נזק לכבד רעיל היא מחלה המאופיינת בתפקוד לקוי של הפטוציטים. הסיבה העיקרית להתפתחותו היא שימוש ארוך טווח באלכוהול וקורס תרופות בעלות השפעה אגרסיבית על תאי הכבד. זה יכול להתרחש גם עקב הרעלת פטריות, קרינה, כימיקלים ביתיים ורעלים אחרים. בְּ בתקופה האחרונההגדילה את מספר חולי הסרטן בהם נמצא נזק לכבד על ידי רעלים תופעות לוואיכימותרפיה.
הרעלה רעילה של הכבד יכולה להיות ישירה (אתנול, בנזן, פחמן טטרכלוריד, זרחן וכו') ועקיפה ( תרופותמתוטרקסט, טטרציקלין וסטרואידים אנבוליים). במקרה הראשון, הקרומים של הפטוציטים נהרסים ונזק מבני לפרנכימה מתרחש כתוצאה מהשפעות אגרסיביות.
עם נזק לכבד הנגרם על ידי תרופות, ההשפעה הרעילה מכוונת יותר לכלי הדם, מה שמוביל להאטה במחזור הדם, היפוקסיה וחוסר חומרים מזינים. הפטוציטים מתכווצים, אך אינם מתים, לכן לא שוררים תסמינים נמקיים, אלא תמונה קלינית כולסטטית עקב הפרה של יציאת המרה והפרעות מטבוליות. התגובה של הגוף לשיכרון רעיל מלווה בתסמונות כאלה:
| תִסמוֹנֶת | מאפיינים של סימפטומים |
|---|---|
| דיספפטי |
|
| כולסטטי |
|
| ציטוליטי |
|
| עורית |
|
| הוֹרמוֹן |
|
| ספֵּצִיפִי |
|
הגוף הנשי מתרגל בקלות לזעזועים הורמונליים, מכיוון שהם נצפים מדי חודש. לכן, עם אי ספיקת כבד, סימפטומים כאלה עשויים להיעלם, מה שלא ניתן לומר על גברים, המאופיינים בפמיניזציה בולטת. באשר לביטויים ספציפיים, הם מתרחשים עם הרעלה רעילה בו זמנית ומהלך של כל זיהום, לרוב דלקת כבד או סכיסטוזומיאזיס. עם נזק חמור לכבד עלולה להתפתח אנצפלופתיה, שהתסמין הבולט ביותר שלה הוא הפרעות עצבים.
חומרת הרעלת הפטוציטים נקבעת על פי חומרת התסמונת הציטוליטית. בשלב המתקדם, רמת האנזימים עולה פי 10.
התמונה הקלינית עשויה להיות חומרה שונהגילויים. צורה קלה של דלקת דומה לדלקת כבד כרונית, ו דלקת חריפהלעתים קרובות מלווה פיברוזיס או נמק. תהליכים פתולוגיים יכולים להתבסס גם על הפרעות אוטואימוניות. עם היעדרות טיפול מוסמךלתסמינים יש את הסיבוכים הבאים:
- גושים של מיקומים וגדלים שונים הם סימן אופייני לשחמת;
- גרנולומות - מוקדים של דלקת כרונית;
- סגירה של לומן הוורידים, וכתוצאה מכך תשישות הגוף, המלווה בירידה חדה במשקל;
- היפרפלזיה של הגידול המתרחשת על רקע דיסקציה של אונות הכבד עם מחיצות רקמת חיבור;
- pelicosis - מילוי אזורים מסוימים של הכבד בדם;
- בצקות רבות;
- דימום במערכת העיכול (צואה שחורה, הקאות עם דם, הורדת לחץ דם והגברת קצב הלב);
- צהבת מוכללת עם פיגמנטציה בפנים צהובדמעות ורוק;
- שחמת ומיימת;
- אנצפלופתיה כבדית היא נגע של תאי מוח עקב הצטברות רעלים בהם;
- תרדמת כבד היא מצב מאיים המאופיין בסיכון גבוה למוות.
עם נזק ממושך לכבד על ידי רעלים, התפתחות כליות ו אי ספיקת ריאות, כמו גם מחלות של מערכת העיכול.
תבוסת אלכוהול
קנה המידה הגדול של אלכוהוליזם בקרב האוכלוסייה קובע את עובדת הרישום השנתי של 80 אלף מקרי מוות עקב הרעלת אתנול חריפה. בהיותו סוכן כימי רב עוצמה, לאלכוהול בעל משקל מולקולרי נמוך יש השפעה ממברנוטרופית רבת עוצמה על הפטוציטים, המתבטאת מורפולוגית בשינוי ברקמה הפרנכימית. מחקרים שנערכו על חולדות מעבדה הראו כי כבר 30 דקות לאחר הרעלת אתנול, רמת הגלוקוז בדמם החלה לרדת בחדות, מה שגרם בתורו לצריכת גליקוגן המאוחסן בהפטוציטים והייתה מלווה בעלייה ברמת האנזימים. .
הוכח בניסוי כי מינון של 12 גרם אתנול לכל ק"ג משקל גורם לעיוות פתולוגי ולמוות של חולדות לבנות בניסוי.
הכבד הוא ה"כלי" החשוב ביותר להמרת גלוקוז, המשמש כמקור אנרגיה ומרכיב חשוב בתהליכי ההסתגלות בגוף. הפרה של סינתזת הגלוקוז מפחיתה את יכולת האיברים להסתגל לסביבה אגרסיבית. זה משפיע באופן פתולוגי לא רק על עבודת הכבד, אלא גם על המבנים התפקודיים של מערכת העצבים המרכזית. בדרך מתפתחת ניוון חלבון והידרופיקה, המגבירה את פעילותם של תהליכים כולסטטיים וציטוליטים, המובילים למוות.
הסיכוי להתאוששות הכבד לאחר שיכרון אלכוהול ממושך קטן מאוד, במיוחד בשלב של שחמת בולטת.
"מגיפה" רעילה
בשנת 2006, באזורים שונים של רוסיה, מספר המקרים של נזק לכבד רעיל על ידי רעל לא ידוע, המתרחש עם צהבת בולטת, גדל בחדות. בצ'ליאבינסק לבדה הגיע מספר האנשים שאושפזו בבית החולים ל-1,500, מתוכם 101 חולים מתו. המספר ההולך וגדל של הרעלות אידיופטיות כאלה אפילו הוביל לרעיון של מגיפה לא ידועה. עם זאת, עד מהרה נוצר קשר ישיר בין צריכת משקאות אלכוהוליים באיכות נמוכה לבין תסמונת הפטוטרופית חריפה. אבל לא ניתן היה לזהות את החומר הרעיל עצמו.
עניין היה התמונה הקלינית והמורפולוגית, שלא התאימה למסגרת הנזק הכבד הרעיל (אלכוהולי) שתואר קודם לכן:
- גודל הכבד היה תקין;
- לצבע הבדים היה גוון בספקטרום מצהוב-ירוק לאדום;
- מבנה הפרנכימה הומוגנית, ורק בעקביות שלה היה שינוי פתולוגי;
- דומיננטיות בתסמינים ושינויים נמקיים;
- מוות מתרחש לעתים קרובות בשלב של ניוון כבד צהוב, ולא אדום.
בנתיחה ניתן היה לקבוע כי 33% פיתחו נפרופתיה חריפה, 67% פיתחו בצקת ריאות ומוחית, וב-43% מהם מלווה בצקת ריאות בדלקת ריאות מוקדית. התוצאה הקטלנית התרחשה עקב אי ספיקת איברים מרובה בשלב של ניוון צהוב. בין 101 המתים, היו רק 3 אנשים ששרדו את השלב הזה ומתו לאחר 1-2 שבועות בשלב של ניוון אדום. תוצאות המחקר הזה מראות שיש הבדל בין יין אדום טוב שיש תכונות חיוביות, ואלכוהול באיכות נמוכה ממקור לא ידוע. מבושלים ללא טכנולוגיה, האחרונים הם רעלים פנימה צורה טהורה, והשימוש בהם יכול להוביל לרעילות איברים מרובה.
עבור מבוגר, צריכת אתנול של יותר מ-120 גרם לגברים ו-80 גרם לנשים מובילה לפגיעה בתפקוד הפטוציטים.
תרופות הפטוטרופיות
בשנים האחרונות גדל מספר החולים הסובלים מפגיעה בכבד הנגרמת על ידי תרופות ב-15%. הסיבה לכך היא היעדר טיפול בטוח לפתולוגיות מסוימות, בפרט סרטן, וכן מהצורך להשתמש במינונים מוגברים של תרופות עבור חלק מהחולים.
לתרופות אנטיביוטיות, אנטי-ויראליות, נוגדות פרכוסים, נוגדות חום ואנטי-שחפת יש את ההשפעה הפטוטרופית האגרסיבית ביותר.
על פי מחקרים עדכניים, נצפה נזק כבד בולט הנגרם על ידי תרופות בחולים עם התוויה טיפול מורכבנגד דלקת מפרקים שגרונית. כתוצאה ממהלך של 10 ימים של sulfasalazine, mesalazine, נגזרת aminosallicyl ותרופות אופייניות אחרות, חולים מפתחים תסמונת hepatotropic חריפה. על רקע חום חד מתפתחות כאבי שרירים והתרחבות של התפרצויות דימומיות. לאחר הפסקת התרופה, מצב המטופל חוזר לקדמותו לאחר 3-5 ימים.
צוין כי תגובה לא מספקת של הגוף למהלך התרופה נצפית לעתים קרובות יותר אצל נשים, במיוחד כאשר נקבע טיפול סימפטומטי נוסף. פעולה בו זמנית חומרים פעילים sulfasalazine ותרופות להורדת חום (אקמול או ביספטול) גורמים למהלך חריף של תהליכים הפטוטרופיים. השכיחות הגבוהה של סיבוך זה מאפשרת לכלול פגיעת כבד כזו הנגרמת על ידי תרופות בקידוד ICD-10.
תסמינים חריפים של הרעלת כבד אופייניים גם להרעלה רעלים צמחיים(עשבים שוטים בצורת סמרטוט וחרדל, פטריות, בפרט עשבוני חיוור ועובש על אורז, תירס ודגנים).
הנזק של המקצוע
במהלך שני העשורים האחרונים גדל באופן דרמטי מספר המקרים של נזק לכבד עקב הרעלה תעשייתית. לכן, החיפוש אחר טיפול בהפטופתיה תעסוקתית הופך לרלוונטי במיוחד. הרעלים הפטוטרופיים הנפוצים ביותר הם:
| רַעַל | יישום | פעולה / תבוסה |
|---|---|---|
| פחמן טטרכלוריד |
|
|
| בֶּנזִין |
|
|
| פלוּאוֹר |
|
|
| זַרחָן |
|
|
מדענים מצאו כי פעולתם של רעלים אלו מובילה לעיכוב ייצור תאי דם אדומים וללוקופניה מתמשכת, אשר כתוצאה מכך גורמת להרעלת הגוף באמצעות בילירובין ולדיכוי תפקוד מערכת החיסון. כטיפול יעיל, מוצע כעת להשתמש ב-Realdiron, תמיסה בעלת השפעה אימונומודולטורית, אנטי דלקתית ואנטי ויראלית בו זמנית. הוא מכוון לא לשיקום הפטוציטים, אלא להפעלה של פגוציטים - תאים שסופגים ומעכלים יסודות כבדים ורעלים לא קשורים, וגם מסירים מתכות כבדות מהגוף. בזכות הסימולטניות פעולה אנטי ויראלית, תרופה זו יעילה במיוחד בקרב חולים בסיכון לפתח דלקת כבד כרונית על רקע נזק לכבד רעיל.
מחקרים הראו כי הנטייה להתפתחות הפרעה בתפקוד כבד פתולוגי על רקע הרעלה ברעלים תעשייתיים היא בעלת אופי גנטי. אנומליה של גנים מפחיתה את פעילותם של תהליכי הסתגלות בגוף, כולל השפעת סביבה אגרסיבית. בודדו מספר סמנים ביולוגיים של גנים, שפעילותם נגרמת מחשיפה ליסודות וחומרים כימיים ספציפיים: מנגן, בנזן, פלואור וכו'.
אבחון
האבחון נעשה על בסיס נתונים המתקבלים באמצעות מחקרים כאלה:
| שיטה | מה זה מראה? |
|---|---|
| בדיקה גופנית | |
| מישוש |
|
| בְּדִיקָה |
|
| הַקָשָׁה |
|
| מחקר מעבדה | |
| בדיקת דם |
|
| ביוכימיה של דם |
|
| ניתוח של שתן |
|
| קרישה |
|
| בחינה אינסטרומנטלית | |
| אולטרסאונד |
|
| אלסטוגרפיה |
|
| FEGDS |
|
| CT |
|
| MRI | |
| בִּיוֹפְּסִיָה |
|
למרות שביופסיה נחשבת ל"תקן הזהב" של אבחון ברוסיה, האלסטוגרפיה מספקת נתונים מדויקים ואמינים יותר, במיוחד בעת זיהוי נגע סיבי.
יַחַס
בצורה החריפה של הרעלת כבד, החולה מאושפז בבית החולים, ובצורה הכרונית, טיפול חוץ אפשרי. עם זאת, בשני המקרים, יש צורך לבטל לחלוטין את השפעת הרעלן: לוותר על אלכוהול וקורס של תרופות הפטוטרופיות או לעזוב מפעל תעשייה כבדה. טיפול תרופתי כללי מורכב בדרך כלל מהשלבים הבאים:
| שלב | אירועים |
|---|---|
| ניקוי רעלים |
|
| תרופות לסיבוכים |
|
| התאוששות |
|
משך הטיפול השמרני הוא 2-12 שבועות, בהתאם למשך ההשפעה הרעילה וחומרת התמונה הקלינית. במקרים מסוימים, הרופאים מייעצים להזריק תרופות ישירות ל"נגע" - לווריד השער. זה נעשה על ידי החדרת צנתר לווריד הטבור. בצורה חמורה עם אנצפלופתיה, יש לציין קורטיקוסטרואידים, בפרט Prednisolone. תרופה זו מגדילה משמעותית את שיעור ההישרדות בקרב חולים עם הרעלת אתנול חמורה.
אם אדם עובד בתעשייה הכימית וצריך לבוא איתו במגע תדיר חומרים רעילים, אז הוא צריך לצרוך מוצרי חלב מדי יום.
שיטה מבטיחה מאוד לניקוי רעלים מהכבד היא "הכבד המלאכותי". מדובר במכשירי תמיכה חוץ גופיים, שהם מסננים שדרכם מועבר דם. במהלך ההליך, רעלים הקשורים לאלבומין מנותקים מאלבומין ונשארים במסנן, בעוד דם מטוהר מוחזר לגוף. עכשיו יש רק שני מכשירים כאלה "פרומתאוס" ו-"MARS", המיוצרים בגרמניה ומשמשים אותם מדינות שונותהעולם, כולל חבר העמים. למרות העלות הגבוהה של הליך כזה, הוא יעיל מאוד בטיפול בנזק כבד רעיל חריף וכרוני.
אם טיפול תרופתילא נתן את התוצאות הצפויות, מבוצע, נלקח מהקרובים. על פי הנתונים העדכניים ביותר, אחת מכל חמש השתלות כבד מתרחשת באדם הסובל מטווח ארוך התמכרות לאלכוהולמה שהוביל להתפתחות שחמת. אתה צריך להבין שבעתיד יש צורך לבצע מניעת סיבוכים נמקיים, הכוללים בעיקר דחייה מוחלטת של אלכוהול ודיאטה. חלק גדול מהתזונה צריך להיות פירות וירקות טריים, כמו גם קטניות. בפעם הראשונה לאחר הטיפול, יש צורך להוציא מלח וחלבון מהתזונה, ולאחר מכן תקופה חריפהמוצרים אלה מוצגים בהדרגה ובכמויות מוגבלות. טיפול בכל מחלה אחרת בעתיד דורש מבחר ברור של תרופות על מנת למנוע נזק הפטוטרופי משני.
על פי הסטטיסטיקה, 70% מחולי השתלת כבד שורדים לפחות שנה. עם סוג זה של השתלה, הסיכון לדחייה של הבלוטה נמוך בהרבה מאשר בהשתלה של איברים אחרים.
גישות חדשות בטיפול
כתוצאה מהמחקר, התגלה קשר ישיר בין פעולתו של רעל הפטוטרופי לבין חוסר תפקוד אימונולוגי. זה נובע מהפרה של חילוף החומרים האנרגטי בתאי דם אדומים בהשפעת תרכובות מולקולריות המיוצרות על ידי הכבד. שחרור מוגבר של רדיקלים חופשיים לדם מקל על ידי תהליכי חמצון מוגברים המתרחשים עקב פגיעה בחילוף החומרים של חלבון ושומנים. שרשרת חשיבה זו גרמה לרופאים להשתמש בתרופות המווסתות תהליכים מטבוליים בטיפול בנגעים רעילים. בשנת 2010 נערך ניסוי בחולדות שתוצאותיו היו מעודדות מאוד.
על מנת להשפיע על המבנה של ממברנות הפטוציטים ולהגדיל את הפוטנציאל האנרגטי של התאים, לבעלי חיים לאחר 30 יום של הרעלת פחמן טטרכלוריד ניתנו תרופות כגון Phosphogliv, Lyoliv, Ridostin ו-Coenzyme Q10. כתוצאה מכך, משך התסמונת הציטוליטית ירד ב-3 שבועות, חומרת תסמיני הכולסטזיס ירדה ל-14 יום והתפקוד הסינטטי של הפטוציטים החל להשתקם לאחר 10 ימים מתחילת נטילת התרופות.
צריכה בו זמנית של חומרים אימונומודציים, ויטמינים ומגנים על הכבד (לדוגמה, Essentiale Forte) מפחיתה את משך התמונה הסימפטומטית ב-5-7 ימים.
לאחרונה תלו הרופאים תקווה גדולה בתכשירים המועשרים בפוספוליפידים - אלו הם פוספוגליב ושמנים צמחיים (אגוז שחור, אגוז ופשתן). מחקרים הראו כי השימוש בתרופות אלו בטיפול יעיל במיוחד בנזק כבד אקוטי וכרוני עם פחמן טטרכלוריד. תחת פעולת השמנים משתפרת הנזילות והחדירות של קרומי התאים של הפטוציטים, וגם התכונות הריאולוגיות גדלות. הדינמיקה הטובה ביותר של נורמליזציה של המדינה נצפתה בחולדות שקיבלו שמן פשתן. לפיכך, התפתחויות חדשות בתחום הסינתזה של מגיני כבד טבעיים ויעילים מופיעים מדי שנה.
הכבד, במיוחד אצל ילדים וקשישים, רגיש מאוד להשפעות של גורמים שליליים. במצב סביבתי מתדרדר, שימוש תכוףתרופות ומגע עם רעלים היא מתקשה. גם היכולת הפנומנלית להתחדש לא תמיד מצילה, שבזכותה האיבר הפגוע יכול להתאושש ולחזור לפעילות תפקודית. התפתחות הפטיטיס רעילה גורמת לנמק, או מוות בלתי הפיך של תאים, המלווה בתהליך דלקתי פעיל. כגורמים אטיולוגיים (סיבתיים) יכולים להיות:
- רעלים המשפיעים באופן סלקטיבי על הכבד (טרופי עד הפרנכימה שלו): אתילן גליקול, זרחן לבן, פנול, נגזרות בנזן. קבוצה זו כוללת גם פחמימנים עם כלור, מלחים של מתכות כבדות וכו'.
- אלכוהול ופונדקאיות שלו - מתיל אלכוהול, moonshine (רעיל, בעיקר בשל שמני הפוזל הקיימים בהרכב).
- תרופות שעלולות להיות מסוכנות לכבד (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נגד שחפת, ציטוסטטים, סולפנאמידים, סוגים מסוימים של תרופות אנטיבקטריאליות).
דלקת כבד במהלך שיכרון יכולה להיות חריפה או כרונית, והיא נצפית לעתים קרובות במקרה של מחלות מקצוע: עובדים המעורבים בייצור מסוכן, עובדי מעבדה שהיו במגע עם רעלים במשך שנים רבות סובלים.
הרעלה עם תרכובות הפטוטרופיות מתרחשת כאשר לא מקפידים על כללי הבטיחות, ומשתמשים בציוד מגן באיכות ירודה. תרופות רעילות לא רק במינונים גדולים; חשובה היא היכולת של הכבד להמיר חומרים.
לאלכוהול תפקיד חשוב בהתפתחות הפרעות – במיוחד כאשר אדם משתמש בו לאורך זמן, ממספר ימים ועד שבועות רבים. אם בשלב זה חילוף החומרים מואט, ורעלים מצטברים, תאי כבד (הפטוציטים) נפגעים, מתרחש תהליך דלקתי בפרנכימה.
גורמים התורמים להתפתחות המחלה הם:
- נטייה גנטית (מחסור באנזימים הדרושים להשתתפות בחילוף החומרים);
- (מרמז על פעילות תפקודית מופחתת מראש);
- פתולוגיות אוטואימוניות, זיהומים;
- שימוש באלכוהול;
- הצורך ליטול כל הזמן תרופות בעלות רעילות כבדית פוטנציאלית (הסיכון גדל ככל שהמינון חזק יותר);
- השתייכות למין הנשי;
- זמינות משקל עודףגוּף;
- ילדות וזקנה, הריון.
כדאי לדעת שאצל אנשים ששותים לעתים קרובות אלכוהול, דלקת כבד רעילה אינה בהכרח אלכוהולית. מכיוון שתפקודי הכבד מתרוקנים, הוא הופך להיות רגיש להשפעות מזיקות ולסיכון להתפתחות נגע סמים, במיוחד כאשר נוטלים תרופות ואתנול בו זמנית, הוא גבוה מאוד.
הסבירות להפרות מגבירה עומס רגשי חזק.
תסמינים
חוּמרָה ביטויים קלינייםעשוי להיות שונה בהתאם למינון החומר הרעיל, משך המגע, הפרעות מטבוליות ו שילוב אפשריגורמי סיכון. ישנן גם צורות אנטיטריות של המחלה, וגם אפשרויות המהוות איום על החיים כתוצאה מהתפתחות של אי ספיקת כבד פולמיננטית (המתגברת במהירות).
קורס חריף
תסמינים של דלקת כבד רעילה כוללים:
- עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים, בשילוב עם חולשה חמורה.
- כאב בבטן, מקומי בעיקר ברביע העליון הימני.
- חוסר תיאבון, בחילות, הקאות.
- הגדלה של הכבד (הפטומגליה).
- צהוב של העור, ריריות, סקלרה של העיניים.
- שתן כהה וצואה בהירה (אכולית).
מצבו של החולה מתדרדר בהדרגה, ככל הנראה פגיעה במערכת העצבים, המתבטאת ברפיון, בלבול, רעד בגפיים, חוסר התמצאות בחלל; נמצאות שריטות על העור, הנגרמות על ידי גירוד חמור. במקרים חמורים מצטרפת תסמונת דימומית המתאפיינת בדימום של הריריות.
צורה כרונית
לרוב זה מתבטא בתסמינים גרועים ובמהלך חיובי יחסית, שכן מינון הרעל הפועל על הכבד אינו מספיק כדי לגרום לנזק מסיבי לרקמת האיבר. חום אופייני רק כאשר התהליך אינו פיצוי כתוצאה מתוספת של פתולוגיה חדשה או השלב הסופי של המחלה. תסמונת דיספפטית באה לידי ביטוי:
עוצמת הצהבת משתנה בהתאם לפעילות הדלקת. בְּ קורס ארוךדלקת כבד רעילה נוצרת שחמת - היווצרות במקום תאים נמקיים של צמתים המורכבים מרקמה סיבית. במקרה זה, התסמינים שצוינו קודם לכן מצטרפים על ידי:
- אדמת כף היד והצמח (אדמומיות של כפות הידיים, הרגליים);
- שטפי דם פטכיאליים;
- נטייה להמטומות (חבורות) על העור.
לפעמים נצפתה נשירת שיער, שאופיינית למגע עם פחמימנים עם כלור.
הצורה הכרונית של הפטיטיס הקשורה לשיכרון מאופיינת במה שנקרא "סימפטום של חיסול" - הפסקת החשיפה לחומר רעיל גורמת לשיפור משמעותי ברווחה.
זה נובע הן מיכולת ההתחדשות של הכבד והן מהמוזרויות של הפתוגנזה (מנגנון התפתחות) של הפרעות. כמובן שבשחמת מתקדמת השינויים הם בלתי הפיכים, אך לפני היווצרותו, בתנאי שהמגע עם הרעל נשבר, מצבו של החולה מתייצב.
סיבוכים אפשריים
כשל בכבד - שלב סופיהתפתחות תהליך פתולוגיעם כל צורה של הרעלה. עם נמק מסיבי של הפטוציטים, זה מתרחש מיד, עם הרס חלקי בפיצוי - לאחר זמן מה, כאשר יכולתו של האיבר להתאושש מתרוקנת. תמיד מלווה שחמת, עם מהלך שלילי של המחלה מ גרסה כרוניתנכנס לתוך צורה חדה. במקרה זה, התסמינים הבאים נצפים:
- הכבד מצטמצם בגודלו;
- צהבת מתעצמת;
- נצפתה הפרעה בהכרה עד לתרדמת.
מופיע ריח מתוקמהפה, דימום של ממברנות ריריות, פצעים, אתרי הזרקה. הצטברות הרעלים וחדירתם דרך מחסום הדם-מוח של המוח מובילה לאנצפלופתיה כבדית.
תכונות אצל ילדים
דלקת כבד אצל ילד מתרחשת לרוב כתוצאה מנטילת תרופות - וברוב המוחלט של המקרים מדובר בתרופות להורדת חום (תרופות להורדת חום) המשמשות למלחמה בחום במהלך זיהום ויראלי או חיידקי:
- פרצטמול.
- חומצה אצטילסליצילית (אספירין).
הפטיטיס חריפה הנגרמת על ידי תרופות
המחלה נגרמת, ככלל, מצריכה בלתי מבוקרת של תרופות להורדת חום, שבה מתרחשת מנת יתר. אֵיך ילד צעיר יותר, כך הוא רגיש יותר חומר פעיל. השימוש בתרופות המבוססות על אקמול למטרות אובדניות אינו נכלל. למרות שהיא נחשבת בטוחה ומומלצת כתרופה להורדת חום בילדות על פי פרוטוקולים בינלאומיים, יש להשתמש בה במקרים מוגבלים ורק כאשר יש התוויה (להורדת חום).
דלקת כבד רעילה בילדים מאופיינת ב:
- חוסר תיאבון;
- בחילות והקאות;
- כאב בבטן;
- חום.
לא תמיד נצפית צהבת - לעתים קרובות ניתן לראות אותה רק עם צורה חמורה של המחלה. כך גם לגבי שינויים בצואה ובשתן. עם זאת, עם דלקת כבד זורמת במהירות, מתגלה צבע זעפרן של העור, סקלרה של העיניים, הקאות עם "שטחי קפה" (עם תערובת של דם), סביר להניח שהופעת פריחה דימומית נקודתית על הריריות.
תסמונת ריי
זוהי גרסה מיוחדת (פגיעה במערכת העצבים המרכזית על ידי חומרים שהצטברו כתוצאה מהפרעות בתהליכים מטבוליים), האופיינית לילדים המקבלים טיפול בתרופות המבוססות על חומצה אצטילסליצילית. זה מאופיין בהתפתחות הדרגתית:
- ראשית יש בחילות, ואז הקאות חוזרות.
- כמה שעות לאחר מכן (לפעמים יום לאחר מכן) מופיעה תמונה של הפרעות נוירולוגיות: דליריום, תסיסה, ואחריה עייפות וישנוניות, חוסר התמצאות בחלל. יחד עם זאת יש קושי בנשימה, עוויתות.
- השלב האחרון הוא המעבר של הילד לתרדמת, המאופיינת בחוסר תודעה ותגובה לגירויים חיצוניים.
הגדלה של הכבד (הפטומגליה) מופיעה, ככלל, בתקופה שבין 4 ל-7 ימי מחלה. צהוב העור לרוב אינו נצפה. חום אפשרי, שלשול, דימום של ריריות ואתרי הזרקה.
תסמונת ריי מתועדת לרוב בחולים בגילאי 5 עד 14 שנים. הפתוגנזה עדיין נחקרת. הסיכון להתפתחות, על פי מחקרים, אינו תלוי במינון התרופה - כמעט כל המטופלים השתמשו בה בכמויות מקובלות טיפולית המומלצות בהוראות. מסיבה זו, אספירין ותכשירים המבוססים עליו אסורים לשימוש ברפואת ילדים.
הקאות, במיוחד "שטחי קפה" (עם תערובת של דם) הן סימן חובה. אם זה נעדר, אז יש צורך לחשוב על אבחנה אחרת מאשר תסמונת ריי.
אבחון
כדי לאשר את האופי הרעיל של הפטיטיס, אנמנזה חשובה: מידע על מגע עם חומר רעיל, פעילות מקצועית, תרופות שהתקבלו מחולה או עדים אם הקורבן עצמו מחוסר הכרה.
שיטות מעבדה
החיפוש האבחוני כולל, קודם כל, בדיקת דם ביוכימית. מחקר זה מאפשר לך להניח הנחה לגבי צורת המחלה (חריפה, כרונית), כדי לקבוע אם יש נגעים במקביל של איברים אחרים, למעט הכבד. לרופא המטפל הערך הגבוה ביותריש אינדיקטורים כגון:
- אנזימים מקבוצת הטרנסמינאזות - ALT, AST.
- בילירובין (סה"כ, שברים).
- פוספטאז אלקליין.
רמת הקריאטינין והאוריאה מאפשרת לברר האם הכליות מעורבות בתהליך הפתולוגי. הקפד לערוך קרישה כדי לקבוע את הפרמטרים של מערכת קרישת הדם.
בתהליך אקוטי נצפית עלייה בולטת בערכים, המשתנה באופן דינמי עם הזמן - למשל, אנזימי כבד עולים בכמה עשרות מונים. לאבחנה מבדלת עם כרוני דלקת כבד זיהומיתשיטות לאיתור נוגדנים, RNA ודנ"א של וירוסים (אימונו אנזימטי, תגובת שרשרת פולימראז) יכולות להיות שימושיות.
שיטות אינסטרומנטליות
מגוון המחקרים תלוי ברווחתו של המטופל. במהלך האבחון המתוכנן שוררים אלו המאפשרים להעריך את מצב הכבד; עם האשפוז בבית החולים יש צורך בבדיקות נוספות המשקפות את הפעילות התפקודית של האיברים והמערכות המשמעותיות ביותר. משומשים:
- קולי;
- אלקטרוקרדיוגרפיה;
- אלקטרואנצפלוגרפיה;
- ביופסיה (לקיחת שבר מאיבר לניתוח מיקרוסקופי) וכו'.
בעזרתם, אתה יכול לגלות אם החולה פיתח שחמת, האם יש הפרעות בלב, במערכת העצבים. בהתאם למהלך המחלה, התוצאות עשויות להשתנות, לכן ניטור קבוע עם החזקה מחדשמבחנים.
יַחַס
דלקת כבד רעילה חריפה חייבת להיות מטופלת בבית חולים מיוחד תחת השגחה צוות רפואי. אם מצבו של החולה מעורר דאגה ונחשב לקשה, הוא מועבר ליחידה לטיפול נמרץ. טיפול נמרץ(ORIT). בצורה הכרונית (בכפוף למהלך יציב), החולה, ככלל, אינו זקוק לאשפוז - מספיקה בקרה אמבולטורית, כלומר ביקורים קבועים אצל הרופא במרפאה.
חיסול
שיטת טיפול זו נדונה כבר בסעיף "תסמינים" כאשר מתארים דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי רעלים. השיטה מבוססת על הפסקת מגע עם חומרים רעילים, המבטלת את הגורם הסיבתי ומאפשרת לכבד להתחיל תהליכי החלמה. נחוץ:
בְּ הרעלה חריפהוצריכת החומר דרך הפה, יש צורך בשטיפת קיבה. ככל שננקטים צעדים מוקדמים יותר לגבי חיסול, כך הוא יהיה יעיל יותר - לא ניתן להסיר שינויים משניים עקב היווצרות שחמת. עם זאת, במקרה זה, יש סיכוי לעצור את התקדמות התהליך, או לפחות להאט אותו, מה שישפיע לטובה על מצבו של המטופל.
טיפול רפואי
הטיפול בהפטיטיס רעיל תלוי בגרסה של המחלה, משטר רישום התרופות עשוי לכלול:
- סורבנטים, מגיני כבד (Heptral, Essentiale);
- נוגדי חמצון (ויטמין E);
- אמצעי עירוי (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, גלוקוז).
משמשים גם משתנים, או משתנים (Furosemide, Mannitol), משלשלים (Lactulose). לחלק מהחולים מוצגות חוקן. עם שיכרון חמור, המודיאליזה עשויה להיות נחוצה - הליך לניקוי הדם מחומרים רעילים באמצעות מכשיר מיוחד.
אם מתפתחת דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות רעילות הקשורות לנטילת אקמול, ניתן להשתמש בתרופת נוגדת ספציפית, N-אצטילציסטאין.
הוא יעיל ב-10 השעות הראשונות מתחילת התסמינים, מאפשר לעצור את תהליך הפגיעה בהפטוציטים ובכך למנוע אי ספיקת כבד חריפה.
מניעה ופרוגנוזה
כדי למנוע התפתחות של נזק כבד רעיל, יש צורך:
- השתמש בתרופות רק על פי התוויות בהתאם להמלצת רופא, עקוב בקפידה אחר המינון.
- אין להשתמש באספירין כתרופה להורדת חום בילדים.
- הקפידו על תקנות הבטיחות במקום העבודה פעילות מקצועיתמציע מגע עם רעל.
- השתמש בזהירות בחומרים רעילים (כולל חומרי הדברה) בחיי היומיום.
זכרו שהדלקת שמעורר הרעלן מתפתחת במהירות, וייקח זמן רב לטפל בה, ולא תמיד ניתן לחזות את ההשלכות. הפרוגנוזה לצורה הכרונית של הפטיטיס חיובית יחסית - אם המטופל סיים קורס טיפול, דבק בעקרונות החיסול. במקרה של נזק חריף לרקמת הכבד, ההסתברות להתאוששות תלויה במינון של תרכובות רעילות, נוכחות של מחלות נלוות. חלק מהרעלים גורמים לשינויים בלתי הפיכים, מתקדמים במהירות לשלב של אי ספיקה תפקודית ואנצפלופתיה.
תפקידם של רעלים הפטוטרופיים בפתוגנזה של נגעי כבד דיסטרופיים, אונקולוגיים ואלכוהוליים- בכוחות עצמו
דלקת כבד אלכוהולית(AG) הוא נגע דלקתיפרנכימה בכבד, עקב ההשפעה הרעילה המאסיבית של אלכוהול.
מחלה זו נצפית לעתים קרובות יותר אצל אנשים בגיל העמידה שמתעללים באלכוהול במשך זמן רב. השכיחות של דלקת כבד אלכוהולית באוכלוסיית החולים עם אלכוהוליזם היא 10-30%.
דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת לעתים קרובות לאחר עודף אלכוהולי מסיבי או שתייה קשה (ייתכן, עם עלייה חדה במינון האתנול, למנגנוני הפיצוי ההיפותטיים של הכבד אין זמן להתאים את הפטוציטים לעלייה בעומס הרעיל).
לְהַקְצוֹת צורות חריפות וכרוניות של דלקת כבד אלכוהולית. רופאי כבד רבים מכירים בקיומה של הפטיטיס חריפה בלבד (AAH).
הוא האמין כי על פי הקריטריונים של חומרה, הפיכות ודינמיקה של התפתחות, מחלה זו תופסת עמדת ביניים בין ניוון שומני אלכוהולי ופיברוזיס כבד אלכוהולי.
דלקת כבד אלכוהולית חריפה יכולה להתפתח על רקע שחמת אלכוהול אלכוהולית של הכבד, הקובעת את החומרה המשמעותית של מהלך הנזק הכבד האלכוהולי.
מניעת מחלות כבדפשוט מספיק:
א) אלכוהוליזם נותר הגורם העיקרי הגורם למחלות כבד, לכן למד לשתות במידה. או יותר טוב, להפסיק לשתות משקאות אלכוהוליים לחלוטין. שימוש יומיומיאלכוהול באמת מפעיל עומס רב על הכבד.
ב) דיאטה היא חובה. אלה שאוכלים הרבה מאכלים שומניים, מעוררים שינויים בכבד, מה שמוביל להפסקת תפקודיו. שומן הוא כמו אלכוהול למי שלא שותה. נסה להגביל את עצמך גם באלכוהול וגם במזון שומני.
ג) נסו לקחת כמה שפחות תרופות שונות. רופאים רושמים שונים הכנות רפואיותלטיפול במחלות ואיברים שונים, אך עליך לזכור שכל התרופות הללו נהרסות בכבד. יותר מדי תרופות חזקותושימוש מופרז בהם יוביל לירידה ביכולת הסינון של הכבד. בצע את העצות של מומחים, במיוחד כאשר אתה לא יודע איך תרופות שונותלפעול על איברים פנימיים.
ד) עשה זאת באופן קבוע תרגילים גופניים. זכור, ככל שאתה זז פחות, כך יותר עוד שומןמצטבר בגוף. זה יכול להוביל לא רק למחלות כבד, אלא גם למחלות של מערכת הדם. מחלות של האיברים הפנימיים הם קיצוני ו מקרה ריצה. נסה כמיטב יכולתך למנוע אי ספיקת איברים מרובה, עקוב אחר העצות לעיל כדי למנוע מחלות של הכבד ואיברים פנימיים אחרים.
ובתוך רפואה עממיתטיפול בכבד מתבצע עם שימוש בצמחי מרפא כגון: שורש ג'ון, שורש ליקריץ, שן הארי, גדילן חלב, ורד כלב, אימורטל, נענע וקלנדולה.
לכן, אם יש לך כאבים בכבד או אם מצאת סימנים למחלת כבד, נוטלת תרופות או אולי נדבקת בדלקת כבד, אז אתה צריך לראות רופא לבדיקה.
מְנִיעָה
מניעת אי ספיקת כבד חריפהמצטמצם למניעת נזקי כבד זיהומיים ורעילים.
מניעה של אי ספיקת כבד כרונית- זהו טיפול בזמן במחלות כבד שעלולות לגרום לאי ספיקת כבד.
18.5. הפרה של תפקוד המרה של הכבד
הפרה של תפקוד יצירת המרה של הכבד מתבטאת בעלייה או ירידה בהפרשת המרה, ככלל, עם שינוי בו זמנית בהרכבו.
היווצרות והפרשת מרה היא פונקציה ספציפית של הכבד. מרה מכילה כולסטרול, מלחים חומצות מרה, פיגמנטים מרה, כמו גם פוספוליפידים וכמות קטנה של חלבון.
כולסטרול הוא אלכוהול בלתי רווי במשקל מולקולרי גבוה, נגזרת של כולסטן, הוא מרכיב חיוני במרה. המקום העיקרי של הסינתזה שלו בגוף הוא הכבד והמעיים, שבהם נוצר 90% מהכולסטרול האנדוגני. סינתזה מתרחשת על הרטיקולום האנדופלזמי של הפטוציטים. חלק מהכולסטרול שאדם מקבל מהמזון. כולסטרול הוא חומר המוצא לסינתזה של סטרואידים אחרים, במיוחד חומצות מרה.
חומצות מרה - תרכובות גבישיות גבוהות מולקולריות הקשורות לסטרולים, נוצרות בכבד. חומצות מרה נמצאות במרה בתרכובות זוגיות עם גליקוקול וטאורין. תרכובות קשורות פחות רעילות ומסיסות יותר מחומצות מרה חופשיות, וזה מקל על הפרשתן במרה. חומצות המרה העיקריות בגוף האדם הן כולית, דאוקסיכולית, כנודיאוקסיכולית וליתכולית. הם משחקים תפקיד חשובבעיכול:
0 מעורבים בעיכול ובספיגה של שומנים;
0 לעורר את התפקוד המוטורי של המעי;
0 לשפר את הספיגה של ויטמינים מסיסים בשומן.
פונקציות חשובות אלו משתנות אם יציאת המרה קשה או שהסינתזה של חומצות המרה על ידי הפטוציטים מופרעת.
פיגמנטים המרה בילירובין וביליוורדין מיוצרים גם הם בכבד. המקור העיקרי לבילירובין בבני אדם הוא המוגלובין, הכולל מולקולת חלבון (גלובין) ו-4 מולקולות heme. בילירובין, כמו heme, הוא נגזרת טטרפירול.
מביליוורדין, שבתורו הוא תוצר של שינוי החיזור של המוגלובין אריתרוציטים, נוצר בילירובין "עקיף".
בילירובין "עקיף" נקרא בשל העובדה שהוא בלתי מסיס במים בפלזמה בשילוב מורכב עם חלבון התחבורה אלבומין ואינו מגיב ישירות עם ריאגנט הדיאזו של ארליך. בילירובין "עקיף" או חופשי הוא פיגמנט המרה העיקרי שנמצא בדרך כלל בדם.
ההמרה של המוגלובין לפיגמנט מרה מתרחשת בעיקר ב-RES של הכבד ובחלקה בתאי RES של מח העצם של הטחול ואיברים אחרים. כתוצאה מכך, התוכן של בילירובין עקיף תלוי בעוצמת המוליזה של אריתרוציטים.
במהלך היום, כ-1% מהאריתרוציטים במחזור נהרסים באדם, וכתוצאה מכך נוצרים 100-250 מ"ג של בילירובין עקיף. בדרך כלל, ריכוזו בדם אינו עולה על 16 מיקרומול/ליטר. תאי כבד לוכדים בילירובין "עקיף" מהדם וממירים אותו ל"ישיר" או קשור על ידי שילוב הראשון עם שתי מולקולות של חומצה גלוקורונית. מכיוון שבילירובין שכזה הקשור לחומצה גלוקורונית אינו קשור לחלבון, הוא מגיב ישירות עם ה-diazoreactive של ארליך ובדרך כלל יכול להיות קיים בדם בכמות קטנה (עד 5.0 מיקרומול/ליטר עקב חזרה אל נימי דם), אבל באופן כללי, בילירובין ישיר נמצא רק במרה.
בחלקים העליונים מעי דקובדרכי המרה, בהשפעת dehydrogenases חיידקיים, בילירובין ישיר הופך לכרומוגנים חסרי צבע: urobilinogen ו-stercobilinogen. האחרונים, מחומצנים באוויר בשתן ובצואה, הופכים לפיגמנטים צהובים-כתומים - אורובילין וסטרקובילין, המעניקים שתן צהוב קש וצבע חום לצואה. אם זרימת המרה למעי מופרעת, אזי אורובילין בשתן וסטרקו-בילין בצואה נעדרים.
משמעות ביולוגיתתהליך הגלוקורוניזציה של בילירובין הוא להגביר את מסיסותו, מה שתורם להפרשה למרה ולהפחתת רעילותו. הפרה של חילוף החומרים של בילירובין מובילה בדרך כלל לעלייה בתכולתו בדם - בילירובינמיה, והפרה של היווצרות מרה בכבד וסינתזה של מרכיביו, כמו גם הפרשת מרה דרך דרכי מרהבדם מתבטא בצורה של צהבת.
גורמים לפגיעה בתפקוד המרה של הכבד:
0 שינוי בוויסות הנוירו-הומורלי של כולפואזיס (לדוגמה, עלייה בכולפואיזיס עם טונוס נרתיק מוגבר);
0 גורמים תזונתיים (רעב חלבון, צריכה מופרזת של שומנים וחלמונים);
0 כמה תרופות (סורביטול, חליטות של סטיגמות תירס);
0 הרעלת ציאניד, 2,4-דיניטרופנול;
0 מחלות כבד המובילות להפרעה בתפקוד ההפרשה של הפטוציטים (דיסטרופיה והרס), ירידה במטבוליזם האנרגיה בתאים ושינוי בספיגה מחדש של מרכיבי מרה (הפטיטיס, כולנגיטיס, דלקת כיס המרה, הפטוזיס);
0 היפוקסיה, היפו- והיפרתרמיה, משבש חילוף חומרים אנרגטיבגוף, כולל בכבד;
0 ירידה בפעילות מיקרופלורה של המעיים;
0 הפרות של היווצרות ומטבוליזם של בילירובין וחומצות מרה ושינויים בתכולתם במרה.
הקישורים העיקריים של הפתוגנזה, הקובעים את הכמותיות והן הפרות איכותיותהיווצרות מרה, הם שינויים בפעילות ההפרשה של הפטוציטים, הפרעה בספיגה מחדש של רכיבי מרה בדרכי המרה ובמעיים, וכן שינויים בסינון הטרנס-תאי של חומרים מסוימים מהדם אל כלי הנימים הכבדיים.
בין הכימיקלים ניתן להבחין בקבוצה של רעלים הפטוטרופיים כביכול, בתמונה הקלינית של שיכרון, נזק לכבד הוא המוביל. אלו כוללים:
פחמימנים כלוריים: מתיל כלוריד, מתילן כלוריד, כלורופורם, פחמן טטרכלוריד, דיכלורואתן, טטרכלורואתאן טריכלורואתילן. תרכובות אלו נמצאות בשימוש נרחב כממיסים לשומנים, שעווה, שרפים, שמנים, גומי, גומי, בתעשיות שמן-שומן, עור, צבע ולכה, טקסטיל, גומי, בייצור פלסטיק, ולהסרת שומנים במוצרי מתכת. כמה פחמימנים עם כלור משמשים להרדמה (כלורופורם, מתילן כלוריד). פחמן טטרכלוריד נמצא בשימוש נרחב בייצור מטפים, שכן הוא עוטף את הלהבה בגז כבד שאינו דליק. דיכלורואתן נמצא בשימוש נרחב בתעשייה הכימית-פרמצבטית, במאבק נגד מזיקים חקלאיים וכן לחיטוי וחיטוי. MPC למתיל כלוריד 5 מ"ג/מ"ק, מתילן כלורי: 50 מ"ג/מ"ק, פחמן טטרהכלוריד 20 מ"ג/מ"ק, דיכלורואתן 10 מ"ג/מ"ק, טטרכלורואתן 5 מ"ג/מ"ק, טריכלורואתילן 10 מ"ג/מ"ק.
הבנזן משמש בתעשיות גומי, כימיקלים, תרופות, צבע ולכה ותעשיות אחרות. נכון להיום, בשל הרעילות הגבוהה של בנזן, היקפו כממס מוגבל, MPC הוא 5 מ"ג/מ"ק.
אנילין הוא המוצר ההתחלתי לייצור צבעי אנילין וכמה חומרים רפואיים. הוא נמצא בתעשיית התרופות, צבע אנילין, בייצור שרפים מלאכותיים, ומשמש כמאיץ לגיפור גומי.
טריניטרוטולואן משמש כחומר נפץ משני בתערובות שונות.
סטירן - המצוי בתנאי ייצור בייצור גומיות סינתטיות, הוא המוצר ההתחלתי בייצור פוליסטירן.
נפתאלנים כלוריים - galovax - היו בשימוש נרחב בתעשייה בשנים עברו כתחליפים לשעווה, שרפים, גומי, בייצור כבלים, בתעשיית החשמל (לבידוד וכו'.
בעשור האחרון, השימוש בגלובקס ירד בחדות, והוחלף בחומרים רעילים פחות.
עופרת היא מתכת כבדה שנמצאת בשימוש נרחב ביותר בתעשייה.
תרכובות כספית - אתיל כספית כלוריד (גרנוסאן), בשימוש ב חַקלָאוּתכחומר הדברה.
זרחן - בתנאי ייצור עם קבלתו דשנים מינרלייםשחרור אדי זרחן, מימן פוספיד ותרכובות זרחן שונות לאוויר אזור העבודה חשוב.
כלור ותרכובות זרחן אורגניות משמשות כחומרי הדברה.
בשנים האחרונות, צורות קליניות חמורות של הפטיטיס רעיל הן נדירות. לעתים קרובות יותר, נצפתה הפטופתיה רעילה, המאופיינת בנוכחות לא יציבה, המתבטאת בקלות "הפרות של המצב התפקודי של הכבד אצל עובדים במגע עם ריכוזים נמוכים של חומרים רעילים. לכאלה תרכובות כימיותכוללים כמה מונומרים המשמשים כמוצרי מוצא לייצור חומרים פולימריים: חומצה אקרילית ניטריל, חומצה מתאקרילית מתיל אסטר, דימתילפורמאמיד וכו'.
ישנן אינדיקציות לשינויים בכבד בעת חשיפה לפורמלדהיד (בניסוי). T.T. Reneva ו-O.S. Averyanova חשפו שכיחות גבוהה של מערכת הכבד-רב בקרב עובדים המועסקים בייצור פלסטיק, כאשר גורם הייצור המזיק העיקרי היה פנול, פורמלדהיד ומימן כלורי. הפרעות תפקודיות של הכבד נמצאו אצל אלו העובדים במגע עם אלכוהול וחומצות אליפטיות גבוהות יותר, מוצרי עיבוד פחם, מוצרים לייצור חומצה סבאקית וכו'. ניתן לפתח דלקת כבד תעסוקתית בעלת אופי רעיל-אלרגי או אלרגי במגע עם חומרים רגישים. (אורסול, אנטיביוטיקה, טולואן די-איזוציאנאט וכו').
בפתוגנזה של נזק כבד רעילחשיבות מכרעת היא הפעולה הישירה של הכימיקל על תא הכבד, כלומר הרשת האנדופלזמית שלו והממברנות של הרשת האנדופלזמית של הפטוציטים.
כתוצאה מפעולה זו מופרעת החדירות של הממברנות, עם שחרור אנזימים לדם (בעיקר מקומי: בציטופלזמה), תכונות פני השטח של הממברנות של הרשת האנדופלזמית משתנות עם ניתוק הריבוזומים ופגיעה בסינתזת החלבון. . ירידה חדה בסינתזת חלבון וכתוצאה מכך מחסור ברכיב חלבוני ליצירת ליפופרוטאינים, כמו גם ירידה ביכולת ההפרשה של ממברנות הפטוציטים, תורמים להצטברות של חומצות שומן חופשיות, טריגליצרידים, שומנים מבניים. בכבד והתפתחות חדירת שומן של הפטוציטים. יחד עם זה, עקב חילוף החומרים של חומר רעיל, נוצרים רדיקלים חופשיים, שהם היוזמים של חמצון שומנים של ממברנות הרשת האנדופלזמית של אברוני התא, ולאחר מכן שחרור אנזימים פעילים, דנטורציה של חלבון ומוות תאי. . בפתוגנזה הפרעות פיגמנטיש חשיבות לשינוי בתפקוד ובמבנה של הקוטב הסינוסואידי של הפטוציטים. החסר התפקודי שלהם ביחס ללכידה וגלוקורוניזציה של בילירובין מוביל להופעת היפרבילירובינמיה. בשל האינטראקציה הישירה הראשונית של הרעל עם הממברנות של הרשת האנדופלזמית, נוצרים ליזולציטין, שעלולים לגרום לשלב השני של הנזק לתא, ניוון שלו.
בשל הפרת תהליכים ביוכימיים מורכבים בתא הכבד, הגרעין שלו מקבל דחף לארגון מחדש, המבטיח שגשוג. תהליכי הניוון וההתחדשות פועלים במקביל. הדומיננטיות של תהליכי התפשטות מובילה לשיקום תפקוד לקוי של הפטוציטים עד להחלמה מלאה. חיזוק תהליכי הניוון מוביל להתקדמות השינויים בתאי הכבד עם נמק ובעקבותיו התפתחות שחמת הכבד. במקרה של פגיעה בכבד על ידי כימיקלים במינונים קטנים, לאחר תהליך ניוון תאי הכבד, לאחר הפסקת פעולת החומרים הרעילים, מתרחשים תהליכי התחדשות תפקודית ומורפולוגית, ובמספר רב של מקרים שוררים. . זה מסביר את נדירות המקרים החמורים של דלקת כבד תעסוקתית בשנים האחרונות. בין הגורמים הקובעים את מנגנוני ההתפתחות של תהליכים ביוכימיים מורכבים בכבד תחת פעולת כימיקלים היא הפרעה בזרימת הדם התוך לוברית, ואחריה איסכמיה של תאי הכבד וכתוצאה מכך היפוקסמיה, אשר בתורה מובילה להפרעה מוקדמת של מערכות האנזים. של מבנים תת-תאיים של הפטוציטים.
לפי מנגנון הפעולה על הכבד חומרים כימייםניתן לחלק לתהליכים מטבוליים רעילים, רעילים-אלרגיים ומשפיעים, ובהתאם לאופי הנזק שנוצר בכבד לתהליכים ציטוטוקסיים, כולסטטיים ומעורבים.
מבין התסמונות המאפיינות נזק לכבד, תסמונות ציטוליזה וכולסטזיס, או תסמונת המרה הפרשה, שולטות בחשיפה תעסוקתית. תסמונת ציטוליזה מתפתחת עקב הנחיתות התפקודית של הפטוציט עם שינוי בחדירות הממברנות שלו, ואחריו היפר-אנזיממיה.
היפרפרמנטמיה עם עלייה בפעילות של אנזימי "כבד" (פרוקטוז מונופוספט אלדולאז, אלנין אמינוטרנספראז, אלדולאז וכו') אופיינית לשיכרון חריף עם רעלים הפטוטרופיים "קלאסיים" ( פחמן טטרכלוריד, דיכלורואתן וכו'). Hyperbilirubinemia עם עלייה בתכולת חלק הבילירובין החופשי בסרום הדם בדלקת כבד רעילה כרונית, בתורו, יכולה להיות מוסברת גם על ידי הפרעות אנזים, כלומר, ירידה בפעילות של מערכת glucuronide transferase של הפטוציטים.
תופעות המיקרוסטאזיס, התפשטות האפיתל דרכי מרהו (או) היפרפלזיה של האלמנטים המזנכימליים של הכבד יכולה לתרום להתפתחות של cholestasis, המאופיינת בתחילה על ידי עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין, ומאוחר יותר על ידי hyperbilirubinemia עם עלייה בשבריר של bilirubinglucoronide בסרום הדם. בתדירות נמוכה משמעותית צורות מודרניותנזק לכבד רעיל, ישנם שינויים דלקתיים בכבד (למעשה "הפטיטיס") ואף פחות פעמים - אי ספיקה כבדית (תסמונת hepatoprival syndrome).
במקרים חמורים של נזק כבד רעיל עם נוכחות של אי ספיקה כבדיתירידה בתכולת חלק האלבומין בסרום הדם, ירידה בפעילות הכולינסטראז וכן סימנים בודדים של תסמונת דלקתית-מזנכימלית בצורה של שינויים בפרמטרים של דגימות משקע, עלייה בתוכן. של בטא וגמא גלובולינים בסרום הדם נמצאים. יחד עם זאת, סימפטומים מורפולוגיים ברורים של דלקת אמיתית (שינוי, הפרשה, התפשטות), ככלל, נעדרים או מתבטאים בצורה חלשה בנגעי כבד אקסוגניים רעילים. זה היה הבסיס לייעוד מצבים כאלה במונח "הפטוזיס", תוך שימת דגש על האופי הניווני והלא דלקתי של שינויים בתאי הכבד. עם זאת, מונח זה לא זכה להכרה. I. Magyar, בהתחשב בבלתי אפשרי להבדיל בין הפטוזיס לבין הפטיטיס, הציע לשמור את המונח "הפטיטיס רעיל" עבור נזק רעיל לכבד, שהפך ידוע לכלל. שווה למושג "הפטיטיס רעיל" המונח "נזק רעיל-כימי לכבד ממקור מקצועי".
על פי הסיווגים הקיימים כיום של מחלות כבד כרוניות, דלקת כבד רעילה, מבחינת המאפיינים הקליניים והמורפולוגיים שלה ומהלך, קרובה יותר לדלקת כבד מתמשכת כרונית ולדלקת הכבדה המכונה "לא ספציפית" (תגובתית).
נגעי כבד מוזרים המתפתחים על רקע אלרגיה תעסוקתית דומים בפתוגנזה ובביטויים מורפולוגיים לצורות קלות של הפטיטיס הנגרמת על ידי תרופות. בחולים עם מחלות אלרגיות, גם בהיעדר שינויים קליניים ותפקודיים בכבד, עם ביופסיית מחטלזהות שינויים בכבד תהליך אלרגי: הצטברות של לימפואיד ו תאי פלזמהסביב כלי הדם, תהליכים דיסטרופיים בהפטוציטים. כאשר נחשפים לריכוזים נמוכים של כימיקלים רגישים (לדוגמה, פורמלדהיד), התגובה הרעילה-אלרגית של הכבד מתבטאת בסימנים של כולסטאזיס (עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין בסרום) וסימנים ראשוניים של נזק לרקמת הביניים (אינדקס תימול מוגבר). . בתנאים אלה, שינויים בכבד מאופיינים בהפרה של מצבו התפקודי עם פרוגנוזה חיובית לאחר הפסקת המגע עם האלרגן.
תמונה קלינית. מחלות כבד תעסוקתיות במהלכן יכולות להיות חריפות וכרוניות.
בשכרות חריפה, חומרת הנזק לכבד אינה נקבעת תכונות כימיותחומרים רעילים, וקודם כל על ידי הריכוז המשפיע. רעילות הכבד של כימיקלים רבים קשורה גם לתגובתיות של הגוף, המצב התפקודי של הכבד של הקורבן לפני שיכרון. זרימה קשה שיכרון חריףרעלים הפטוטרופיים אצל אנשים שמתעללים באלכוהול או שסבלו מדלקת כבד ויראלית בעבר.
פגיעה חריפה בכבד, ככלל, מתפתחת מספר ימים (ביום 2-5) לאחר חשיפה לחומר רעיל בריכוזים גבוהים יחסית ומאופיין בעלייה בגודל הכבד, כאביו במישוש והגברה. צַהֶבֶת. חומרת השינויים הללו משתנה בהתאם לחומרת השיכרון. עלייה משמעותית בפעילות האנזימים התוך-תאיים בסרום הדם אופיינית: אלנין aminotransferase, aspartate aminotransferase, fructose monophosphate aldolase, lactate dehydrogenase. בנוסף, היפרבילירובינמיה עם דומיננטיות של חלקיק הבילירובינונגלוקורוניד, כמו גם urobilinuria והופעת פיגמנטים מרה בשתן, אופייניים לדלקת כבד רעילה חריפה. במקרים חמורים, היפופרוטאינמיה עם היפואלבומינמיה נצפית, כמות הבטא-ליפופרוטאין והפוספוליפידים בדם יורדת.
עמוד 1 - 1 מתוך 4
בית | קודם | 1
|
ישנן ארבע קבוצות של רעלים הפטוטרופיים: פחמימנים כלוריים (דיכלורואתן, טטרכלורואתן, פחמן טטרכלוריד, מתיל כלוריד). תרכובות אלו משמשות כממיסים לשומנים, שעווה, שמן, גומי, גומי. נפתלין עם כלור. תכשירים "Galovax", "Sovol", הכוללים תרכובות אלו, משמשים בתעשיית החשמל ובייצור כבלים כתחליפים לשרפים, שעווה וגומי. בנזן, ההומולוגיות והנגזרות שלו: ניטרובנזן, טריניטרוטולואן, אנילין, סטרולים. הומולוגיות בנזן ונגזרותיו משמשות בתעשיות הכימיות והפרמצבטיות, בייצור צבעים, וטריניטרוטולואן משמש כחומר נפץ. בנזן, כחומר רעיל ביותר, כמעט ולא נעשה בו שימוש לאחרונה. מתכות ומטאלואידים: עופרת, זהב, כספית, מנגן, ארסן, זרחן צהוב.
q קבוצת הרעלים לכבד כוללת: אלכוהול מתיל, אתיל, פרופיל, איזופרופיל; q דלק תעופה, q גליקולים, q חומרי הדברה חקלאיים, בפרט תרכובות אורגניות המכילות כלור, זרחן וכספית, וכן q תרופות: - סטרואידים אנבוליים, - NSAIDs (אקמול, אינדומתצין), - אנטיביוטיקה, - נגד שחפת (איזוניאזיד, ריפמפיצין), - תרופות הרגעה ואנטי פסיכוטיות, כדורי שינה (אלניום, סדוקסן, פנוברביטל, קרבמזפין), - תרופות כימותרפיות ו- אמצעי מניעה.
פתוגנזה. תאי מטרה כאשר הם נחשפים לחומרים רעילים על הכבד הם הפטוציטים, במיוחד המבנים האנדופלזמיים שלהם וממברנות הרשת האנדופלזמית. ניסויים בבעלי חיים הראו שכאשר נחשפים לרעלים הפטוטרופיים, ניתן להבחין בכל שלושת סוגי ההרס של הפטוציטים: ציטוליזה, נמק קרישה ואפופטוזיס. תפקיד משמעותי במנגנוני ההתפתחות של נזק כבד רעיל מוקצה לפגוציטים - תאי קופפר. הם מהווים כ-30% מתאי הכבד שאינם פרנכימים, נוצרים ממונוציטים בדם ומווסתים את התפשטות הפטוציטים. התוצרים המגדירים של תאי קופפר הם גליקופרוטאין, אינטרלוקינים, אינטרפרונים, ציטוקינים. ההשפעה הציטופרוטקטיבית על הפטוציטים מתבצעת על ידי פרוסטגלנדין E 2, המיוצר גם על ידי תאי קופפר. נמצא שתפקודם של תאים אלו נפגע הרבה לפני הופעת הפטיטיס ניסיוני, מה שנותן סיבה לשקול דלקת כבד רעילה כפירוק מנגנוני ההגנה של תאי קופפר. בדלקת כבד כרונית, ישנה עלייה משמעותית בפרוסת שומנים בדם (LPO), אשר מובילה להפרעות מטבוליות בכבד, במיוחד ב חילוף חומרים של שומן. עקב הפרה של תהליכים מטבוליים בהפטוציטים, סינתזה של חלבונים וגליקוגן פוחתת, מה שממריץ את גיוס השומן מהמחסן, הפרת הליפוליזה התוך תאית של טריגליצרידים, הירידה בחמצון חומצות השומן, עיכוב הסינתזה של בטא. -ליפופרוטאין כמערכות התחבורה העיקריות עקב מחסור בחלבונים ופוספוליפידים, מה שמוביל להצטברות שומן בהפטוציטים ולהתרחשות של ניוון שומני של הכבד - הסימנים האופייניים ביותר לנזק הרעיל שלו, פוספוליפידוזיס, כולסטזיס תוך-כבדי כרוני, פיברוזיס ושחמת עלולים להתפתח אצל אנשים שמתעללים באלכוהול. .
אנטומיה פתולוגית. התמונה המורפולוגית תלויה באופי ההרעלה. כן, ב נגעים חריפיםמסתבר שהכבד הוא ניוון שומני ונמק של הפטוציטים, בצקת ועיוות של מיטוכונדריה, התרחבות של דרכי המרה, קיפאון של מרה בהפטוציטים. בהרעלה כרונית, התמונה המורפולוגית אופיינית לדלקת כבד מתמשכת כרונית בעלת אטיולוגיה שונה - באה לידי ביטוי חדירת אזורים פורטליים ופריפורטליים עם תאים לימפואידים, דרכי השער מורחבות, עם אזורים של פיברוזיס. .
מִיוּן. על פי העדכון ה-10 של ICD, בקרב כרוניים מחלות מפוזרותהכבד מפריש מחלה רעילה הכוללת נגעים הנגרמים כתוצאה מפעולה של חומרים תרופתיים וחומרים רעילים אחרים לכבד, למעט נזק כבד אלכוהולי: K 71. 0. מחלת כבד רעילה עם כולסטזיס (כולסטאזיס עם פגיעה כבדית. K 71. 1. כבד רעיל. מחלה עם נמק כבד (אי ספיקת כבד: חריפה, כרונית) K 71. 2. מחלת כבד רעילה עם הפטיטיס חריפה. K 71. 3. מחלת כבד רעילה עם הפטיטיס כרונית. K 71. 4. מחלת כבד רעילה עם הפטיטיס לוברית רעילה. K 71. 5 מחלת כבד רעילה עם הפטיטיס K פעיל 71 6 מחלת כבד רעילה עם פיברוזיס או שחמת K 71 7 מחלת כבד רעילה עם הפרעות כבד אחרות
סיווג של הפטיטיס כרוני Ö לפי אטיולוגיה Ö לפי פעילות (נתונים קליניים ומעבדתיים) Ö לפי מורפולוגיה (אופי השינויים ההיסטולוגיים, מידת הפעילות של התהליך הדלקתי) Ö סיווג קליני Ö לפי מצב תפקודיכָּבֵד
סיווג דלקת כבד כרונית על פי פעילות התהליך Ö פעיל מדרגה מינורית מידה בינונית קשה Ö לא פעיל
סיווג של דלקת כבד כרונית קליני ומורפולוגי Ö דלקת כבד פעילה כרונית Ö מתמשכת Ö Lobular Ö אוטואימונית Ö כולסטטית
מחלת כבד רעילה חריפה יכולה להתרחש במצבי חירום או בליעה של כימיקלים דרך הפה. המרפאה מתפתחת 2-3 ימים לאחר ההרעלה ומתקדמת לפי סוג הצהבת נגיפית A. חולים מתלוננים על חולשה כללית, חום, חוסר תיאבון, כאבים בהיפוכונדריום הימני, צהבת. אובייקטיבית: גודל הכבד גדל, הוא כואב במישוש, העור, הסקלרה והריריות הופכות לצהבהבות, השתן מתכהה.
מחקר מעבדהדם מראה עלייה משמעותית בפעילות של אנזימים המעידים על ציטוליזה, בפרט אלנין-אספרטאט אמינוטרנסמינאזות (ALT ו-ACT), אלדולאז והאנזים הספציפי לכבד פרוקטוז מונופוספט אלדולאז (F-1-FA), לקטט דהידרוגנאז (LDH). רמת הבילירובין בדם, כולל קשור, עולה, פיגמנטים מרה נקבעים בשתן.
דלקת כבד רעילה כרונית יכולה להתרחש אצל אנשים שיש להם ניסיון עבודה ארוך (יותר מ-10 שנים) במגע עם חומרים הפטוטרופיים. זה מתבטא בתלונות על כאבים בהיפוכונדריום הימני, יובש ומרירות בפה בבוקר, חוסר תיאבון, התחלה מהירה של עייפות, חולשה כללית. יש עלייה בגודל הכבד, דחיסתו, כאב במישוש. במקרים חמורים - תסמונת דימומית, תסמונת כבד אפשרית, אנצפלופתיה.
1. תסמונת כאב הנגרמת על ידי דיסקינזיה מרה, שנוכחותה מאושרת קלינית (תסמונת אורטנר חיובית, מרפי והפטומגליה), נתוני צליל תריסריון (היעדר רפלקס או האטה שלו, מה שלא מאפשר לקבל חלק ב' בזמן. ) ורנטגן (האטה, בהשוואה לנורמה, התרוקנות כיס המרה 2. תסמונת Asthenovegetative, או תסמונת של אי ספיקת כבד קלה, באה לידי ביטוי - חולשה כללית, - עייפות, - כאב ראש, - ירידה בביצועים, - היפוכונדריה, - סחרחורת. 3. תסמונת דיספפטית. זה מאופיין בתלונות של - יובש ומרירות בפה, - בחילה, - אובדן תיאבון
4. תסמונת כולסטטית מתבטאת ב: - גירוד בעור, - צהבת בעור, - סקלרה icteric או subicteric, - כהה של שתן, שינוי צבע של צואה.
5. תסמונת של יתר לחץ דם פורטלי. זה מאופיין בביטויים כגון § גזים, § הפרשות שופעות של גזים, § עלייה בגודל הבטן, § כאב בהיפוכונדריום השמאלי, § דליות של הקיר הקדמי של הבטן, הוושט, פי הטבעת.
§6. תסמונת דימומיתקשור לעיכוב של סינתזה וצורך מוגבר בגורמי קרישת דם, טרומבוציטופניה, טרומבוציטופתיה. זה מתבטא ב- § שטפי דם בעור וברקמות התת עוריות, § דימום באף וטחורים, § המטוריה.
קורס קלינידלקת כבד רעילה כרונית מאופיינת בטוב יחסית ללא נטייה להתקדמות. מתוארים מקרים של התפתחות הפוכה של התהליך הפתולוגי, במיוחד צורות קלות של המחלה, עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכבד. צורות חמורותנגעים בכבד כמחלות עצמאיות של אטיולוגיה רעילה הם נדירים. לעתים קרובות יותר מדובר בנגעים מעורבים על ידי שילוב של גורמים - חומר רעיל ווירוס הפטוטרופי או חומר רעיל על רקע שימוש לרעה באלכוהול.
אבחון. אבחנה מבדלת למרות זהות הסימפטומים העיקריים של דלקת כבד רעילה חריפה ודלקת כבד פרנכימלית זיהומית, ישנן מספר מאפיינים שיש לקחת בחשבון בעת ביצוע אבחנה מבדלת עם דלקת כבד נגיפית ואלכוהולית. לפיכך, דלקת כבד הנגרמת תעסוקתית ממקור רעיל מאופיינת ב: § מגע חובה עם ריכוזים גבוהים של חומרים רעילים, המתועדים בתנאי ייצור; § זמינות תסמינים ספציפייםההשפעה הרעילה של רעל מסוים; § נוכחות של סימפטומים של פעולת ספיגה כללית של הרעל עם פגיעה באיברים ומערכות אחרות על רקע זיהוי ריכוז הרעל במדיה ביולוגית.
שלא כמו דלקת כבד נגיפית, אין: תסמינים פרודרומליים, שלבים של התמונה הקלינית, מגע עם חולים עם הפטיטיס, מתן פרנטרלי של תרופות.
ÖHepatitis B Öספירת דם מלאה: Cytopenia מואצת של ESR Ö ניתוח ביוכימידם · Dysproteinemia · עלייה ברמת הבילירובין · עלייה בפעילות של Al. ט, אס. T פי 4-8 ירידה ברמת כולסטרול עלייה ברמת כולסטרול עלייה ברמת פוספטאז אלקליין Ö בדיקות אימונולוגיות דלקת כבד חריפהב-HBs. Ag + anti-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag שלב רפליקטיבי של HBs. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + anti-HBC Ig G הפטיטיס כרונית B Anti-HBc. Ag + anti-HBe anti-HBs. Ag נשא הפטיטיס או HBs קודם. Ag State לאחר חיסון
ביטויים חוץ-כבדיים של זיהום HBV כרוני q מחלת נסיוב (חום, ארתרלגיה, דלקת פרקים, פריחה בעור) q periarteritis נודוס (נגע אימונוקומפלקס של עורקים בקליברים שונים עם התפתחות של יתר לחץ דם, פריקרדיטיס, פתולוגיה של כליות, דלקת כלי דם של כלי דם מונונורליים, פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית) q Glomerulonephritis (לעיתים קרובות יותר בילדים) q Papular acrodermatitis (b-n Gianotti) - פריחה אדמונית מאקולו-פפולרית על הרגליים, הישבן, האמות למשך 15-20 ימים בשילוב עם לימפדנופתיה q אנמיה אפלסטית
הפטיטיס ויראלי כרוני C § ככלל, מהלך אסימפטומטי § תסמונת כאב כאב עמום בהיפוכונדריום הימני § תסמונת דיספפטית אובדן תיאבון, בחילות
דלקת כבד ויראלית כרונית C q anti-HCV q Al. T לא יותר מפי 2 או נוכחות N q RNA של וירוס הפטיטיס בסרוטיפים בדם (PLR) ביטויים חוץ-כבדיים של זיהום כרוני HCV q נוגדנים עצמיים (ANF, ASMA, Ab to בלוטת התריס q קריוגלובולינמיה (פורפורה, ארתרלגיה, חולשה) q גלומרולונפריטיס קרומי q לימפומה של תאי B q דלקת בלוטת התריס אוטואימונית q תסמונת סיוגרן q purpura thrombocytopenic Idiopathic q Lichen planus q Cutaneous porphyria tardive (טראומה קלה לעור עם היווצרות שחיקות צלקות גרועות)
אבחון מעבדהמבוסס על בדיקות תפקודי כבד לזיהוי התסמונות המתאימות האופייניות למחלת כבד רעילה: 1. תסמונת ציטוליטית היא תוצאה של הפרה של מבנה ההפטוציטים ועלייה בחדירות קרומי התא. האינדיקטורים העיקריים לציטוליזה הם: Ø רמות מוגברות של aminotransferases בסרום הדם, בפרט Ac. בכלל. AT, Ø והיחס שלהם Ac. בכלל. AT, מה שנקרא Where Ritis מקדם (n = 1.33). Ø LDH 4-5, Ø Aldolase.
2. תסמונת מזנכימאלית-דלקתית מאובחנת על בסיס עלייה ברמת: Ø סרום גמא גלובולינים, Ø אימונוגלובולינים Ig. א, איג. M, המציין את ההפעלה של הקישור ההומורלי של חסינות, Ø Ø Ø ושינוי בדגימות משקעים של תימול, סובלימציה, פורמול, DPA, המאשר את נוכחות הדיספרוטינמיה. היפרבילירובינמיה עקב ישיר
3. תסמונת כולסטטית מצביעה על הפרה של הפרשת ומחזור המרה, המתבטאת בצהבת וגרד בעור. Ø בילירובין ישיר Ø כולסטרול Ø פוספטאז אלקליין Ø -GT
4. תסמונת הפטודפרסיבית (הפטופריוולית), או תסמונת של אי ספיקת כבד קטנה, מאופיינת בכל הפרה של התפקוד המטבולי של הכבד ללא אנצפלופתיה. תסמונת זו מאובחנת באמצעות מבחני מאמץ, בפרט: - ברומוסולפאלין - אנטיפירין - גלקטוז - קפאין
§ § § § העיקרון של בדיקות אלו הוא לקבוע את יכולתם של הפטוציטים ללכוד כימיקלים ולשחרר אותם למרה. בין מחקר ביוכימייש להזכיר את הדברים הבאים: קביעת פעילות כולינסטראז, אינדקס פרוטרומבין, פיברינוגן, פרוקונברטין, כולסטרול בסרום, אלבומין. ירידה באינדיקטורים ב-10-20% נחשבת לא משמעותית, ב-21-40% - בינונית, 41% או יותר - משמעותית . עם מהלך מתמשך של דלקת כבד רעילה כרונית, הסטיות מהנורמה של אינדיקטורים אלה הן מינימליות, ועם פעילות - משמעותית יותר.
5. תסמונת מעקף הכבד נגרמת על ידי התפתחות ביטחונות ורידים, כתוצאה מכך חומרים נכנסים למחזור הדם הכללי, עוקפים את הכבד. אינדיקטור לתסמונת זו הוא עלייה ברמת § אמוניה בסרום הדם (28.6 -85.8 מיקרומול) ו- § חומצות אמינו בודדות (טירוזין, פנילאלנין, טריפטופן) § פנולים § אינדיקן § מרקפטן § חומצות שומן עם שרשרת קצרה ( בוטירי, ולרי, קפרואי). הצטברות של חומרים אלה מובילה להתפתחות של אנצפלופתיה.
מקום משמעותי באבחון של נזק כבד רעיל תופס על ידי שיטות בדיקה מודרניות, בפרט השיטה:
מיקום הגזע הראשי בהילום של הכבד (מחלקה תוך-כבדית), ענפים ימין ושמאל של וריד השער של CDC. ענף לרוחב של וריד השער השמאלי. ניתן לראות את המשך כיוון ההפרדה של הרצועה העגולה של הכבד עם יתרת וריד הטבור.
יַחַס. העקרונות העיקריים של טיפול בדלקת כבד רעילה חריפה הם: ניקוי רעלים בגוף, טיפול חלופי ושימוש בתרופות להגנת הכבד. בשלב הטוקסוקגני של הרעלה עם חומרים הפטוטרופיים, האמצעים העיקריים צריכים להיות מכוונים לניקוי רעלים. למטרה זו משתמשים בדיאורציה כפויה, עירוי חילופי, המודיאליזה, פלזמהפרזה, דיאליזה פריטונאלית, hemosorption, enterosorption. תחליפי פלזמה, גלוקוקורטיקואידים, נוגדנים (יוניטיול, נתרן תיוסולפט, נוגדי חמצון) נמצאים בשימוש נרחב כדי להילחם בהלם אקזוטי. עירוי מוצג של תמיסת גלוקוז 5% 400-500 מ"ל עם ויטמינים, תמיסת אלבומין 5-10% 200 מ"ל, reopoliglyukin 400 מ"ל, תמיסות אלקליין. טיפול ניקוי רעלים מתבצע גם בשלב הסומטוגני של הרעלה בנוכחות תסמינים של אי ספיקת כבד חריפה.
מכלול האמצעים הטיפוליים בשלב הסומטוגני כולל: מינונים גדולים של: - מגיני כבד (Essentiale תוך ורידי 1000-2000 מ"ג / יום + 1000 מ"ג דרך הפה; 20 - 30 מ"ג / ק"ג / יום, חומצה ליפואית, - ויטמינים B 6 B 12, קוקארבוקסילאז 100 - 150 מ"ג לווריד, תמיסת גלוקוז 10 -15% עם אינסולין, - נוגדי חמצון: ויטמין E 1 -2 מ"ל של תמיסה 10% 3 -4 פעמים ביום, תמיסת יוניטיול 5%, 5 מ"ל ב/מ'. בהרעלת דיכלורואתן, יש לציין מתן תוך ורידי של תמיסה של 5% אצטילציסטאין במינון של 500 מ"ג/ק"ג ביום הראשון ו-300 מ"ג/ק"ג ביום השני. . טיפול בדלקת כבד כרונית ממקור רעיל צריך להיות מקיף וארוך טווח, נפחו תלוי בחומרת הנזק לכבד.
כן, ב דרגה קלהטיפול תרופתי הרעלה אופציונלי. המטופל מומלץ אוכל דיאטטי, אי-הכללה של צריכת אלכוהול, הפחתת פעילות גופנית ובידוד, הגנה מפני מתח פסיכו-רגשי. התזונה צריכה להתאים לטבלה מספר 5, הכוללת כמות נאותה של חלבון (1 גרם / ק"ג) בשל חומצות חיוניות(בשר בקר, ארנב, דגים, גבינה ואחרים). כמות החלבון מוגבלת במקרים של אי ספיקת כבד חמורה. השימוש בשומן מוגבל ל-80-90 גרם.במקרה של הפרות, שומנים צמחיים, עשירים בחומצות לינולאיות ולינולניות. כמות הפחמימות היומית צריכה להיות בטווח של 350-400 גרם. יש להעשיר את התזונה בויטמינים ומזונות המכילים מגנזיום (סובין), מלחמוגבל.
Ø טיפול תרופתי מתבצע תוך התחשבות בהפטוטרופיה של תרופות ובתפקוד האנטי רעיל של הכבד. רצוי להשתמש בתרופות הפועלות בו-זמנית כסוכנים ליפוטרופיים ומייצבי ממברנה לייצוב ולשיפור תהליכים מטבולייםויטמינים נקבעים בתא הכבד: - B 1 - 20 -50 מ"ג - B 2 - 10 -20 מ"ג - B 6 - 50 -100 מ"ג - B 12 - 200 מ"ג - קוקארבוקסילאז - 150 מ"ג - חומצה אסקורבית 0.3 -0.5 גרם, - חומצה ליפואית 0.025 גרם 3 פעמים ביום, או פתרון 0.5% 2 מ"ל 2 פעמים ביום; - ליפמיד 0.025 -0.05 3 פעמים ביום; - ויקאסול 1% תמיסה תוך שרירית. מהלך הטיפול נמשך 1-1.5 חודשים.
טיפול מייצב ממברנה כולל: q Essentiale 5-10 מ"ל לדם תוך ורידי עצמי למשך 10-30 ימים עם מתן בו זמנית של כמוסות, 2 כמוסות 3 פעמים ביום, ולאחר מכן כמוסה אחת 3-4 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 3-6 חודשים. כמייצבי קרום, אתה יכול להקצות: q legalon 2 אחרים 3-4 פעמים ביום (70 מ"ג); q silibor 1-2 דר. פעם ביום; q linofen 1-2 cap. מפעם ביום; q hepatofalk 250 מ"ג 3 פעמים ביום.
בטיפול בצורות פעילות של הפטיטיס, גלוקוקורטיקואידים מסומנים, ובמקרים חמורים במיוחד ציטוסטטים: פרדניזולון 20 מ"ג ליום למשך 11-2 שבועות, מינון תחזוקה של 10 מ"ג ליום, מהלך של 6 חודשים; azathioprine (Imuran) 50 מ"ג ליום, ולאחר מכן מעבר ל-delagil 0.25 גרם בלילה. כולסטאזיס ו-hyperbilirubinemia הם אינדיקציות עבור enterosorption עם polysorb, שרפים חילופי יונים, פחם פעיל עם מינויו של ursofalk או henofalk. כמו אדפטוגנים, ניתן להמליץ על תמיסת ג'ינסנג, eleutherococcus, pantocrine. כתוסף לטיפול בהפטיטיס רעילה כרונית, ניתן להשתמש בתכשירים צמחיים: פרחי אימורטל 2 גרם, עלי שעון טרפיל 1 גרם, מנטה 2 גרם, שורש שן הארי 2 גרם, זרעי קימל 2 גרם. מוסיפים 200 מ"ל מים, משרים למשך 30 דקות. באמבט מים, מתעקשים 40-60 דקות. קח כפית אחת 3 פעמים ביום לפני הארוחות.
בדיקה רפואית ועבודה בעת קביעת אבחנה של דלקת כבד רעילה, אפילו קלה, מומלץ להעביר את החולה דרך MSEC לעבודה אחרת ללא מגע עם חומרים רעילים לתקופה של חודשיים וטיפול. עם תוצאות חיוביות של הטיפול, המטופל יכול להמשיך לעבוד במומחיות שלו. נוכחותם של סימנים מתמשכים של תפקוד לקוי של הכבד היא הבסיס להוצאת הקורבן מהעבודה עם חומרים רעילים במשך זמן רב, הסבה מחדש, שלתקופה שבה ה-MSEC קובע את קבוצת הנכות למחלת מקצוע. במקרים חמורים נוצרת קבוצת נכות II או I עקב מחלת מקצועלנצח.
מְנִיעָה צעדי מנעהוא שמירה קפדניתתקנות בטיחות בעבודה עם חומרים רעילים, בחירה קפדנית של אנשים שחייבים לעבוד עם רעלים הפטוטרופיים, ביצוע ראשוני ותקופתי בדיקות רפואיות, איטום ציוד טכנולוגי, שימוש בציוד מגן, הפסקת צריכת אלכוהול. התוויות נגד לעבודה עם חומרים הפטוטרופיים הן: - דלקת כבד ויראלית בעבר, - אלכוהוליזם, - התמכרות לסמים.