שלב סופני של הלם. מצבי הלם

הלם הוא תהליך פתולוגי, שמתרחשת כתגובה גוף האדםלחשיפה לגירויים קיצוניים. במקרה זה, הלם מלווה בהפרה של זרימת הדם, חילוף החומרים, הנשימה ותפקודי מערכת העצבים.

מצב ההלם תואר לראשונה על ידי היפוקרטס. את המונח "הלם" טבע לה דראן ב-1737.

סיווג הלם

ישנם מספר סיווגים של מצב ההלם.

על פי סוג ההפרעות במחזור הדם, הם נבדלים הסוגים הבאיםהֶלֶם:

• הלם קרדיוגני, המתרחש עקב הפרעות במחזור הדם. במקרה של הלם קרדיוגני על רקע חוסר זרימת דם (הפרעה בפעילות הלב, התרחבות של כלי דם שאינם יכולים להחזיק דם), המוח חווה חוסר בחמצן. בהקשר זה, במצב של הלם קרדיוגני, אדם מאבד את ההכרה וככלל, מת;
• הלם hypovolemic הוא מצב הנגרם מירידה משנית בתפוקת הלב, מחסור חריף בדם במחזור הדם, ירידה בהחזרה הורידית ללב. הלם היפובולמי מתרחש כאשר פלזמה אובדת (שוק אנגידרמי), התייבשות, אובדן דם (הלם דימומי). הלם דימום יכול להתרחש כאשר כלי גדול ניזוק. כתוצאה מכך, לחץ הדם יורד במהירות כמעט לאפס. הלם דימום מתרחש בעת קרע תא המטען הריאתי, ורידים תחתונים או עליונים, אבי העורקים;
• חלוקה מחדש - זה מתרחש עקב ירידה ב התנגדות היקפיתכלי דם עם תפוקת לב מוגברת או תקינה. זה יכול להיגרם על ידי אלח דם, מנת יתר של תרופות, אנפילקסיס.

חומרת ההלם מתחלקת ל:

• הלם מדרגה ראשונה או פיצוי - ההכרה של האדם ברורה, הוא מגע, אבל קצת איטי. לחץ סיסטולי יותר מ-90 מ"מ כספית, דופק 90-100 פעימות לדקה;
• הלם מדרגה שנייה או תת-פיצוי - האדם מעוכב, קולות הלב עמומים, העור חיוור, הדופק הוא עד 140 פעימות לדקה, הלחץ מופחת ל-90-80 מ"מ כספית. אומנות. הנשימה מהירה, רדודה, ההכרה נשמרת. הנפגע עונה נכון, אך מדבר בשקט ובאיטיות. דורש טיפול נגד הלם;
• הלם מדרגה שלישית או משוחרר - המטופל מעוכב, אדינמי, אינו מגיב לכאב, עונה על שאלות בחד-הברות ולאט או לא עונה, מדבר בלחש. התודעה עשויה להיות מבולבלת או נעדרת. העור מכוסה בזיעה קרה, חיוור, אקרוציאנוס בולט. הדופק חוטי. קולות הלב עמומים. הנשימה תכופה ורדודה. לחץ דם סיסטולי נמוך מ-70 מ"מ כספית. אומנות. אנוריה קיימת;
• הלם מדרגה רביעית או בלתי הפיך - מצב טרמינלי. האדם מחוסר הכרה, קולות הלב אינם מושמעים, עור צבע אפורעם דוגמת שיש וכתמים עומדים, שפתיים כחלחלות, לחץ של פחות מ-50 מ"מ כספית. אומנות, אנוריה, הדופק בקושי מורגש, הנשימה נדירה, אין רפלקסים ותגובות לכאב, האישונים מורחבים.

על פי המנגנון הפתוגני, סוגים כאלה של הלם מובחנים כמו:

• הלם היפווולמי;
• הלם נוירוגני - מצב המתפתח עקב נזק עמוד שדרה. הסימנים העיקריים הם ברדיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי;
• הלם טראומטי – מצב פתולוגישמאיים על חיי אדם. הלם טראומטי מתרחש עם שברים בעצמות האגן, פציעות קרניו-מוחיות, חמורות פצעי ירי, פציעות בטן, איבוד דם גדול, ניתוחים. הגורמים העיקריים התורמים להתפתחות הלם טראומטי כוללים: מספר גדולדם, גירוי כאב חמור;
• הלם זיהומי-רעיל - מצב הנגרם על ידי אקזוטוקסינים של וירוסים וחיידקים;
• הלם ספטי הוא סיבוך של זיהומים חמורים המאופיין בירידה בזלוף רקמות, מה שמוביל לפגיעה באספקה ​​של חמצן וחומרים אחרים. לרוב מתפתח בילדים, קשישים וחולים עם כשל חיסוני;
• הלם קרדיוגני;
• הלם אנפילקטי הוא תגובה אלרגית מיידית, שהיא מצב של רגישות גבוהה של הגוף המתרחש בחשיפה חוזרת לאלרגן. קצב התפתחות הלם אנפילקטי נע בין שניות בודדות לחמש שעות מרגע המגע עם האלרגן. יחד עם זאת, בהתפתחות של הלם אנפילקטי, לא שיטת המגע עם האלרגן, ולא הזמן חשובים;
• מְשׁוּלָב.

עזרה בהלם

בעת מתן עזרה ראשונה להלם לפני הגעת אמבולנס, יש לזכור כי הובלה לא נכונה ועזרה ראשונה עלולים לגרום למצב מאוחר של הלם.

לפני הגעת האמבולנס:

• במידת האפשר, נסה לחסל את סיבת ההלם, למשל, שחרר איברים צמוטים, הפסקת דימום, כיבוי בגדים שנשרפים על אדם;
• לבדוק את האף, הפה של הקורבן על נוכחותם של עצמים זרים בהם, להסיר אותם;
• בדוק את הדופק, את הנשימה של הקורבן, אם מתעורר צורך כזה, אז עשה נשימה מלאכותית, עיסוי לב;
• סובב את ראשו של הקורבן לצד אחד כך שלא יוכל להיחנק מהקיא ולהיחנק;
• לברר אם הקורבן בהכרה ולתת לו משכך כאבים. למעט פצע בבטן, אתה יכול לתת לקורבן תה חם;
• לשחרר את הבגדים של הקורבן על הצוואר, החזה, החגורה;
• לחמם או לקרר את הקורבן בהתאם לעונה.

קודם כל מספקים עזרה ראשונהבהלם, אתה צריך לדעת שאתה לא יכול להשאיר את הקורבן לבד, לתת לו לעשן, למרוח כרית חימום על אתרי הפציעה כדי לא לגרום ליציאת דם מהחיוני. איברים חשובים.

טרום-אשפוז אַמבּוּלַנסהלם כולל:

• להפסיק דימום;
• הבטחת אוורור נאות של הריאות ודרכי הנשימה;
• הַרדָמָה;
• טיפול חלופי בעירוי;
• במקרה של שברים - immobilization;
• הובלה עדינה של המטופל.

ככלל, הלם טראומטי חמור מלווה באוורור לא תקין של הריאות. צינור אוויר או צינור בצורת Z עשוי להיות מוכנס לתוך הקורבן.

יש לעצור דימום חיצוני על ידי מריחה תחבושת הדוקה, חוסם עורקים, מהדק על כלי מדמם, מהדק את הכלי הפגוע. אם יש סימנים דימום פנימי, אז יש לקחת את החולה לבית החולים בהקדם האפשרי לניתוח דחוף.

טיפול רפואי בהלם צריך לעמוד בדרישות של טיפול חירום. משמעות הדבר היא שיש ליישם את התרופות בעלות השפעה מיד לאחר מתןן לחולה.

אם לא ניתן סיוע בזמן לחולה כזה, זה יכול להוביל להפרעות גסות במיקרו-סירקולציה, שינויים בלתי הפיכים ברקמות ולגרום למוות של אדם.

מכיוון שמנגנון התפתחות ההלם קשור לירידה בטונוס כלי הדם ולירידה בזרימת הדם ללב, אז אמצעים רפואיים, קודם כל, צריך לכוון להגברת טונוס העורקים והוורידים, כמו גם עלייה בנפח הנוזלים בזרם הדם.

מאז הלם יכול לגרום סיבות שונות, יש לנקוט באמצעים כדי לחסל את הסיבות מצב דומהונגד התפתחות מנגנונים פתוגנטייםהִתמוֹטְטוּת.

פרדוקס ראשון

ב-10-15 הדקות הראשונות לאחר פציעה, רופאי אמבולנס ומחלצים מתמודדים עם הפרדוקס הקליני של הלם: גבר עם פנים לבנים-סדין מתרגש, מדבר הרבה ולמעשה לא שם לב לחומרת הפציעה . יתרה מכך, לקורבן יש עלייה בולטת בלחץ הדם.

החיוורון החד של העור אינו תואם בשום אופן להתנהגות כזו ולרמה גבוהה של לחץ דם. יחד עם זאת, ללא דם, עם הרבה פצעונים קטנים, כמו בצמרמורת, העור (בלוטות אווז) מתכסה מהר מאוד בזיעה קרה דביקה.

פרדוקס שני

זה מורכב מהעובדה שדם עורקי ארגמן מתחיל לזרום מהוורידים. זה מוסבר בפשטות: כאשר זרימת הדם מרוכזת, מתרחשת מה שנקרא shunting - פריקה של דם עורקי למיטה הורידית. דם עורקי עשיר בחמצן, עוקף את הרשת הנימים של איברים רבים, נכנס מיד לוורידים. יש סימפטום של "ווריד ארגמן".

הפרדוקס השלישי

תופעת ההרדמה העצמית, כאשר הפצוע אינו חש כאב כלל, הפרדוקס כה מסתורי ויוצא דופן, ומשמעותו כה גדולה בהמשך התפתחות האירועים, עד כי הגיוני לדבר על כך ביתר פירוט.

סימנים ראשונים של התפתחות הלם:

הלבנה חדה של העור

עוררות רגשית ומוטורית

הערכה לא מספקת של המצב ומצבו של האדם

היעדר תלונות על כאב גם עם פציעות שוקוגניות

רגעים שליליים של הרדמה עצמית

הרדמה עצמית יכולה לשחק ו תפקיד שליליבגורל הקורבן. אין תלונות על כאב, אפילו עם פציעות השוקוגניות - שברים בעצמות הגפיים והאגן, פצעים חודרים חזהו חלל הבטן, לעיתים קרובות מעכב את מתן הטיפול הרפואי בזמן.

זה לא נדיר שנפגעי אסונות או אסונות טבע עם רגליים שבורות, צלעות ואפילו פציעות לב יבקשו עזרה לאחר מספר ימים. באופן טבעי, מצבם בשלב זה הידרדר באופן משמעותי. מצד שני, יש לזכור שכאב מפעיל את תפקודי הבלוטות האנדוקריניות ובעיקר את בלוטות האדרנל.

הם אלו שמפרישים את כמות האדרנלין, שפעולתו תגרום לעווית של הנימים, לעלייה בלחץ הדם ולעלייה בקצב הלב.

קליפת יותרת הכליה מפרישה גם קורטיקוסטרואידים, כולם מכירים אותם אנלוגי סינתטי- PREDNISOLONE, שיאיץ משמעותית את חילוף החומרים ברקמות.

זה יאפשר לגוף לזרוק את כל אספקת האנרגיה בזמן הקצר ביותר ולרכז מאמצים ככל האפשר על מנת להתרחק מהסכנה. אבל נציין שוב: גיוס כזה מושג על ידי עומס יתר אדיר, ובמוקדם או במאוחר יהיה דלדול מוחלט של כל המשאבים.

במקרה של מספר רב של מושפעים, יש צורך לשים לב לאלה שאינם מתלוננים.

חובשים צבאיים מאז מצרים העתיקהועד אמצע המאה הקודמת צרבו פצעים בברזל לוהט. עמים נוודים רבים בעבר (וצוענים מודרניים עד היום) פיזרו על פצעים מדממים מלח או אבקות בוערות שונות.

ואכן, לאחר פגיעה אנושית כזו, דימום הפצעים ירד משמעותית, ומצבו הכללי של הקורבן, אם כי לא תמיד ולא לאורך זמן, השתפר במקצת.

יש לסיים את השיחה על האמצעים הברבריים לשיפור המצב בכך שהם פעלו רק באותם מקרים שבהם נשמרה לפחות עתודה כלשהי של כוחות מגן.

גירוי כזה, או ליתר דיוק, ניצול מנגנון ההגנה של הלם, היה בסופו של דבר יקר יותר.

דיבור והתרגשות מוטורית הוחלפו בהכרח באדישות ובאדישות מוחלטת. יתר לחץ דם עורקי - ירידה חדה בלחץ הדם והפרה קצב לב. מהר יותר הגיע השלב האחרון, המסוכן ביותר, של הלם - עצבני (ראה להלן).

זכור! שיכוך כאב מיידי ונכון יסייע להימנע מהתפתחות השלב הסופי של ההלם ולמנוע מוות.

לא מקובל!

הסר שברים או כל חפץ אחר מהפצע.

הכנס את האיברים הצניחים לתוך הפצע במקרה של פצעים חודרים.

שלב שברי עצם עם שברים פתוחים.

הלם הוא תהליך פתולוגי חמור, קבוצה של הפרעות של פעילות לב, נשימה, חילוף חומרים וויסות נוירו-אנדוקריני בתגובה לגירוי סופר חזק.

מצב ההלם מאופיין באספקת דם לא מספקת לרקמות (או ירידה בזלוף רקמות) עם תפקוד לקוי של איברים חיוניים. כל הפרה של אספקת הדם לרקמות ולאיברים, ובהתאם, תפקידיהם, נובעים כתוצאה מקריסה, כלומר. אי ספיקת כלי דם חריפה, שבה טונוס כלי הדם מופחת בחדות, תפקוד ההתכווצות של הלב מופחת ונפח הדם במחזור יורד.

רופאים, בהתאם לגורם שגרם להלם, מסווגים אותו למספר סוגים. זה הלם טראומטי(עם מספר פציעות ונזקים), הלם כאב(לכאבים עזים) מדמם(לאחר איבוד דם נרחב), המוליטי(בעת עירוי דם מקבוצה אחרת), לשרוף(לאחר כוויות תרמיות וכימיות), קרדיוגני(עקב נזק שריר הלב) אנפילקטיהלם (עם אלרגיות חמורות), מדבק-רעיל(לזיהום חמור).

השכיח ביותר הוא הלם טראומטי. זה מתרחש עם פציעות מרובות ופציעות בראש, בחזה, בבטן, בעצמות האגן ובגפיים.

תסמיני הלם

באיברים הפגועים בזמן הלם, זרימת הדם הנימים פוחתת בחדות, ברמה קריטית. זה נותן תמונה קלינית אופיינית. היפוקרטס תיאר גם את פניה של חולה במצב של הלם, שמאז לא נקראה "המסכה ההיפוקרטית". פניו של מטופל כזה מאופיינים באף מחודד, עיניים שקועות, עור יבש, גוון חיוור או אפילו חלש. אם בשלבים הראשונים של ההלם החולה נסער, אז הוא אדיש לכל מה שמסביבו, חסר תנועה, אדיש, ​​השאלות נענות בקושי נשמע.

חולים מתלוננים על סחרחורת חמורה, חמורה חולשה כללית, קרירות, טינטון. הגפיים קרות, מעט כחלחלות, יש טיפות זיעה קרה על העור. הנשימה בחולים כאלה היא מהירה, אך שטחית, עם דיכוי תפקוד הנשימה, היא יכולה להפסיק (דום נשימה). חולים מייצרים מעט מאוד שתן (אוליגוריה) או אף לא שתן כלל (אנוריה).

השינויים הגדולים ביותר נראים ב של מערכת הלב וכלי הדם: הדופק תכוף מאוד, מילוי חלש ומתח ("חוטים"). במקרים חמורים, לא ניתן לחקור זאת. החשוב ביותר תכונת אבחוןוהאינדיקטור המדויק ביותר לחומרת מצבו של המטופל הוא ירידה בלחץ הדם. גם המקסימום וגם המינימום ולחץ הדופק מופחתים. ניתן לדבר על הלם כאשר הלחץ הסיסטולי יורד מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. (מאוחר יותר הוא יורד ל-50 - 40 מ"מ כספית או אפילו לא נקבע); לחץ הדם הדיאסטולי יורד ל-40 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת. אצל אנשים עם יתר לחץ דם קיים, תמונת ההלם עשויה להופיע אפילו עם יותר שיעורים גבוהיםגֵיהִנוֹם. עלייה מתמדת בלחץ הדם במהלך מדידות חוזרות מעידה על יעילות הטיפול.

עם הלם hypovolemic וקרדיוגני, כל הסימנים המתוארים בולטים מספיק. בהלם היפו-וולמי, בניגוד להלם קרדיוגני, אין ורידי צוואר נפוחים ופועמים. להיפך, הוורידים ריקים, ממוטטים, קשה, ולעתים בלתי אפשרי, להשיג דם בזמן הדקירה של הווריד הקוביטלי. אם אתה מרים את ידו של המטופל, אתה יכול לראות איך ורידי הסאפנוס נופלים מיד. אם לאחר מכן מורידים את היד כך שתתלוי למטה מהמיטה, הוורידים מתמלאים לאט מאוד. בהלם קרדיוגני, ורידי הצוואר מתמלאים בדם, מתגלים סימנים של גודש ריאתי. בהלם זיהומי-רעיל, המאפיינים הקליניים הם חום עם צמרמורות עצומות, עור חם ויבש, ובמקרים מתקדמים, נמק עור מוגדר בקפדנות עם דחייתו בצורה של שלפוחיות, שטפי דם פטכיאליים ושישושים בולטים של העור. בהלם אנפילקטי, בנוסף לתסמינים במחזור הדם, מצוינים ביטויים אחרים של אנפילקסיס, במיוחד תסמיני עור ונשימה (גירוד, אריתמה, אורטיקריה, אנגיואדמה, ברונכוספזם, סטרידור), כאבי בטן.

האבחנה המבדלת מתבצעת עם אי ספיקת לב חריפה. כמאפיינים בולטים, ניתן לציין את מיקומו של המטופל במיטה (דל בהלם וישיבה למחצה באי ספיקת לב), שלו. מראה חיצוני(עם הלם, מסכה היפוקרטית, חיוורון, שיישון של העור או ציאנוזה אפורה, עם אי ספיקת לב - לעתים קרובות יותר פנים נפוחות ציאנוטיות, ורידים פועמים נפוחים, אקרוציאנוזה), נשימה (עם הלם, זה מהיר, שטחי, עם אי ספיקת לב - מהיר ומוגבר, לעיתים קשה), מרחיב את גבולות קהות הלב וסימנים של סטגנציה לבבית (פריחה רטובה בריאות, הגדלה ורגישות של הכבד) באי ספיקת לב ו ירידה חדה BP בהלם.

טיפול בהלם חייב לעמוד בדרישות של טיפול חירום, כלומר, יש צורך ליישם מיד כספים שנותנים השפעה מיד לאחר הצגתם. עיכוב בטיפול בחולה כזה יכול להוביל להתפתחות הפרעות מיקרו-סירקולציה חמורות, להופעת שינויים בלתי הפיכים ברקמות ולהוות גורם ישיר למוות. מאז במנגנון של התפתחות הלם תפקיד מהותילשחק ירידה בטונוס כלי הדם וירידה בזרימת הדם ללב, אמצעים טיפוליים צריכים להיות מכוונים בעיקר להגברת הטונוס הוורידי והעורקי והגדלת נפח הנוזלים בזרם הדם.

קודם כל, המטופל מונח אופקית, כלומר. ללא כרית גבוהה (לעיתים עם רגליים מורמות) ולספק טיפול בחמצן.יש להפנות את הראש הצידה כדי למנוע שאיבת הקאה במקרה של הקאות; קבלה תרופותדרך הפה, כמובן, אסור. רק בהלם עירוי תרופות תוך ורידייכול להיות מועיל, שכן הפרעה בזרימת הרקמה משבשת את הספיגה של תרופות הניתנות תת עורית או תוך שרירית, כמו גם נלקחות דרך הפה. מוצג עירוי נוזלים מהירהמגדילים את נפח הדם במחזור הדם: תמיסות קולואידיות (לדוגמה, פוליגלוצין) ומלח להעלאת לחץ הדם ל-100 מ"מ כספית. אומנות. תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מתאימה למדי כראשונית טיפול דחוף, אך בעת עירוי נפחים גדולים מאוד, ניתן לפתח בצקת ריאות. בהיעדר סימנים של אי ספיקת לב, החלק הראשון של התמיסה (400 מ"ל) מנוהל באמצעות סילון. אם ההלם נובע מאיבוד דם חריף, אם אפשר, עירוי דם או מתן נוזלים מחליפי דם.

בהלם קרדיוגני, עקב הסיכון לבצקת ריאות, ניתנת עדיפות לתכשירים קרדיוטוניים ו-vasopressor - pressor amines ותכשירי דיגיטליס. בְּ הלם אנפילקטיוהלם עמיד בפני נוזלים, טיפול באמינים בלחץ מומלץ גם כן.

נוראדרנלין n פועל לא רק על כלי הדם, אלא גם על הלב - הוא מחזק ומאיץ את התכווצויות הלב. נוראפינפרין ניתן לווריד בקצב של 1-8 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. שליטה בלחץ הדם כל 10-15 דקות, במידת הצורך, הכפל את קצב המתן. אם הפסקה של 2 עד 3 דקות (עם מהדק) של התרופה אינה גורמת לירידה שנייה בלחץ, ניתן לסיים את העירוי תוך המשך שליטה בלחץ.

דופמין oיש השפעה וסקולרית סלקטיבית. הוא גורם לכיווץ כלי דם של העור והשרירים, אך מרחיב את כלי הכליות והאיברים הפנימיים.

מאחר והלם יכול להיגרם מסיבות שונות, יחד עם החדרת נוזלים ומכווצי כלי דם, יש צורך באמצעים למניעת חשיפה נוספת לגורמים סיבתיים אלו והתפתחות מנגנונים פתוגנטיים של קריסה. עם טכי-קצב, אמצעי הבחירה הוא טיפול באלקטרופולס, עם ברדיקרדיה - גירוי חשמלילבבות. בהלם דימומי, באים לידי ביטוי אמצעים שמטרתם עצירת דימום (חוסם עורקים, תחבושת הדוקה, טמפונדה וכו'). במקרה של הלם חסימתי, הטיפול הפתוגני הוא תרומבוליזה לטרומבואמבוליזם. עורקי ריאה, ניקוז של חלל הצדר עם מתח pneumothorax, pericardiocentesis עם טמפונדה לבבית. ניקור קרום הלב יכול להיות מסובך על ידי נזק שריר הלב עם התפתחות של hemopericardium והפרעות קצב קטלניות, לכן, אם יש אינדיקציות מוחלטות, הליך זה יכול להתבצע רק על ידי מומחה מוסמך בבית חולים.

בהלם טראומטי, הרדמה מקומית מסומנת (חסימת נובוקאין של מקום הפציעה). בהלם טראומטי, כוויה, כאשר אי ספיקת יותרת הכליה מתרחשת עקב מתח, יש צורך להשתמש בפרדניזולון, הידרוקורטיזון. עם הלם זיהומי רעיל, אנטיביוטיקה נקבעת. בהלם אנפילקטי ממלאים את נפח הדם במחזור גם בתמיסות מלח או בתמיסות קולואידיות (500 - 1000 מ"ל), אך הטיפול העיקרי הוא אדרנלין במינון של 0.3 - 0.5 מ"ג תת עורית עם זריקות חוזרות כל 20 דקות, אנטיהיסטמינים הם גם בשימוש, גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון 125 מ"ג IV כל 6 שעות).

כל האמצעים הטיפוליים מתבצעים על רקע מנוחה מוחלטת עבור המטופל. החולה אינו ניתן להובלה. אשפוז אפשרי רק לאחר שהמטופל יצא מהלם או (במידה והטיפול שהחל באתר אינו יעיל) באמבולנס מתמחה, בו נמשכים כל האמצעים הרפואיים הנדרשים. במקרה של הלם חמור יש להתחיל מיד בטיפול פעיל ובמקביל לקרוא לצוות הטיפול הנמרץ "על עצמו". החולה נתון לאשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ בבית חולים רב תחומי או במחלקה מתמחה.

הלם הוא צורה של מצב קריטי של הגוף, המתבטא בהפרעה בתפקוד של איברים מרובים, מתהפכים על בסיס משבר מחזורי כללי וככלל, מסתיים במוות ללא טיפול.

גורם הלם הוא כל השפעה על הגוף שהיא חזקה יותר מהמנגנונים הסתגלותיים. בהלם משתנים תפקודי הנשימה, מערכת הלב וכלי הדם והכליות, תהליכי המיקרו-סירקולציה של איברים ורקמות ותהליכים מטבוליים מופרעים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הלם היא מחלה פוליאטיולוגית. בהתאם לאטיולוגיה של ההתרחשות, סוגי ההלם עשויים להיות שונים.

1. הלם טראומטי:

1) בשעה פציעות מכניות- שברים בעצמות, פצעים, דחיסה של רקמות רכות וכו';

2) מתי פציעות כוויות(כוויות תרמיות וכימיות);

3) בהשפעת טמפרטורה נמוכה - הלם קר;

4) במקרה של פציעות חשמליות - התחשמלות.

2. הלם דימום או היפו-וולמי:

1) מתפתח כתוצאה מדימום, אובדן דם חריף;

2) כתוצאה מכך הפרה חריפה מאזן מיםמתרחשת התייבשות.

3. הלם ספטי (רעיל לחיידקים) (מוכלל תהליכים מוגלתייםנגרם על ידי חיידקים גרם שליליים או גרם חיוביים).

4. הלם אנפילקטי.

5. הלם קרדיוגני(אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה). נחשב בסעיף תנאי חירוםבקרדיולוגיה.

עם כל סוגי ההלם, מנגנון ההתפתחות העיקרי הוא הרחבת כלי הדם, וכתוצאה מכך, יכולת המיטה של ​​כלי הדם עולה, היפובולמיה - נפח הדם במחזור הדם (BCC) יורד, ככל שיש גורמים שונים: איבוד דם, חלוקה מחדש של נוזלים בין דם לרקמות, או אי התאמה בין נפח הדם התקין והיכולת הגוברת של מיטת כלי הדם. הפער שנוצר בין ה-BCC לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם עומדת בבסיס הירידה בתפוקת הלב והפרעות מיקרו-סירקולציה. זה האחרון מוביל לשינויים רציניים בגוף, שכן כאן מתבצע הפונקציה העיקרית של זרימת הדם - חילופי חומרים וחמצן בין התא לדם. מגיעה עיבוי של הדם, עלייה בצמיגות שלו ומיקרוטרומבוזה תוך קפילרית. לאחר מכן, תפקוד התא מופרע עד מותם. ברקמות, תהליכים אנאירוביים מתחילים לשלוט על אלו האירוביים, מה שמוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. הצטברות של מוצרים מטבוליים, בעיקר חומצת חלב, מגבירה את החמצת.

תכונה של פתוגנזה הלם ספטיהיא הפרה של זרימת הדם תחת פעולתם של רעלנים חיידקיים, אשר תורמת לפתיחת shunts arteriovenous, ודם מתחיל לעקוף את מיטת נימי הדם וממהר מהעורקים לוורידים. עקב ירידה בזרימת הדם הנימים ופעולתם של רעלני חיידקים ספציפית על התא, מופרעת תזונת התא, מה שמוביל לירידה באספקת החמצן לתאים.

בהלם אנפילקטי בהשפעת היסטמין ועוד מבחינה ביולוגית חומרים פעיליםנימים וורידים מאבדים את הטון שלהם, בעוד שמיטת כלי הדם ההיקפית מתרחבת, הקיבולת שלה גדלה, מה שמוביל לפיזור מחדש פתולוגי של הדם. דם מתחיל להצטבר בנימים ובוורידים, מה שגורם להפרה של פעילות הלב. ה-bcc שנוצר בו-זמנית אינו תואם את הקיבולת של מיטת כלי הדם, בהתאמה, נפח הדקות של הלב יורד ( תפוקת לב). קיפאון כתוצאה מכך של דם פנימה מיקרו כלי דםמוביל להפרעה בחילוף החומרים ובחמצן בין התא לדם בגובה המיטה הנימים.

התהליכים הנ"ל מובילים לאיסכמיה של רקמת הכבד והפרעה בתפקודיה, מה שמחמיר עוד יותר היפוקסיה בשלבים חמורים של התפתחות הלם. הפרה של ניקוי רעלים, יצירת חלבון, יצירת גליקוגן ותפקודים אחרים של הכבד. הפרעה בזרימת הדם הראשית והאזורית ובמיקרו-סירקולציה ברקמת הכליה תורמת לשיבוש הן בתפקודי הסינון והן בתפקודי הריכוז של הכליות עם ירידה במשתן מאוליגוריה לאנוריה, מה שמוביל להצטברות פסולת חנקנית אצל המטופל. גוף, כגון אוריאה, קריאטינין וחומרים אחרים של מוצרים מטבוליים רעילים. הפונקציות של קליפת יותרת הכליה נפגעות, הסינתזה של קורטיקוסטרואידים (גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, הורמונים אנדרוגנים), מה שמחריף את התהליכים המתמשכים. הפרעה במחזור הדם בריאות מסבירה את ההפרה נשימה חיצונית, חילופי גזים מכתשי יורד, מתרחשת shunting דם, נוצרת מיקרוטרומבוזה, וכתוצאה מכך, התפתחות של כשל נשימתי, אשר מחמירה היפוקסיה של רקמות.

מרפאה

הלם דימומי הוא התגובה של הגוף לאובדן הדם שנוצר (איבוד של 25-30% מה-BCC מוביל להלם חמור).

בהתרחשות של הלם כוויה, גורם הכאב ואיבוד פלזמה מסיבי ממלאים תפקיד דומיננטי. מתפתחים במהירות אוליגוריה ואנוריה. התפתחות ההלם וחומרתו מאופיינים בנפח ובקצב איבוד הדם. בהתבסס על האחרון, מובחנים הלם דימומי מפוצה, הלם הפיך משופר והלם בלתי הפיך מנותק.

עם הלם מפוצה, חיוורון של העור, קור זיעה דביקה, הדופק הופך קטן ותכוף, לחץ הדם נשאר בטווח התקין או מופחת מעט, אך מעט, מתן שתן יורד.

עם הלם הפיך ללא פיצוי, העור והריריות הופכים לציאנוטיים, המטופל הופך לרדום, הדופק קטן ותכוף, יש ירידה משמעותית בלחץ הוורידי העורקי והמרכזי, מתפתחת אוליגוריה, מדד אלגובר מוגבר, ה-EKG מראה א. הפרה של אספקת חמצן שריר הלב. עם מהלך בלתי הפיך של הלם, ההכרה נעדרת, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים וייתכן שלא יזוהה, עורצבע השיש, מתפתחת אנוריה - הפסקת מתן שתן. מדד אלגובר גבוה.

כדי להעריך את החומרה הלם דימומי חשיבות רבהיש הגדרה של BCC, נפח איבוד הדם.

מפת ניתוח חומרת ההלם והערכת התוצאות שהתקבלו מוצגות בטבלה 4 ובטבלה 5.

טבלה 4

מפת ניתוח חומרת הלם

טבלה 5

הערכת תוצאות לפי סך נקודות

מדד ההלם, או מדד אלגובר, הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הסיסטולי. עם הלם מדרגה ראשונה, מדד אלגובר אינו עולה על 1. עם התואר השני - לא יותר מ-2; עם אינדקס של יותר מ-2, המצב מאופיין כבלתי תואם לחיים.

סוגי זעזועים

הלם אנפילקטיהוא קומפלקס של שונים תגובות אלרגיותסוג מיידי, מגיע לחומרה קיצונית.

לְהַבחִין הטפסים הבאיםהלם אנפילקטי:

1) צורה קרדיווסקולרית, שבה הוא מתפתח אי ספיקה חריפהזרימת הדם, המתבטאת בטכיקרדיה, לעתים קרובות עם הפרה של קצב התכווצויות הלב, פרפור של החדרים והאפרכסות, ירידה בלחץ הדם;

2) צורה נשימתית, מלווה חריפה כשל נשימתי: קוצר נשימה, ציאנוזה, סטרידור, נשימה מבעבעת, תנועות לחות בריאות. זה נובע מהפרה של מחזור הדם הנימים, בצקת רקמת הריאות, גרון, אפיגלוטיס;

3) צורה מוחית עקב היפוקסיה, פגיעה במיקרו-סירקולציה ובצקת מוחית.

לפי חומרת הקורס, מבחינים ב-4 דרגות של הלם אנפילקטי.

תואר I (קל) מאופיין בגירוד בעור, הופעת פריחה, כאב ראש, סחרחורת, תחושת הסמקה לראש.

תואר שני ( לְמַתֵן) - עד מוקדם יותר סימפטומים מסומניםבצקת קווינקה, טכיקרדיה, הורדת לחץ עורקי, עלייה בצירוף האינדקס של אלגובר.

מדרגה III (חמורה) מתבטאת באובדן הכרה, אי ספיקת נשימה וקרדיווסקולרית חריפה (קוצר נשימה, ציאנוזה, נשימה סטרידורית, קטנה דופק מהיר, ירידה חדהלחץ דם, אינדקס אלגובר גבוה).

דרגת IV (חמורה ביותר) מלווה באובדן הכרה, אי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה: הדופק אינו נקבע, לחץ הדם נמוך.

יַחַס. הטיפול מתבצע בהתאם עקרונות כללייםטיפול בהלם: שיקום המודינמיקה, זרימת דם נימית, שימוש ב-vasoconstrictors, נורמליזציה של BCC ומיקרו-סירקולציה.

אמצעים ספציפיים מכוונים להשבית את האנטיגן בגוף האדם (לדוגמה, פניצילינאז או b-lactamase בהלם הנגרם על ידי אנטיביוטיקה) או למנוע את פעולת האנטיגן על הגוף - אנטיהיסטמיניםומייצבי קרום.

1. עירוי אדרנלין לווריד עד לייצוב המודינמי. אתה יכול להשתמש בדופמין 10-15 מק"ג / ק"ג / דקה, ועם תסמינים של ברונכוספזם ואגוניסטים b: alupent, brikanil תוך ורידי.

2. טיפול בעירויבנפח של 2500-3000 מ"ל עם הכללת polyglucin ו-rheopolyglucin, אלא אם התגובה נגרמת על ידי תרופות אלו. סודיום ביקרבונט 4% 400 מ"ל, תמיסות גלוקוז לשיקום Bcc והמודינמיקה.

3. מייצבי ממברנה לווריד: פרדניזולון עד 600 מ"ג, ויטמין סי 500 מ"ג, טרוקסוואזין 5 מ"ל, נתרן אטמסילאט 750 מ"ג, ציטוכרום C 30 מ"ג (יש לציין מנות יומיות).

4. מרחיבי סימפונות: אופילין 240–480 מ"ג, נושפה 2 מ"ל, אלופנט (בריקניל) 0.5 מ"ג טפטוף.

5. אנטיהיסטמינים: דיפנהידרמין 40 מ"ג (סופרסטין 60 מ"ג, טבגיל 6 מ"ל), סימטידין 200-400 מ"ג לווריד (מומלץ למנות יומיות).

6. מעכבי פרוטאז: טרסילול 400 אלף יו, 100 אלף יו.

הלם טראומטיהוא פתולוגי ו מצב קריטיאורגניזם, אשר התעורר בתגובה לפציעה, שבו הפונקציות של החיוני מערכות חשובותואיברים. במהלך הלם טראומה, מובחנים שלבים עגומים וזקפה.

בהתאם למועד ההתרחשות, הלם יכול להיות ראשוני (1-2 שעות) ומשני (יותר משעתיים לאחר הפציעה).

שלב זיקפה או שלב התרחשות. נשארת ההכרה, המטופל חיוור, חסר מנוחה, אופורי, לא מספק, יכול לצרוח, לרוץ לאנשהו, לפרוץ וכדומה. בשלב זה משתחרר אדרנלין, עקב כך הלחץ והדופק יכולים להישאר תקינים למשך זמן מה. משך שלב זה הוא ממספר דקות ושעות ועד מספר ימים. אבל ברוב המקרים זה קצר.

השלב הטורפי מחליף את הזיקפה, כאשר המטופל הופך לרדום ואדינמי, לחץ הדם יורד ומופיעה טכיקרדיה. הערכות חומרת הפציעה מוצגות בטבלה 6.

טבלה 6

הערכת מידת חומרת הפציעה

לאחר חישוב הנקודות, המספר המתקבל מוכפל במקדם.

הערות

1. במידה וישנן פציעות שאינן מצויינות ברשימת נפח וחומרת הפציעה, מוענקת מספר הנקודות לפי סוג הפציעה, לפי החומרה המתאימה לאחת מהרשומות.

2. בכפוף לזמינות מחלות סומטיותהמפחיתים את הפונקציות הסתגלותיות של האורגניזם, סכום הנקודות שנמצא מוכפל במקדם מ-1.2 ל-2.0.

3. בגיל 50–60 שנים, סכום הנקודות מוכפל בפקטור של 1.2, מבוגר יותר - ב-1.5.

יַחַס. הכיוונים העיקריים בטיפול.

1. ביטול פעולת הגורם הטראומטי.

2. העלמת היפובולמיה.

3. העלמת היפוקסיה.

הרדמה מתבצעת על ידי החדרת משככי כאבים ותרופות, יישום חסימות. טיפול בחמצן, במידת הצורך, אינטובציה של קנה הנשימה. פיצוי על אובדן דם ו-BCC (פלזמה, דם, ריאופוליגלוצין, פוליגלוקין, אריתרום). נורמליזציה של חילוף החומרים, כפי שהוא מתפתח חמצת מטבולית, מוצג סידן כלורי 10% - 10 מ"ל, נתרן כלורי 10% - 20 מ"ל, גלוקוז 40% - 100 מ"ל. להילחם במחסור בויטמינים (ויטמינים מקבוצת B, ויטמין C).

טיפול הורמונלי עם גלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון תוך ורידי 90 מ"ל פעם אחת, ולאחר מכן 60 מ"ל כל 10 שעות.

גירוי של טונוס כלי דם (מזטון, נוראדרנלין), אבל רק עם נפח מתחדש של דם במחזור. בביצוע טיפול נגד הלםאנטיהיסטמינים (diphenhydramine, sibazon) מעורבים גם כן.

הלם דימוםהוא מצב חריף אי ספיקת לב וכלי דם, המתפתח לאחר איבוד כמות משמעותית של דם ומביא לירידה בזילוף של איברים חיוניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:פציעות עם פציעה כלים גדולים, כיב חריףבטן ו תְרֵיסַריוֹן, מפרצת אבי העורקים קרע, דלקת לבלב דימומית, טחול או כבד קרע, צינור קרע או הריון חוץ רחמי, נוכחות אונות שליה ברחם וכו'.

על פי נתונים קליניים וגודל המחסור בנפח הדם, מבחינות בדרגות החומרה הבאות.

1. לא בא לידי ביטוי - אין נתונים קליניים, רמת לחץ הדם תקינה. נפח איבוד הדם הוא עד 10% (500 מ"ל).

2. חלש - טכיקרדיה מינימלית, ירידה קלה בלחץ הדם, כמה סימנים של כיווץ כלי דם היקפי (ידיים ורגליים קרות). נפח איבוד הדם הוא בין 15 ל-25% (750-1200 מ"ל).

3. בינוני - טכיקרדיה עד 100-120 פעימות לדקה, ירידה לחץ דופק, לחץ סיסטולי 90-100 מ"מ כספית אמנות, חרדה, הזעה, חיוורון, אוליגוריה. נפח איבוד הדם הוא בין 25 ל-35% (1250-1750 מ"ל).

4. חמור - טכיקרדיה יותר מ-120 פעימות לדקה, לחץ סיסטולי מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, לעתים קרובות לא נקבע על ידי טונומטר, קהות חושים, חיוורון קיצוני, גפיים קרות, אנוריה. נפח איבוד הדם הוא יותר מ-35% (יותר מ-1750 מ"ל). מעבדה ב ניתוח כלליירידה בדם בהמוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט. ה-EKG מראה שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T, הנובעים ממחזור כלילית לא מספיק.

יַחַסהלם דימומי כרוך בהפסקת דימום, שימוש בטיפול עירוי לשיקום BCC, שימוש בחומרי כלי דם, או מרחיבים כלי דםבהתאם למצב. טיפול בעירוי כולל מתן תוך ורידי של נוזלים ואלקטרוליטים בנפח של 4 ליטר ( מִלְחִית, גלוקוז, אלבומין, פוליגלוצין). במקרה של דימום, עירוי של דם ופלזמה בקבוצה בודדת מצוין בנפח כולל של לפחות 4 מנות (מנה אחת היא 250 מ"ל). מוצגת הקדמה תרופות הורמונליותכגון מייצבי ממברנה (פרדניזולון 90-120 מ"ג). בהתאם לאטיולוגיה, מתבצע טיפול ספציפי.

הלם ספטי- זוהי חדירת הגורם הזיהומי מהמוקד הראשוני שלו למערכת הדם והתפשטותו בכל הגוף. הגורמים הגורמים יכולים להיות: סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק וחיידק אנטרוקוק, כמו גם Escherichia, Salmonella ו-Pseudomonas aeruginosa ועוד. הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של הריאות, הכבד והריאות. מערכות כליות, הפרה של מערכת קרישת הדם, מה שמוביל להופעת תסמונת טרומבוהמוראגית (תסמונת Machabeli), המתפתחת בכל המקרים של אלח דם. מהלך האלח דם מושפע מסוג הפתוגן, זה חשוב במיוחד כאשר שיטות מודרניותיַחַס. אנמיה מתקדמת במעבדה מצוינת (עקב המוליזה ודיכוי ההמטופואזה). Leukocytosis עד 12 109 / l, עם זאת, במקרים חמורים, כמו דיכאון חד של האיברים hematopoietic נוצר, גם לויקופניה ניתן לראות.

תסמינים קליניים של הלם חיידקי: צמרמורת, חוֹם, תת לחץ דם, עור חם יבש - בהתחלה, ובהמשך - קר ורטוב, חיוורון, ציאנוזה, הפרעת מצב נפשי, הקאות, שלשולים, אוליגוריה. נויטרופיליה עם תזוזה נוסחת לויקוציטיםמשמאל עד למיאלוציטים; ESR עולה ל-30-60 מ"מ/שעה או יותר. רמת הבילירובין בדם מוגברת (עד 35-85 µmol/l), אשר חלה גם על תכולת החנקן שיורי בדם. קרישת דם ו אינדקס פרוטרומביןירד (עד 50-70%), תכולת הסידן והכלורידים מופחתת. חלבון כוללהדם מופחת, המתרחשת עקב אלבומין, ורמת הגלובולינים (אלפא-גלובולינים ו-b-גלובולינים) עולה. בשתן, חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים וצילינדרים. רמת הכלורידים בשתן יורדת, ואוריאה ו חומצת שתן- גדל.

יַחַסהוא אטיולוגי בעיקרו, לכן, לפני המינוי טיפול אנטיביוטייש צורך לקבוע את הפתוגן ואת הרגישות שלו לאנטיביוטיקה. תרופות אנטי מיקרוביאליותצריך לשמש ב מינונים מקסימליים. לטיפול בהלם ספטי, יש צורך להשתמש באנטיביוטיקה המכסה את כל הספקטרום של מיקרואורגניזמים גרם שליליים. הרציונלי ביותר הוא השילוב של ceftazidime ואימפינם, שהוכחו כיעילים נגד Pseudomonas aeruginosa. תרופות כגון קלינדמיצין, מטרונידזול, טיקרצילין או אימיפינם הן תרופות הבחירה כאשר מתרחש פתוגן עמיד. אם סטפילוקוקוס נזרעים מהדם, יש צורך להתחיל טיפול בתרופות מקבוצת הפניצילין. טיפול ביתר לחץ דם הוא בשלב הראשון של הטיפול בהלימות נפח הנוזל התוך-וסקולרי. השתמש בתמיסות גבישיות (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, לקטט של רינגר) או בקולואידים (אלבומין, דקסטרן, פוליווינילפירולידון). היתרון של קולואידים הוא שכאשר הם מוצגים, ההישג הכי מהיר האינדיקטורים הנכוניםלחץ מילוי ולהישאר כך לאורך זמן. אם אין השפעה, אזי משתמשים בתמיכה אינוטרופית ו(או) תרופות vasoactive. דופמין הוא התרופה המועדפת מכיוון שהוא אגוניסט β קרדיו-סלקטיבי. קורטיקוסטרואידים מפחיתים את התגובה הכוללת לאנדוטוקסינים, עוזרים להורדת חום ונותנים השפעה המודינמית חיובית. פרדניזולון במינון של 60 עד 90 מ"ג ליום.

מדמם

טְרַאוּמָטִי

התייבשות

לשרוף

קרדיוגני

רָקוּב

אנפילקטי

מרכיבי הלם:

חוסר ויסות

אספקת דם

חילוף חומרים

פתוגנזה כללית וביטויים של מצבי הלם:

- היפובולמיה (מוחלטת או יחסית)

- גירוי כואב

– תהליך זיהומיבשלב של אלח דם

- הכללה רציפה של מנגנוני פיצוי-מסתגלים משני סוגים:

סוג כלי דם מאופיין בהפעלה של מערכת הסימפתואדרנל (SAS) ומערכת ההיפופיזה-אדרנל (PAS).

היפובולמיה מוחלטת (איבוד דם) או היפובולמיה יחסית (ירידה ב-IOC והחזרה ורידית ללב) מובילה לירידה בלחץ הדם ולגירוי של ברוררצפטורים, מה שמפעיל מנגנון הסתגלות זה דרך מערכת העצבים המרכזית. גירוי כאב, אלח דם, מגרה את הכללתו. כתוצאה מהפעלת ה-SAS וה-HNS, משתחררים קטכולאמינים וקורטיקוסטרואידים. קטכולאמינים גורמים להתכווצות של כלי דם עם α-אדרנוספציה בולטת: עור, כליות, איברי בטן, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם בהם. בכלים הכליליים, המוחיים, שולטים קולטני β-אדרנרגיים → אינם מתכווצים. המנגנון המתואר מוביל ל "ריכוזיות" של מחזור הדםשמירה על זרימת הדם באיברים חיוניים - הלב והמוח, שומרת על לחץ בכלי עורקים גדולים. אבל הגבלה חדה של זלוף של העור, הכליות ואיברי הבטן מובילה לאיסכמיה והיפוקסיה באיברים אלה.

סוג מרחיב כלי דם כולל מנגנונים המתפתחים בתגובה להיפוקסיה ומכוונים להעלמת איסכמיה. ברקמות איסכמיות ופגועות מתרחשת התפוררות תאי פיטום, הפעלת מערכות פרוטאוליטיות, שחרור תאי K+ וכו'. נוצר BAS גורם:

- התרחבות וחדירה של כלי דם

- הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.

היווצרות מוגזמת של חומרים כלי דם מובילה לחוסר התאמה של מנגנונים מרחיבים כלי דם → פגיעה במיקרו-סירקולציה ברקמות עקב ↓ זרימת דם נימית ו-shunt, שינויים בתגובה של סוגרים קדם-נימיים לקטכולאמינים וחדירות נימיים. התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות, מופיעים "מעגלי קסמים", שינויים ספציפיים להלם ב-MCR ותהליכים מטבוליים.

התוצאה של הפרעות אלו ↓ יציאת נוזלים מהכלים אל הרקמות ו↓ חזרה ורידית. ברמת CCC נוצר "מעגל קסמים" המוביל ל- ↓ SV ו- ↓BP.

מרכיב הכאב מוביל לדיכוי הוויסות העצמי הרפלקס של ה-CVS, ומחמיר את ההפרעות המתפתחות. מהלך ההלם עובר לשלב הבא, החמור יותר. יש הפרעות בתפקוד הריאות, הכליות, קרישת הדם.

הפרה של מיקרוסירקולציה בהלם

בהלם, יש פסיפס של התנגדות כלי דם מקומית עקב תגובתיות שונה של אלמנטים תאיים. קיר כלי דםלגבי פעולתם של מתווכים דלקתיים בעלי תכונות של מכווצי כלי דם ומרחיבים כלי דם. בנוסף, הפסיפס נקבעת על ידי החומרה השונה של מיקרוטרומבוזה עקב הבדלים פנוטיפיים של איברים בביטוי הפוטנציאל הטרומבוגני של תא האנדותל.

הקישורים הקובעים בפתוגנזה של הלם נפרסים ברמת המיקרו-סירקולציה.במהותו, הלם הוא כשל מיקרו-מחזורי מערכתי. יש לזכור כי זרימת הדם המשומרת דרך כלי המקרו של איבר מסוים במהלך הלם עדיין אינה מעידה על תפקוד תקין של היסודות שלו.

עקב

- ירידה בגירוי של ברוררצפטורים של מיטת העורקים, הקשורה להיפובולמיה וירידה בהתכווצות הלב;

- היפוקסיה במחזור הדם כגורם לעלייה ברמת העירור של כימורצפטורים וקולטנים סומטיים של שרירי השלד;

- כאב פתולוגי כגורם לגירוי אדרנרגי מוגבר מערכתי מפתח תגובה של פיצוי חירום על אי ספיקה של IOC - עווית של סוגרים קדם-נימיים.

צְמִיחָה התנגדות כלי דםברמה הקדם-קפילרית, זה יכול להיות מנגנון יעיל לפיצוי חירום, כמו גם משרן של תהליכים הקובעים את אי-הפיך של הלם. כיווץ כלי דם בולט במיוחד ברמה הפרה-קפילרית בכליות (עווית של נפרון glomeruli adducting arterioles) גורם לאי ספיקת כליות חריפה טרום-כליתית עקב הלם.

עקב עווית של סוגרים קדם-נימיים וירידה בלחץ הידרוסטטי בנימים, נוזל חוץ-תאי נודד לתוך מגזר כלי הדם מהאינטרסטיטיום → autohemodilution כדי להעלים את הגירעון בנפח הפלזמה במחזור הדם.

העווית של הסוגרים הקדם-נימיים מתרחשת באמצעות התכווצות מרכיבי השריר החלק של דפנות המטרטריולות. העווית גורמת לאיסכמיה, הגורמת להצטברות של תוצרים מטבוליים אנאירוביים בתאים ובאינטרסטיטיום. עקב העווית של הסוגרים הקדם-נימיים, הדם, עוקף את נימי החילוף, חודר לוורידים דרך מטרטריולים ( shunts arteriovenular) כדי לחזור למחזור הדם המערכתי.

כתוצאה מהצטברות של מוצרים מטבוליים אנאירוביים, הסוגרים הפרה-נימיים נרגעים, והפלזמה, יחד עם היסודות שנוצרו, נכנסת לנימים. עם זאת, תאי דם אינם יכולים לעבור דרך הנימים. העובדה היא שבמקביל יש ירידה ב-OPSS, מה שמפחית את שיפוע הלחץ בין הרמות הקדם-נימיות והפוסט-קפילריות של המיקרו-סירקולציה. עיכוב פרוגרסיבי של התכווצות הלב כתוצאה מחמצת מטבולית מוגברת בתגובה לעווית, ולאחר מכן הרפיה של הסוגרים הפרה-נימיים, תורמת את תרומתה הפתולוגית לירידת שיפוע הלחץ. לפיכך, הדם נשמר בכלי המיקרו, והלחץ ההידרוסטטי בלומן של נימי החילוף עולה. העלייה הפתולוגית בלחץ ההידרוסטטי גורמת להגירה של החלק הנוזלי של הפלזמה לתוך האינטרסטיטיום → החמרה של hypovolemia. איסכמיה משפרת את היווצרות רדיקלי חמצן חופשיים → הפעלת אנדותליוציטים, נויטרופילים, עמידה בלומן של כלי מיקרו, → דלקת. אנדותליוציטים ונויטרופילים מבטאים מולקולות דביקות על פני השטח שלהם. כתוצאה מכך, הידבקות של נויטרופילים לתאי אנדותל מתרחשת כשלב ראשון של דלקת נטול משמעות מגנה. דלקת ממקור זה היא תהליך פתולוגי טיפוסי. דלקת מערכתית הנגרמת בהלם גורמת למספר תהליכים פתולוגיים אופייניים בפריפריה: מיקרוטרומבוזה מערכתית, תסמונת DIC, קרישת צריכה.

כתוצאה מדלקת בפריפריה, חלה עלייה בחדירות דפנות המיקרו-כלים, הגורמת לשחרור חלבוני פלזמה לאינטרסטיטיום. אלמנטים מעוצביםדָם. קיים קשר נוסף בפתוגנזה של איבוד דם פנימי הנגרם כתוצאה מהלם.

כדי למנוע קיפאון בנימי החלפה היא המשימה העיקרית של טיפול חירום בהלם שלה תקופה חריפה. מניעת קיפאון היא מניעת כל הסיבוכים הקטלניים של הלם.