירת קרעים).

דלקת השד היא דלקת של בלוטת החלב המופיעה על רקע לקטוסטזיס (קיפאון חלב). בלוטת החלב הופכת חמה, כואבת, בצקתית, אדמומית, יציאת החלב קשה, טמפרטורת הגוף עולה והמצב הכללי מחמיר. בהתאם לשכיחות הנגע, נבחרת שיטת טיפול, החל משאיבה וטיפול אנטיביוטי ועד לטיפול כירורגי.

Pyelonephritis היא דלקת של אגן הכליה. במהלך ואחרי הלידה, הכליות נוטות יותר לזיהום, שכן רמות גבוהות של פרוגסטרון מפחיתות את טונוס השופכנים ומגבירות את הסבירות לקיפאון וריפלוקס בשתן (ריפלוקס הפוך של שתן). דלקות בדרכי השתן נגרמות לרוב על ידי "פלורה גראם שלילית". מבחינה קלינית, פיאלונפריטיס מתבטאת בעלייה בטמפרטורת הגוף, עלייה במתן שתן, שינוי בצבע השתן, הופעת משקעים ו/או ריח לא נעים וכאבי גב.

קריטריונים לאבחון של אלח דם מיילדותי

אלח דם מיילדותי יכול להתפתח ממספר שעות לאחר הלידה (אלח דם פולמיננטי) ועד 7 עד 8 ימים לאחר הלידה. כדי לאבחן אלח דם, אתה צריך:

1. נוכחות של מוקד זיהום ראשוני
2. מרפאה של תגובה דלקתית מערכתית (לפחות שני קריטריונים לתגובה דלקתית מערכתית)
3. סימנים של נזק לאיברי המטרה ואי-ספיקת איברים (סימני זיהום מעבר למוקד העיקרי)

תגובה דלקתית מערכתית:

טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס או פחות מ-36 מעלות צלזיוס
- טכיקרדיה (דופק מוגבר) יותר מ-90 לדקה
- טכיפניאה (נשימה מהירה) יותר מ-20 לדקה
- בבדיקת הדם הכללית, לויקוציטים הם יותר מ-12×109/מ"ל, או פחות מ-4×109/מ"ל; נוכחות של צורות לא בוגרות של לויקוציטים יותר מ -10%.

אלו הם קריטריונים לתגובה דלקתית מערכתית. אם מטופלים באופן רשמי, ניתן לייחס לכאן דלקת רירית הרחם, דלקת השד ומחלות אחרות. עם זאת, עם טיפול בזמן, התסמינים נעצרים תוך 2-3 ימים, אין סימנים לנזק לאיברי המטרה, ובמקרה זה אנחנו לא מדברים על אלח דם.

סימנים לנזק לאיברי המטרה:

מצוקה נשימתית - תסמונת מבוגרים (ARDS). בהשפעת שיכרון דלקתי חמור, נפגעים הדפנות הדקות של האלוואולי (שלפוחית ​​הריאה) ודפנות הנימים. חדירות הכלים משתנה, החלק הנוזלי של הדם דולף לתוך שלפוחית ​​הריאה ומתחילה בצקת ריאות. הריאות אינן יכולות לבצע את תפקידן, הגוף חווה רעב בחמצן.

שלבי ARDS: אקוטי, תת-חריף, כרוני. בשלב החריף מתרחשת בצקת ריאות, ואז, עם מהלך נוח וטיפול בזמן, הבצקת נפתרת והמצב חוזר לקדמותו. עם התקדמות מצב ה-ARDS, הוא עובר לשלב התת-חריף, הדלקת מצטרפת. עם התוצאה השלילית ביותר, התהליך עובר לשלב כרוני, מתפתחת דלקת במכת פיברוזיס ויתר לחץ דם ריאתי (לחץ מוגבר בעורק הריאתי).

אי ספיקת כליות וכבד. הגורם העיקרי לתפקוד לקוי של הכבד והכליות הוא הפרעה בתפקוד כלי הדם, כמו גם בריאות. הכלים מזינים את הטון שלהם, הופכים לחדירים יותר, סינון הדם ויצירת השתן מופרעים, תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד פוחת.

קרישה. על רקע דלקת מערכתית מסיבית, מתפתחת הפרה של עבודת מערכת הקרישה-נוגד קרישה, שהביטוי האדיר ביותר שלה הוא תסמונת DIC.

תסמונת DIC (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת, קרישת צריכה, תסמונת thrombohemorrhagic) היא פתולוגיה של המוסטזיס, המורכבת מהיווצרות של מיקרוטרומביים רבים בכלי הדם הקטנים של כל האיברים. DIC – התסמונת יכולה להתפתח על רקע מצבים קשים שונים, שבמקום הראשון הם מצבים ספטיים (כולל אלח דם מיילדותי).

DIC - לתסמונת יש שלבים:

שלב I: קרישיות יתר (קרישה מוגברת) ויצירת מיקרוטרומביים רבים. ככלל, שלב זה מתקדם במהירות ויש לו מרפאה לא ספציפית בצורה של ירידה בלחץ הדם, עלייה בקצב הלב וחיוורון העור.

שלב ב': מעברי (בשלב זה קיים חוסר איזון בין מערכות הקרישה והנוגד קרישה, המצב יכול להשתנות לכל כיוון, בהתאם לתחילת הטיפול ונכונותו והמצב ההתחלתי)

שלב III: היפו-קרישה (ירידה בקרישיות); היווצרות מסיבית של קרישי דם צורכת גורמי קרישת דם מהר מאוד ולוקח זמן לחדש אותם. דם עם מערכת קרישה מדולדלת הופך נוזלי, זה נקרא גם "לכה", דימום מפוזר עלול להתחיל (מהאף, החניכיים, הרחם). בעת הפקיעה, הדם אינו מתקרש, נשאר מבריק ונוזל.

שלב IV: התאוששות. בשלב זה, או שמערכת הקרישה משוחזרת או שנוצרים סיבוכים (התפתחות של מוקדים של ניוון שריר הלב איסכמי, נמק לבלב, דלקת קיבה שחיקה-כיבית ודלקת מעיים).

אי ספיקה קרדיווסקולרית. פגיעה ישירה בשריר הלב ובכלי הדם, המאופיינת בירידה חדה בלחץ הדם, קצב לב מוגבר, חוסר יציבות המודינמית. כדי לאשר שאי ספיקת לב נגרמת על ידי אלח דם, יש לשלול סיבות אחרות (התקף לב, שבץ, הפרעות קצב, תרופות).

אי ספיקת איברים מרובים (MOF). PON הוא הפרה של הפונקציות של מספר מערכות איברים. הביטוי הקיצוני של אי ספיקת איברים מרובים הוא הלם ספטי. הלם ספטי הוא אי ספיקת איברים מרובים המתקדמת במהירות עם ירידה בלחץ הדם עד לתרדמת. מצב זה כפוף לטיפול חירום והשגחה וטיפול ביחידה לטיפול נמרץ.

שלבי PON:

1. היעדר רמת מעבדה. בשלב זה נשמרים תפקודי איברים, הפרות מתגלות במחקר מעבדה (עלייה בקריאטינין ובאוריאה במקרה של תפקוד כליות לקוי, בילירובין מוגבר, ALT, AsAT - באי ספיקת כבד וכן הלאה).

2. אי ספיקה תפקודית. בשלב זה מופיעים הפרעות בתפקוד איברים הפיכים (ירידה בכמות השתן, תת לחץ דם עורקי, צהבת ועוד).

3. פגיעה בתפקודים חיוניים. בשלב זה, הגוף אינו יכול יותר להתמודד עם ביצוע תפקודים חיוניים (חיוניים), תמיכה נשימתית (אוורור ריאות מלאכותי), לחץ דם (עירוי תמיסות, מתן תרופות לשמירה על לחץ ואספקת דם), מערכת המוסטזיס (מבוא). של פלזמה טרייה קפואה, תכשירי אריתרוציטים ותרומבורכז).

אבחון של אלח דם

א. אבחון מעבדה

KLA (המוגלובין, לויקוציטים ועלייתם, ESR)
- OAM (נוכחות של חלבון, חיידקים, מלחים, לויקוציטים בשתן, משקל סגולי של שתן)

BAC (בדיקת דם ביוכימית)
∞ קריאטינין, אוריאה, חומצת שתן (מוגברת עם תפקוד כליות לקוי)
∞ בילירובין כולל, ישיר ועקיף, ALT, AST, פוספטאז אלקליין, GGT (עם פירוק כבד)
∞ סוכר בדם (אי יציבות של רמות הסוכר בדם, כולל ירידה חדה באינדיקטורים, עשויה להעיד על נזק ללבלב שהתפתח כחלק מאי ספיקת איברים מרובה)
∞ פרוקלציטונין (אינדיקטור לתגובה דלקתית מערכתית)
∞ סך כל חלקי החלבון והחלבון (אלבומין וגלובולינים), מראים את הפיצוי של המדינה
∞ עמילאז (אינדיקטור לתפקוד לקוי של הלבלב)
∞ C - חלבון תגובתי (אינדיקטור לדלקת מערכתית)

יונוגרם (אשלגן, נתרן, סידן), עם אלח דם, מתפתחות הפרות שונות של הריכוז שלהם, וזה מסוכן עם סיבוכים רבים, מתסמונת עווית על רקע מחסור בסידן ועד דום לב עם היפרקלמיה.

קרישה (INR, APTT, PTI, PTT, D - dimer, RFMK, פיברינוגן - אם אפשר, אתה צריך לקבוע את המספר המרבי של אינדיקטורים, כי זה יעזור לא רק לקבוע את מצב הקרישה כרגע, אלא גם לבצע תחזית לגבי התפתחות המחלה בעתיד הקרוב).

תרבית דם לסטריליות (דם ורידי נזרע על מצע תזונתי, אם בדם יש פתוגן שמסתובב בחופשיות, הוא מתגלה בתרבית, ואז נקבע לאיזו אנטיביוטיקה המיקרואורגניזם רגיש).

בדיקה מיקרוסקופית וזריעה של הפרשות מהפצע (תפרים לאחר ניתוח, תפרים על הפרינאום), וכן עם תרביות דם. הזריעה נעשית על מצע תזונתי, מעקב אחר צמיחת הפלורה מתבצע במשך כ-7-10 ימים, ולאחר מכן נקבעת הרגישות של המיקרואורגניזם הגדל לסוגים שונים של אנטיביוטיקה ותרופות אנטיבקטריאליות. לסיכום, יכתבו לכם את סוג/סוגי המיקרואורגניזמים ורשימת תרופות להן הוא רגיש.

II. אבחון אינסטרומנטלי

אולטרסאונד של איברי האגן (קביעת ההתאמה לימי התקופה שלאחר הלידה, נוכחות דם, קרישים ושאריות רקמת שליה ברחם).

אולטרסאונד של האיברים הפנימיים והכליות (נוכחות סימנים של פיאלונפריטיס, מוקדי דלקת בכבד ובלבלב וכן הלאה).

א.ק.ג (נכונות ותדירות הקצב, נוכחות סימנים של הפרעות הולכה ואזורי איסכמיה).

רדיוגרפיה של הריאות, רדיוגרפיה רגילה של איברי הבטן, אורוגרפיה רגילה (חיפוש מוקדי דלקת).

טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ולעתים רחוקות יותר הדמיית תהודה מגנטית (MRI) מבוצעות גם כדי לחפש מוקדי זיהום כאשר שיטות מחקר אחרות אינן אינפורמטיביות (אבצסים במרווחים הרטרופריטונאליים והתת-כבדיים, מורסות אינטרלולאה במעי ותצורות אחרות שאינן הדמיית על ידי אולטרסאונד ורדיוגרפיה).

סְרִיקָה

1. תצפית

לאחר הלידה יש ​​לבדוק את כל המטופלות לפחות פעמיים, מיד לאחר לידת התינוק ובימים 2-3 (לאחר לידה ספונטנית), בימים 4-5 (לאחר ניתוח קיסרי). גודל ועקביות הרחם, כאב וחדירה (צפיפות, שעלולה להעיד על בצקת דלקתית) של הרקמה סביב הרחם (פרמטרים), הפרשות (כמות, אופי, צבע, ריח), מידת ריפוי התפרים (האופי של היתוך רקמות, נוכחות של פריקה, בצקת) מוערכים ואדמומיות, כאב).

כמו כן, במעקף יומי תיבדקו את גובה קרקעית הרחם (אינדיקטור להתכווצות הרחם) ותתבקשו להציג רירית (כדי להעריך את אופי ההפרשה).

2. ספירת דם מלאה (מתעניינת בעיקר במספר הלויקוציטים וב-ESR, כאינדיקטורים לדלקת).

3. פלואורוגרפיה. פלואורוגרפיה מתבצעת כדי לא לכלול מוקדי זיהום (קודם כל, כמובן, אנחנו מדברים על שחפת).

טיפול באלח דם

1. תברואה של מקור הזיהום.מדובר בביטול המוקד העיקרי של זיהום, ששימש נקודת מוצא להתפתחות מצב ספטי.

מיוצר:

תברואה ורוויזיה של תפרים לאחר ניתוח קיסרי או תפירה של קרעים בנרתיק והנקב, תפרים מושהים.

ואקום - שאיבת תכולת הרחם (הוצאת תכולת הרחם באמצעות מכשיר מיוחד, שהוא צינור עם משאבה לבדיקה מדוקדקת וריקון חלל הרחם, גם בהליך זה מתבצע ריפוי "זהיר" , כלומר, גירוד השכבה הפנימית ושטיפת החלל עם תמיסת מלח וחומרי חיטוי) .

לפרוטומיה (כניסה כירורגית לחלל הבטן) או רלפרוטומיה (הליכה חוזרת לאחר ניתוח קיסרי) לרוויזיה של איברי הבטן. במקרים הקיצוניים ביותר מתבצעות פעולות קטיעה (הסרת הרחם עם שימור צוואר הרחם) או עקירת הרחם (הסרה עם צוואר הרחם).

2. טיפול אנטיבקטריאלי

נעשה שימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח ובתרופות אנטיבקטריאליות. בטיפול הראשוני נעשה שימוש בתרופות בעלות כיסוי הפעילות הרחב ביותר, כלומר פועלות על המספר המרבי של סוגים שונים של מיקרואורגניזמים. כמו כן, עם קבלת תוצאות תרביות שהשתחררו מהפצע ותרביות דם, ניתן להחליף את האנטיביוטיקה בהתאם לנתוני האנטיביוגרמה. ככלל, נעשה שימוש בשילובים של שתיים או שלוש תרופות, שאחת מהן היא תרופה מקבוצת הניטרואימידאזול (מטרונידזול, מטרוגיל, קליון - תרופה אנטי-פרוטוזואאלית בעלת פעילות אנטיבקטריאלית).

מבין האנטיביוטיקה בשימוש:

צפלוספורינים מהדור השלישי והרביעי (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefpime, cefoperazone ו-cefaperazone sulbactam) למתן תוך שרירי ותוך ורידי;

Aminoglycosins (gentamicin) משמשים בשילוב עם cephalosporins. אנטיביוטיקה בשימוש ממושך, אשר עם זאת, עד היום שומרת על פעילות אנטיבקטריאלית בכל הנוגע לסיבוכים מוגלתיים-ספטיים לאחר לידה;

קלינדמיצין (קלינדמיצין, דאלאצין) בשילוב עם גנטמיצין;

פלואורוקווינולונים (ציפרלקס, מוקסיפלוקסצין) בשילוב עם מטרונידזול;

Meropenems (meronem, thienam), אלו הן תרופות מילואים, בעלות ספקטרום הפעולה הרחב ביותר ומשמשות כאשר תרופות קו ראשון אינן יעילות, יכולות לשמש כמונותרפיה.

טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע במשך 2-3 שבועות לפחות, אם ביום ה-3-4 למתן אנטיביוטיקה אין דינמיקה חיובית (טמפרטורת הגוף אינה יורדת, אין שינויים חיוביים בבדיקות), אז התרופה מוחלפת . הטיפול נמשך עד להתייצב טמפרטורת הגוף הרגילה ולאחר 3-4 ימים.

על רקע הטיפול, KLA, OAM, בדיקת דם ביוכימית מנוטרים באופן קבוע, טמפרטורת הגוף, לחץ הדם והדופק, כמות השתן היומית, כמות ואופי ההפרשות דרך ניקוז מחלל הבטן (אם בוצעה לפרומיאו או רלפרוטומיה. בוצע), כמות ואופי ההפרשות מפצעים, תפרים.

3. תיקון מערכת הקרישה, מילוי כדוריות דם אדומות

עירוי פלזמה טרייה קפואה (כמצע חלבוני עם גורמי קרישת דם).

הכנסת תכשירים מרוכזים של גורמי קרישת דם (NovoSeven, Coagil - VII) עם התפתחות של קרישה מסיבית, שאין לה השפעה חיובית מעירוי של פלזמה טרייה קפואה.

הכנסת תכשירי אריתרוציטים (אריתרמוסה, אריתרופוזיס, אריטרופוליס עם שכבת פקקת לויקוציטים שהוסרה) בהתפתחות אנמיה מסכנת חיים.

4. טיפול כללי ותסמיני

טיפול בעירוי מתבצע עם קריסטלואידים (תמיסות רינגר וגלוקוז 5%, תמיסת נתרן כלוריד מלח 0.9%) וקולואידים (תכשירי ג'לטין: ג'לופוסין, איזון ג'לופלזמה, תכשירי עמילן ג'לטינול והידרוקסיאתיל: voluven, venofindin) בשליטה של ​​משתן ותפקוד הכליות . בממוצע מזריקים 2-2.5 ליטר תמיסות ביום, ביחס של קריסטלואידים לקולואידים 2:1 בשבוע הראשון למחלה, 1:1 בשבוע השני, 1:1.5 בשבוע השלישי.

החדרה רציונלית של פתרונות מסייעת לבסס זלוף של איברים ורקמות ולהחזיר את חילוף החומרים בהם.

הכנסת תמיסות חלבון (אלבומין) למילוי פוטנציאל החלבון של הדם.

הורמונים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מטיפרד, דקסמתזון תוך ורידי) לשמירה על לחץ הדם, ייצוב דופן כלי הדם ופעולת מניעת גודש.

החדרת תרופות להורדת חום (המשמעות היא שמפחיתה את טמפרטורת הגוף: תערובת ליטית של אנלגין עם דיפנהידרמין לשריר).

החדרת תרופות אנטי פטרייתיות (fluconazole, diflucan) תוך ורידי, ולאחר מכן דרך הפה. אנטיביוטיקה נלחמת לא רק עם הפלורה הפתוגנית, היא גם הורסת את החזית המקומית שלהן, כך שהפטריות כבר אינן מעכבות דבר, והן מתרבות, מה שגורר תחילה קנדידה מקומית ואחר כך מערכתית. התפתחות קנדידה מערכתית מחמירה משמעותית את סיכויי החיים של החולה.

תכשירים של bifidobacteria (bifidumbacterin, linex, bifiform, maxilac) ניתנות דרך הפה (דרך הפה) לאחר ייצוב המצב על מנת לאכלס את המעיים במיקרופלורה מועילה.

מגיני כבד (Essentiale, Hepa-Merz, Heptral) לנורמליזציה של תפקודי כבד ניתנים תוך ורידי ולאחר מכן דרך הפה בקפסולות או אבקות.

תמיסות אלקטרוליטים (אשלגן כלורי 1%, נתרן ביקרבונט 4%) לתיקון חמצת רקמות (החמצת הסביבה ברקמות עקב פגיעה בחילוף החומרים של גלוקוז במצבים של חוסר חמצן).

החדרת הפרין לתיקון ומניעה של סיבוכים פקקתיים.

אנטיהיסטמינים (סופרסטין ואחרים) למתן פעולה מייצבת כלי דם ואנטי-בצקת.

טיפול אימונומודולטורי (טוקסואיד סטפילוקוקלי, תכשירי תימוס, ציטוקינים, ויטמינים וחומרים מטבוליים כגון אקטוvegiן).

חֲלָבִיוּת

במהלך הטיפול, הנקה היא התווית נגד. בהתאם למצב, לא נשללת האפשרות לבטא חלב אם על מנת לשמור על הנקה. בכל מקרה, בעיה זו נפתרת בנפרד.

מְנִיעָה

ניהול רציונלי של הריון, תברואה של מוקדי זיהום (ניתן וצריך לטפל בשיניים במהלך ההריון!), טיפול אנטיביוטי בזמן במקרה של יציאת מים מוקדמת, ניטור של התקופה שלאחר הלידה - היבטים אלה הם המניעה העיקרית של מצב כה חמור. כמו אלח דם מיילדותי.

תַחֲזִית

עם התחלה בזמן של טיפול מורכב, הפרוגנוזה חיובית יחסית, שיעור התמותה נמוך. ככל שהאבחון והטיפול מתעכבים יותר, כך עולה הסיכון למצב מסכן חיים. אנו חוזרים על כך שהתמותה בהתפתחות אלח דם מיילדותי מגיעה ל-65%!

אל תדחה ביקור יוצא דופן אצל הרופא אם יש לך חום, כאבי שיניים או כאבי אוזניים במהלך ההריון, אל תעשה תרופות עצמיות במשך זמן רב, זה יכול להיות מסכן חיים. לאחר הלידה אבדוק אותך, אבל יתכן שתרגישי יותר גרוע בבית, את לא צריכה לחכות שהחום וההפרשות יעברו מעצמן, תמיד כדאי להתייעץ עם רופא נשים-מיילד. וכמובן אסור לסרב אם מציעים לך אשפוז. התינוק זקוק לאמא בריאה, וככל שתקדימו להתחיל בטיפול, כך תהיו בבית עם המשפחה. תשמרי על עצמך ותהיי בריאה!

אלח דם הוא פתולוגיה מסוכנת המתפתחת במהירות, למעשה, כלומר הרעלת דם. מתרחשת לעתים קרובות אצל נשים בתקופה שלאחר הלידה. הוא מתפתח כתוצאה מזיהום החודר לזרם הדם דרך פצע פתוח שנוצר לאחר הלידה במקום ההתקשרות של השליה. אי אפשר לקרוא לאלח דם לאחר לידה סיבוך שכיח. עם זאת, הפתולוגיה מסוכנת ויכולה להוביל להלם זיהומי-רעיל ולמוות.

חיידקים יכולים להיכנס לדם דרך פצע בדופן הפנימית של הרחם. לאחר הזרם הדם, מספר הפתוגנים גדל במהירות. המערכת החיסונית מתחילה לתקוף אותם, אך נחלשת לאחר הלידה, לא מסוגלת לבצע את תפקידה. שיכרון חמור, תהליך דלקתי מתפתח. מוקדי הנשימה נוצרים על האיברים הפנימיים או על העור.

בתחילת המחלה, כאשר חיידקים מתרבים באופן פעיל, התסמינים עשויים להיות קלים. לאחר מספר ימים, המשקל יורד בחדות, ההזעה גוברת ומופיע התמוטטות חזקה. עקב פגיעה בכליות ובדרכי השתן מופיעה הטלת שתן כואבת.

הידרדרות הרווחה לאחר הלידה צריכה להזהיר את האישה. ובמקרה של הופעת הסימנים המתוארים, עליך לפנות מיד לרופא.

גורמים למחלה

כל זיהום רדום בגוף יכול לעורר התפתחות של אלח דם לאחר הלידה. בסיכון נמצאות נשים שחוו לידה קשה, דימום לאחר לידה או ניתוח קיסרי.

זיהומים מיניים המתגלים במהלך ההריון מעלים את הסיכון לפתח פתולוגיה לאחר הלידה. נוכחות בגוף של מחלות כמו כלמידיה, זיהום סטרפטוקוקלי, בכפוף ללידה מסובכת או ניתוח קיסרי, מגבירה את הסיכון להרעלת דם.

זנים של אלח דם לאחר לידה

ישנם מספר סוגים של אלח דם. הם מסווגים לפי זמן התרחשות וחומרת מהלך המחלה. לכל צורה של הרעלת דם יש מאפיינים משלה וגישות לטיפול.

זמן תחילת המחלה

1. אלח דם פולמיננטי
   זה מתפתח ב-2-3 הימים הראשונים לאחר הלידה. רבייה פעילה של מיקרואורגניזמים מובילה לשיכרון חמור של הגוף. מופיעה בחילות, הקאות, חום עד 39 מעלות. עם אלח דם פולמיננטי, יש צורך להתחיל טיפול ביום הראשון של המחלה. עיכוב יכול להיות קטלני.
2. אלח דם חריף
   אם סימני המחלה הופיעו ביום הרביעי לאחר הלידה ומאוחר יותר, הם מדברים על אלח דם חריף. תסמיני המחלה במקרה זה הם איטיים. התסמינים עשויים להופיע רק 2-3 שבועות לאחר הופעת המחלה.
3. אלח דם ממושך
   זה קורה לעתים קרובות אצל נשים עם חסינות חזקה. בתוך חודשיים, הגוף נלחם במחלה. התסמינים הראשונים של דלקת עשויים להופיע רק חודשיים לאחר הופעת המחלה.

לפי מהלך המחלה

הרעלת דם מחולקת ל-2 סוגים לפי צורת מהלך המחלה: ספטיסמיה וספטיקופימיה. שני סוגי האלח דם מסוכנים ומצריכים ביקור חובה אצל רופא וטיפול מיידי.

• ספטיסמיה
  זה מופיע 2-3 ימים לאחר הלידה ומתקדם בצורה בולטת. התפשטות מהירה של זיהום מובילה לשיכרון מהיר של הגוף. זה מתבטא בתסמינים כגון: ירידה בלחץ הדם, צמרמורות קשות, בחילות, הקאות, חולשה, חיוורון של העור.
• ספטיקופימיה
  זה מופיע לא לפני שבוע לאחר הלידה. על העור ועל האיברים הפנימיים נוצרים מוקדים pustular. כיסי מוגלה בפנים מסוכנים במיוחד. הם יכולים להופיע על כל האיברים הפנימיים של אישה. בנוסף, פריחות פוסטולריות יכולות לסבך את העבודה של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם. אם הטיפול לא מתחיל בזמן, אזי פגיעה באיברים הפנימיים ובמערכת העצבים המרכזית עלולה להוביל במהירות למוות.

ככל שהמחלה מתפתחת, החום עולה, מספר הנגעים הפוסטולריים על פני העור עולה, והמצב הכללי של האישה מחמיר.

טיפול באלח דם לאחר לידה

עם כל סימן של דלקת, חולשה מוגברת, חום לאחר לידה, אישה צריכה להיבדק באופן מקיף. אמצעים שננקטו בזמן יסייעו לאבחן בזמן לא רק אלח דם, אלא גם סיבוכים מסוכנים אחרים לאחר הלידה.

היגיינה אישית לאחר לידה חשובה. אישה חייבת להקפיד על כל כללי ההיגיינה האישית על מנת למנוע זיהום והתפתחות דרך תעלת הלידה.

הנקה במהלך אלח דם אסורה. מיקרואורגניזמים פתוגניים יחדרו דרך הדם לחלב, ויגיעו אל התינוק.

הכיוונים העיקריים במהלך הטיפול בהרעלת דם הם בדרך כלל:

• המשימה העיקרית היא לשפר את הפרמטרים ההמודינמיים של הדם.
  לאחר אבחון המחלה, החולה מועבר ליחידה לטיפול נמרץ ומתחיל לבצע עירוי וטיפול יונוטרופי באמצעות טפטפות. נהלים אלה נחוצים כדי לתמוך בחסינות המטופל. לחץ דם, טמפרטורה, ספירת דם מנוטרים.
  שיטת טיפול יעילה היא עירוי של פלזמה קפואה של דם טרי. התכולה הגבוהה של אנטיתרומבין בפלסמת הדם המוזרמת מונעת פקקת.

• במקרה של התפתחות מהירה של המחלה, במידת הצורך, לבצע אוורור של הריאות.
• במקרה של אלח דם חריף סובלים תהליכים מטבוליים ובעיקר המעיים. כדי לשחזר את תפקוד המעיים ולשפר את חילוף החומרים, הם מוזנים בתערובות מיוחדות דרך צינור.
• טיפול אנטיבקטריאלי. טיפול אנטיביוטי נדרש לטיפול באלח דם. אבל כדי לקבוע את סוג הגורם הזיהומי ולבחור את התרופה הנכונה, נדרשת ניתוח וזה לוקח בממוצע יומיים. לכן, טיפול התחזוקה המתואר לעיל מתבצע בשלב זה.
• כִּירוּרגִיָה. במקרים המתקדמים ביותר, כאשר הטיפול האנטיביוטי אינו מתמודד עם הרעלת דם. וגם במקרה של מוקדי דלקת מוגלתית ברחם, תעלת הלידה ובמקרה של ריקבון של שאריות השליה ברחם, מסירים את הרחם והחצוצרות.

במקרה של לידה טבעית, אלח דם מתרחש לעתים רחוקות למדי. הסיכון עולה לאחר ניתוח קיסרי או דימום לאחר לידה. ההחלמה לאחר המחלה אורכת זמן רב ומחייבת מינוי של טיפול תרופתי מיוחד ופיזיותרפיה.