תפקידם של רעלים הפטוטרופיים בפתוגנזה של נגעי כבד דיסטרופיים, אונקולוגיים ואלכוהוליים. דרכים למניעת מחלות כבד. תוצאות חיפוש עבור \"רעלים hepatotropic\"

השכיחות ביותר גורמים לנזק לכבדהם:

    וירוסי הפטיטיס A, B, C, D, G ו- TTV, כמו גם וירוסים קדחת צהובה, הרפס וכו';

    מיקרואורגניזמים (פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, ריקטסיה וספירוצ'טים);

    נגעים רעילים:

    כּוֹהֶל;

    סמים (אחרי שימוש באנטיביוטיקה, סולפנאמידים, משככי כאבים נרקוטיים, ציטוסטטים, תרופות נגד שחפת וכו');

    רעלים תעשייתיים ( פחמן טטרכלוריד, בנזן, טולואן, תרכובות אורגנו-זרחן, כלורופורם, צבעי ניטרו, חומצות, אלקליות, עופרת, ארסן);

    רעל פטריות (אפלטוקסינים של פטריות עובש, פאלואין ופאלואידין של שרפרף חיוור);

    הפרעות מטבוליות (המוכרומטוזיס, מחלת וילסון-קונובלוב, מחסור של  1 -אנטיטריפסין, גליקוגנוזה, גלקטוזמיה, טירוזינוזה מולדת);

    היפוקסיה (מחזור הדם, רקמה, מצע);

    ניאופלזמות;

    cholestasis;

    חסימה של ורידי הכבד (מחלת ורידים חסימה, תסמונת Budd-Chiari);

    נגעים אוטואימוניים (דלקת כבד אוטואימונית);

    פתולוגיה תורשתית של הכבד (המוכרומטוזיס וכו');

    אנדוקרינופתיה (היפוקורטיזם, פתולוגיה של בלוטות הפאראתירואיד);

    היפו-ודיסוויטמינוזיס (במיוחד E, D, A).

מנגנונים כלליים של נזק להפטוציטים

ההשפעה של גורמים אטיולוגיים על תאי כבד מובילה לדברים הבאים:

    נזק לממברנות הפטוציטים;

    הפעלה של תגובות רדיקלים חופשיים ותהליכים של חמצון שומנים;

    אינדוקציה של מערכות אנזימים של ממברנות והידרולאזות ליזוזומליות;

    הפעלה של תהליכים אימונופתולוגיים;

    התפתחות של דלקת.

מנגנונים אלה גורמים להרס של תאי כבד, מקדמים את שחרור תכולתם לאינטרסטיום, כולל אנזימים הידרוליטיים שונים, אשר בתורם מעצימים עוד יותר תגובות דלקתיות, אימונופתולוגיות ורדיקלים חופשיים. עם נזק מסיבי מתפתח תאי כבד כשל בכבד.

39. אי ספיקת כבד: סוגים, גורמים, מנגנוני התפתחות, ביטויים. אי ספיקת כבד חריפה, תרדמת כבדית.

כשל בכבד- מצב המאופיין בירידה מתמשכת או אובדן מוחלט של אחד, כמה או כל תפקודי כבד, מה שמוביל להפרה של הפעילות החיונית של האורגניזם בכללותו.

סוגים כשל בכבד

1. לפי היקף הנזק:

    חלקי

    סך הכל

2. לפי מוצא:

    hepatocellular (כבד) - תוצאה של נזק ראשוני להפטוציטים ואי ספיקה של תפקודיהם;

    shunt (מעקף) - כתוצאה מהפרה של זרימת הדם בכבד והפרשתו דרך anastomoses לזרם הדם הכללי;

3. לפי מהירות ההתרחשות וההתפתחות:

    מהיר ברק (תוך כמה שעות);

    חריף (בתוך מספר ימים);

    כרוני (נמשך שבועות, חודשים או שנים)

4. לפי הפיכות הנזק להפטוציטים:

    הפיך - עם הפסקת החשיפה לגורם פתוגני וביטול ההשלכות של חשיפה זו;

    בלתי הפיך (פרוגרסיבי) - כתוצאה מהשפעה מתמשכת של הגורם הסיבתי ו/או אי-ההסרה של השינויים הפתוגניים הנגרמים ממנו.

הסיבותהתפתחות אי ספיקת כבד יכולה להיות למעשה כבדית (הפטוגנית - תהליכים פתולוגיים ו/או השפעות הפוגעות ישירות בתאי הכבד) וחוץ-כבדית (לא הפטוגניות - תהליכים פתולוגיים המתרחשים מחוץ לכבד, אך פוגעים בו באופן משני).

איור.1.- הקשרים השכיחים העיקריים בפתוגנזה של אי ספיקת כבד.

חילוף חומרים של חלבון . ביחס לחומצות אמינו אפשר לדבר על הפרה של היחס שלהן ואפילו עלייה אפשרית בכמות הכוללת. ככל הנראה, זה נובע מהפרה לא כל כך של הסינטטי כמו של התפקוד הרגולטורי של הכבד ביחס לחומצות אמינו.

ירידה בריכוז האלבומין בפלסמת הדם כתוצאה מאי ספיקת כבד באמצעות ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי שלו מובילה לבצקת אינטרסטיציאלית. נגעים רבים של mesenchyme הכבד מלווים בעלייה בכמות ה-y-globulins, מה שמוביל להתפתחות דיספרוטינמיה.

אי ספיקת כבד מובילה למחסור בדם של גורמי הקרישה שלו. ידוע כי צורות משופעלות של גורמי קרישת דם מושבתות בעיקר בכבד. לכן, באי ספיקת כבד, תהליך הקרישה שהחל פעם אחת דם מגיעארוך באופן חריג, נפוץ ואינטנסיבי, מכיוון שהוא אינו מעוכב על ידי אי הפעלה של גורמי קרישה על ידי הכבד. התוצאה שלו עשויה להיות קרישת צריכה, כלומר. הפרעות קרישה עקב מחסור בגורמים שלה עקב צריכה מופרזת עם קרישה בלתי מוגבלת

אחד התהליכים היציבים ביותר בכבד הוא הפיכת אמוניה לאוריאה, גם בהסרה של עד 90% מרקמת הכבד עם אובדן ברור של מספר תפקודים, האוריאה נשמרת.

מטבוליזם של שומנים . עם תהליכים פתולוגיים בכבד, יש הצטברות בדם של לא מפוצל חומצות שומן, אשר חודרים דרך BBB, יש להם השפעה רעילה חמורה על המוח.

אחת הצורות השכיחות של הפרעות מטבוליות של חומצות שומן היא התפתחות של cholestasis. במקביל, יחד עם חומצות מרה, מצטברים בדם כולסטרול ו-β-ליפופרוטאין. עם שיכרון אלכוהול, הצטברות תפקודי הכבד מלווה בעלייה חדה בהובלת שומן, סינתזה של ליפופרוטאין ודיכוי פעילות ליפופרוטאין ליפאז.

חילוף חומרים של פחמימות . המחסור בפחמימות מוביל להפרה של סינתזת חלבון, הצטברות של מוצרים מטבוליים חומציים בתאים, מה שמוביל להפרה של CBS.

חילוף חומרים הורמונים . עם פגיעה בכבד, ריכוז ההורמונים המושבתים בכבד עלול לעלות: גלוקוקורטיקואידים, תירוקסין, ADH, אלדוסטרון (מתפתח היפראלדוסטרוניזם משני), אסטרוגנים, אינספין (ייתכן היפוגליקמיה).

חילופי ויטמינים . הכבד הוא המחסן העיקרי של ויטמינים A, D, K, PP, הוא מכיל כמות גדולה של ויטמינים C, B 1, B 12, חומצה פולית.

חַד ו אי ספיקת כבד מתמשכתהן תסמונות קליניות של פתולוגיה של הכבד, המאופיינות בהתפתחות פתאומית של הפרעה בתפקוד כבד באדם בריא. תסמונות אלו מלוות בדרך כלל באנצפלופתיה, קרישה חמורה והפרעות מטבוליות אחרות. חולים עם אי ספיקת כבד חריפה עלולים לפתח אי ספיקת לב וכלי דם, נשימה וכליות.

הפרוגנוזה לאי ספיקת כבד חריפה גרועה בהרבה מאשר לאי ספיקת כבד כרונית, אך נזק כבד אקוטי יכול להיות הפיך, חולים שורדים יכולים להחלים לחלוטין. סיבוכים שמסכנים חיים בחולים עם אי ספיקת כבד הם זיהומים חיידקיים ופטרייתיים, בצקת מוחית, אי ספיקת לב וכלי דם, כליות ונשימה, הפרעות באיזון אלקטרוליטים וחומצה-בסיס, קרישה.

תרדמת כבדמייצג את הביטוי החמור ביותר של תפקוד כבד תאי ו/או אי ספיקת כלי דםכבד, המאופיין בנזק רעיל למרכז מערכת עצביםעם הפרעות נוירו-נפשיות עמוקות, עוויתות, אובדן הכרה והפרעה בתפקודים החיוניים של הגוף, מתייחס למצבים הקיצוניים שלו. לרוב, תרדמת כבד מתרחשת עם דלקת כבד נגיפית, ניוון כבד רעיל, שחמת, הפרעה חריפה במחזור הכבד ותסמונת יתר לחץ דם פורטלי.

במקרה של הפרה של התפקוד האנטי רעיל של הפטוציטים או בעת העברת דם מהפורטל ל וונה נבובהוא צובר מוצרים מטבוליים רעילים, כגון אמוניה, פנולים, פוליפפטידים רעילים, טירמין וכו'. אמוניה מתאחדת במוח עם חומצה α-ketoglutaric, וכתוצאה מכך נוצרת חומצה גלוטמית. לפיכך, אמוניה חוסמת את ההשתתפות של חומצה α-ketoglutaric במחזור קרבס. טירמין, החודר למערכת העצבים המרכזית, ממריץ את היווצרותם של נוירוטרנסמיטורים מעוררים (דופמין ונוראפינפרין), אשר מחמיר את הסימפטומים הנוירולוגיים. בכבד הפגוע יורדת פעילותם של תהליכי הרס אלדוסטרון. זה מוביל להיפראלדוסטרוניזם משני ולהיפוקלמיה.

הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים במחלות כבד עלולות לגרום לשינוי במצב החומצה-בסיס (בדרך כלל לצד החומצי עם הצטברות מטבוליטים חומציים בדם), וכן לשינויים בוויסות החום.

נזק לכבד רעיל היא מחלה המאופיינת בתפקוד לקוי של הפטוציטים. הסיבה העיקרית להתפתחותו היא שימוש לטווח ארוךאלכוהול וקורס תרופות שיש להם השפעה אגרסיבית על תאי הכבד. זה יכול להתרחש גם עקב הרעלת פטריות, קרינה, כימיקלים ביתיים ורעלים אחרים. בְּ בתקופה האחרונההגדילה את מספר חולי הסרטן בהם נמצא נזק לכבד על ידי רעלים תופעות לוואיכימותרפיה.

הרעלה רעילה של הכבד יכולה להיות ישירה (אתנול, בנזן, פחמן טטרכלוריד, זרחן וכו') ועקיפה ( תרופותמתוטרקסט, טטרציקלין ו סטרואידים אנאבוליים). במקרה הראשון, הקרומים של הפטוציטים נהרסים ונזק מבני לפרנכימה מתרחש כתוצאה מהשפעות אגרסיביות.

לפגיעה בכבד הנגרמת על ידי תרופות השפעה רעילהמכוון יותר לכלי הדם, מה שמוביל להאטה במחזור הדם, היפוקסיה ומחסור בחומרים מזינים. הפטוציטים מתכווצים, אך אינם מתים, לכן לא שוררים תסמינים נמקיים, אלא תמונה קלינית כולסטטית עקב הפרה של יציאת המרה והפרעות מטבוליות. התגובה של הגוף לשיכרון רעיל מלווה בתסמונות כאלה:

תִסמוֹנֶתמאפיינים של סימפטומים
דיספפטי
  • כאב בבטן ובהיפוכונדריום הימני;
  • אובדן תיאבון, בחילות, הקאות;

  • נפיחות, גזים, הפרעת צואה
כולסטטי
  • צַהֶבֶת;
  • גירוד בעור (לרוב מוכלל);
  • צואה בהירה ושתן כהה
ציטוליטי
  • רמות מוגברות של אנזימי ALT, AST, ALT, AST, LDH;
  • רמות מוגברות של Fe וויטמין B12
עורית
  • המראה על הפנים ועל הגוף של "כוכביות" קטנות של כלי דם;
  • אדמומיות של העור בכפות הרגליים וכפות הידיים;
  • הרחבת רשת הנימים על הפנים;
  • נטייה ליצור חבורות תת עוריות;
  • שקיעה של פקעות שומניות צהבהבות מתחת לעור העפעפיים
הוֹרמוֹן
  • ירידה בצמיחת שיער בבית השחי ובאזור הערווה;
  • "עיגול" הדמות ותצהיר השומן על הבטן והירכיים;
  • תפקוד לקוי ואטרופיה של האשכים;
  • תפקוד לקוי של זיקפה;
  • הגדלת חזה
ספֵּצִיפִי
  • תסמונת "אוגר" (היפרטרופיה של בלוטות הפרוטיד הרוק);
  • תסמונת "מקלות תופים" (הגדלה ועיגול של קצות האצבעות על הידיים);
  • תסמונת זכוכית השעון (עיגול לוחות הציפורניים);
  • תסמונת דופויטרן (קיצור ועקמומיות של הגידים של כפות הידיים)

הגוף הנשי מתרגל בקלות לזעזועים הורמונליים, מכיוון שהם נצפים מדי חודש. לכן, עם אי ספיקת כבד, סימפטומים כאלה עשויים להיעלם, מה שלא ניתן לומר על גברים, המאופיינים בפמיניזציה בולטת. באשר לביטויים ספציפיים, הם מתרחשים עם הרעלה רעילה בו זמנית ומהלך של כל זיהום, לרוב דלקת כבד או סכיסטוזומיאזיס. בְּ תבוסה קשההכבד עלול לפתח אנצפלופתיה, רובם סימפטום חמורשהן הפרעות עצבים.

חומרת הרעלת הפטוציטים נקבעת על פי חומרת התסמונת הציטוליטית. על רמה מתקדמתרמת האנזימים עולה פי 10.

התמונה הקלינית עשויה להיות חומרה שונהגילויים. צורה קלהדלקת דומה לדלקת כבד כרונית, ודלקת חריפה מלווה לרוב בפיברוזיס או נמק. תהליכים פתולוגיים עשויים להתבסס גם על הפרעות אוטואימוניות. עם היעדרות טיפול מוסמךלתסמינים יש את הסיבוכים הבאים:

  • גושים של מיקומים וגדלים שונים - תכונהשַׁחֶמֶת;
  • גרנולומות - מוקדים של דלקת כרונית;
  • סגירה של לומן הוורידים, וכתוצאה מכך תשישות הגוף, המלווה בירידה חדה במשקל;
  • היפרפלזיה של הגידול המתרחשת על רקע דיסקציה של אונות הכבד עם מחיצות רקמת חיבור;
  • pelicosis - מילוי אזורים מסוימים של הכבד בדם;
  • בצקות רבות;
  • דימום במערכת העיכול (צואה שחורה, הקאות עם דם, הורדת לחץ דם והגברת קצב הלב);
  • צהבת מוכללת עם פיגמנטציה בפנים צהובדמעות ורוק;
  • שחמת ומיימת;
  • אנצפלופתיה כבדית היא נגע של תאי מוח עקב הצטברות רעלים בהם;
  • תרדמת כבד היא מצב מאיים המאופיין ב סיכון גבוהתוצאה קטלנית.

עם נזק ממושך לכבד על ידי רעלים, התפתחות של אי ספיקת כליות וריאות, כמו גם מחלות מערכת העיכול, אפשרית.

תבוסת אלכוהול

קנה המידה הגדול של אלכוהוליזם בקרב האוכלוסייה קובע את עובדת הרישום השנתי של 80 אלף מקרי מוות עקב הרעלת אתנול חריפה. בהיותו סוכן כימי רב עוצמה, לאלכוהול בעל משקל מולקולרי נמוך יש השפעה ממברנוטרופית רבת עוצמה על הפטוציטים, המתבטאת מורפולוגית בשינוי ברקמה הפרנכימית. מחקרים שנערכו על חולדות מעבדה הראו כי כבר 30 דקות לאחר הרעלת אתנול, רמת הגלוקוז בדמם החלה לרדת בחדות, מה שגרם בתורו לצריכת גליקוגן המאוחסן בהפטוציטים ולוותה בעלייה ברמת האנזימים. .

הוכח בניסוי כי מינון של 12 גרם אתנול לכל ק"ג משקל גורם לעיוות פתולוגי ולמוות של חולדות לבנות בניסוי.

הכבד הוא ה"כלי" החשוב ביותר להמרת גלוקוז, המשמש כמקור אנרגיה ומרכיב חשוב בתהליכי ההסתגלות בגוף. הפרה של סינתזת הגלוקוז מפחיתה את יכולת האיברים להסתגל לסביבה אגרסיבית. זה משפיע באופן פתולוגי לא רק על עבודת הכבד, אלא גם על המבנים התפקודיים של מערכת העצבים המרכזית. בדרך מתפתחת ניוון חלבון והידרופיקה, המגבירה את פעילותם של תהליכים כולסטטיים וציטוליטים, המובילים למוות.

הסיכוי להתאוששות הכבד לאחר שיכרון אלכוהול ממושך קטן מאוד, במיוחד בשלב של שחמת בולטת.

"מגיפה" רעילה

בשנת 2006, באזורים שונים של רוסיה, מספר המקרים של נזק לכבד רעיל על ידי רעל לא ידוע, המתרחש עם צהבת בולטת, גדל בחדות. בצ'ליאבינסק לבדה הגיע מספר האנשים שאושפזו בבית החולים ל-1,500, מתוכם 101 חולים מתו. המספר ההולך וגדל של הרעלות אידיופטיות כאלה אפילו הוביל לרעיון של מגיפה לא ידועה. עם זאת, עד מהרה נוצר קשר ישיר בין צריכת משקאות אלכוהוליים באיכות נמוכה לבין תסמונת הפטוטרופית חריפה. אבל לא ניתן היה לזהות את החומר הרעיל עצמו.

עניין היה התמונה הקלינית והמורפולוגית, שלא התאימה למסגרת הנזק הכבד הרעיל (אלכוהולי) שתואר קודם לכן:

  • גודל הכבד היה תקין;
  • לצבע הבדים היה גוון בספקטרום מצהוב-ירוק לאדום;
  • מבנה הפרנכימה הומוגנית, ורק בעקביות שלה היה שינוי פתולוגי;
  • דומיננטיות בתסמינים ושינויים נמקיים;
  • מוות מתרחש לעתים קרובות בשלב של ניוון כבד צהוב, ולא אדום.

בנתיחה ניתן היה לקבוע כי 33% פיתחו נפרופתיה חריפה, 67% פיתחו בצקת ריאות ומוחי, וב-43% מהם מלווה בצקת ריאות דלקת ריאות מוקדית. תוצאה קטלניתהתרחש עקב אי ספיקת איברים מרובים בשלב של ניוון צהוב. בין 101 המתים, היו רק 3 אנשים ששרדו את השלב הזה ומתו לאחר 1-2 שבועות בשלב של ניוון אדום. תוצאות המחקר הזה מראות שיש הבדל בין יין אדום טוב שיש תכונות חיוביות, ואלכוהול באיכות נמוכה ממקור לא ידוע. מבושלים ללא טכנולוגיה, האחרונים הם רעלים פנימה צורה טהורה, והשימוש בהם יכול להוביל לרעילות איברים מרובה.

עבור מבוגר, צריכת אתנול של יותר מ-120 גרם לגברים ו-80 גרם לנשים מובילה לפגיעה בתפקוד הפטוציטים.

תרופות הפטוטרופיות

לְכָל השנים האחרונותמספר החולים שסבלו מנזק כבד שנגרם כתוצאה מתרופות עלה ב-15%. זה נובע מהיעדר טיפול בטוח לפתולוגיות מסוימות, בפרט סרטן, כמו גם מהצורך לפנות מינונים מוגבריםתרופות לחלק מהמטופלים.

לתרופות אנטיביוטיות, אנטי-ויראליות, נוגדות פרכוסים, נוגדות חום ואנטי-שחפת יש את ההשפעה הפטוטרופית האגרסיבית ביותר.

על פי מחקרים עדכניים, נצפה נזק כבד בולט הנגרם על ידי תרופות בחולים עם התוויה טיפול מורכבנגד דלקת מפרקים שגרונית. כתוצאה ממהלך של 10 ימים של sulfasalazine, mesalazine, נגזרת aminosallicyl ותרופות אופייניות אחרות, חולים מפתחים תסמונת hepatotropic חריפה. על רקע חום חד מתפתחות כאבי שרירים והתרחבות של התפרצויות דימומיות. לאחר הפסקת התרופה, מצב המטופל חוזר לקדמותו לאחר 3-5 ימים.

יצוין כי תגובה לא מספקתגוף בקורס סמים נצפה לעתים קרובות יותר אצל נשים, במיוחד כאשר נקבע טיפול סימפטומטי נוסף. פעולה בו זמנית חומרים פעילים sulfasalazine ותרופות להורדת חום (אקמול או ביספטול) גורמים למהלך חריף של תהליכים הפטוטרופיים. השכיחות הגבוהה של סיבוך זה מאפשרת לכלול פגיעת כבד כזו הנגרמת על ידי תרופות בקידוד ICD-10.

תסמינים חריפים של הרעלת כבד אופייניים גם להרעלה רעלים צמחיים(עשבים שוטים בצורת סמרטוט וחרדל, פטריות, בפרט עשבוני חיוור ועובש על אורז, תירס ודגנים).

הנזק של המקצוע

במהלך שני העשורים האחרונים גדל באופן דרמטי מספר המקרים של נזק לכבד עקב הרעלה תעשייתית. לכן, החיפוש אחר טיפול בהפטופתיה תעסוקתית הופך לרלוונטי במיוחד. הרעלים הפטוטרופיים הנפוצים ביותר הם:

רַעַליישוםפעולה / תבוסה
פחמן טטרכלוריד
  • פירוק שרפים ושומנים;
  • קבלת פריאון;
  • ניתוח מוצרי נפט;
  • מיצוי ברפואה;
  • מערכות כיבוי אבקה
  • נמק של הפטוציטים;
  • דיכוי חיסוני;
  • לא משאיר עקבות יומיים לאחר הבליעה
בֶּנזִין
  • ממס כימי. חיבורים;
  • עלייה במספר האוקטן;
  • סינתזת ריאגנטים
  • הרס והרס של ממברנות הפטוציטים;
  • הפרעה במחזור הדם
פלוּאוֹר
  • תחליף דם ברפואה;
  • מחמצן דחף;
  • ייצור חומרי קירור, פולימרים אינרטיים ואלקטרוליטים
זַרחָן
  • דשן;
  • ציפוי נגד קורוזיה;
  • חומר תזונתי לסינתזת ATP
  • נזק חריף לכבד;
  • דיפוזיה של כליות

מדענים מצאו כי פעולתם של רעלים אלו מובילה לעיכוב ייצור תאי דם אדומים וללוקופניה מתמשכת, אשר כתוצאה מכך גורמת להרעלת הגוף באמצעות בילירובין ולדיכוי תפקוד מערכת החיסון. כפי ש טיפול יעילכעת מוצע להשתמש ב-Realdiron - תמיסה בעלת השפעה אימונומודולטורית, אנטי דלקתית ואנטי-ויראלית בו זמנית. הוא מכוון לא לשיקום הפטוציטים, אלא להפעלה של פגוציטים - תאים שסופגים ומעכלים יסודות כבדים ורעלים לא קשורים, וגם מסירים מתכות כבדות מהגוף. בזכות הסימולטניות פעולה אנטי ויראלית, תרופה זו יעילה במיוחד בקרב חולים בסיכון לפתח דלקת כבד כרונית על רקע נזק לכבד רעיל.

מחקרים הראו כי הנטייה להתפתחות הפרעה בתפקוד כבד פתולוגי על רקע הרעלה ברעלים תעשייתיים היא בעלת אופי גנטי. אנומליה של גנים מפחיתה את פעילותם של תהליכי הסתגלות בגוף, כולל השפעת סביבה אגרסיבית. בודדו מספר סמנים ביולוגיים של גנים, שפעילותם נגרמת מחשיפה לספציפיות יסודות כימייםוחומרים: מנגן, בנזן, פלואור וכו'.

אבחון

האבחון נעשה על בסיס נתונים המתקבלים באמצעות מחקרים כאלה:

שיטהמה זה מראה?
בדיקה גופנית
מישוש
  • דרגת כאב בכבד
בְּדִיקָה
הַקָשָׁה
  • שינויים בגודל ובצפיפות הכבד
מחקר מעבדה
בדיקת דם
  • רמת אריתרוציטים וליקוציטים;
  • היחס בין חלבונים שונים;
  • אלרגיה לגורמים זרים;
  • נוכחות/היעדר סמני הפטיטיס;
  • חוסר איזון של שברי חלבון;
  • רמות האנזים
ביוכימיה של דם
  • רמת בילירובין;
  • חוסר איזון של ALT / AST;
  • רמת בלוטת התריס (פוספטאז אלקליין)
ניתוח של שתן
  • נוכחות של חלבונים ופיגמנטים מרה
קרישה
  • ירידה בגורמי קרישה
בחינה אינסטרומנטלית
אולטרסאונד
  • התקשות והגדלה של הכבד;
  • הגדלה של הטחול עם נזק כבד ממושך אלכוהולי, תעשייתי ותרופתי
אלסטוגרפיה
  • מידת הצמיחה של רקמה סיבית
FEGDS
  • דימום והתרחבות של כלי ורידים בוושט ובקיבה
CT
MRI
בִּיוֹפְּסִיָה
  • סימנים אופייניים של נזק להפטוציטים (דלקת, פיברוזיס, נמק)

למרות שביופסיה נחשבת ל"תקן הזהב" של אבחון ברוסיה, האלסטוגרפיה מספקת נתונים מדויקים ואמינים יותר, במיוחד בעת זיהוי נגע סיבי.

יַחַס

בצורה החריפה של הרעלת כבד, החולה מאושפז בבית החולים, ובצורה הכרונית, טיפול חוץ אפשרי. עם זאת, בשני המקרים, יש צורך לבטל לחלוטין את השפעת הרעלן: לוותר על אלכוהול וקורס של תרופות הפטוטרופיות או לעזוב מפעל תעשייה כבדה. כללי טיפול תרופתיבדרך כלל מורכב מהשלבים הבאים:

שלבאירועים
ניקוי רעלים
  • משתן מאולץ וחוקן עם שיקום חובה של רמת הנוזלים בגוף; תברואה של המעי להסרת חומרים המכילים חנקן מתבצעת עם תמיסה של מניטול;
  • שטיפת קיבה וספיגה אנטרו פחמן פעיל, Enterosgel, Polyphepan וכו';
  • השימוש בתרופת נגד, אם קיים, ונקבעה הסיבה להרעלת כבד;
  • תכשירים קולואידים וקריסטלואידים ניתנים כחומרי ניקוי רעלים: רפורטן, יונוסטריל, גלוקוז וכו';
  • הסרת רעלים מפלזמה (המודיאליזה, דימוי ספיגה, פלזמהפרזה)
תרופות לסיבוכים
  • אנטיהיסטמינים;
  • אנטיביוטיקה / אנטי-ויראלים לדיכוי התפשטות המיקרופלורה הפתוגנית במערכת העיכול;
  • תמיסות כולרטיות ותרופות הקושרות אמוניה, בפרט לקטולוז (Duphalac);
  • אנטגוניסטים של בנזודיאזפינים מונעים הרעלת רעל מוח באנצפלופתיה
התאוששות
  • מגיני כבד;
  • מתן תוך ורידי של גלוקוז וויטמינים B, C;
  • מעכבי פרוטאוליזה לעצירת פירוק חלבונים;
  • סוכנים ליפוטרופיים להפחתת הצטברות שומן בתאים;
  • חומצות אמינו לשיקום מבני חלבון בריאים

מֶשֶׁך טיפול שמרניהוא 2-12 שבועות, תלוי במשך ההשפעה הרעילה ובחומרת התמונה הקלינית. במקרים מסוימים, הרופאים מייעצים להזריק תרופות ישירות ל"נגע" - לווריד השער. זה נעשה על ידי החדרת צנתר לווריד הטבור. בצורה חמורה עם אנצפלופתיה, יש לציין קורטיקוסטרואידים, בפרט Prednisolone. התרופה הזומגדיל באופן משמעותי את שיעור ההישרדות בקרב חולים עם הרעלת אתנול חמורה.

אם אדם עובד בתעשייה הכימית וצריך לבוא איתו במגע תדיר חומרים רעילים, אז הוא צריך לצרוך מוצרי חלב מדי יום.

שיטה מבטיחה מאוד לניקוי רעלים מהכבד היא "הכבד המלאכותי". מדובר במכשירי תמיכה חוץ גופיים, שהם מסננים שדרכם מועבר דם. במהלך ההליך, רעלים הקשורים לאלבומין מנותקים מאלבומין ונשארים במסנן, בעוד דם מטוהר מוחזר לגוף. עכשיו יש רק שני מכשירים כאלה "פרומתאוס" ו-"MARS", המיוצרים בגרמניה ומשמשים אותם מדינות שונותהעולם, כולל חבר העמים. למרות העלות הגבוהה של הליך כזה, הוא יעיל מאוד בטיפול בנזק כבד רעיל חריף וכרוני.

אם טיפול תרופתילא נתן את התוצאות הצפויות, מבוצע, נלקח מהקרובים. על פי הנתונים העדכניים ביותר, אחת מכל חמש השתלות כבד מתרחשת באדם הסובל מטווח ארוך התמכרות לאלכוהולמה שהוביל להתפתחות שחמת. אתה צריך להבין שבעתיד יש צורך לבצע מניעת סיבוכים נמקיים, הכוללים בעיקר דחייה מוחלטת של אלכוהול ודיאטה. חלק גדול מהתזונה צריך להיות פירות וירקות טריים, כמו גם קטניות. בפעם הראשונה לאחר הטיפול, יש צורך להוציא מלח וחלבון מהתזונה, ולאחר מכן תקופה חריפהמוצרים אלה מוצגים בהדרגה ובכמויות מוגבלות. טיפול בכל מחלה אחרת בעתיד דורש מבחר ברור של תרופות על מנת למנוע נזק הפטוטרופי משני.

על פי הסטטיסטיקה, 70% מחולי השתלת כבד שורדים לפחות שנה. עם סוג זה של השתלה, הסיכון לדחייה של הבלוטה נמוך בהרבה מאשר בהשתלה של איברים אחרים.

גישות חדשות בטיפול

כתוצאה מהמחקר, התגלה קשר ישיר בין פעולתו של רעל הפטוטרופי לבין חוסר תפקוד אימונולוגי. זה נובע מהפרה של חילוף החומרים האנרגטי בתאי דם אדומים בהשפעת תרכובות מולקולריות המיוצרות על ידי הכבד. שחרור משופר רדיקלים חופשייםתהליכי חמצון מוגברים המתרחשים עקב הפרה של חילוף החומרים של חלבון ושומנים תורמים לדם. שרשרת הנמקה זו גרמה לרופאים להשתמש בתרופות המווסתות בטיפול בנגעים רעילים תהליכים מטבוליים. בשנת 2010 נערך ניסוי בחולדות שתוצאותיו היו מעודדות מאוד.

על מנת להשפיע על המבנה של ממברנות הפטוציטים ולהגדיל את הפוטנציאל האנרגטי של התאים, לבעלי חיים לאחר 30 יום של הרעלת פחמן טטרכלוריד ניתנו תרופות כגון Phosphogliv, Lyoliv, Ridostin ו-Coenzyme Q10. כתוצאה מכך, משך התסמונת הציטוליטית ירד ב-3 שבועות, חומרת תסמיני הכולסטזיס ירדה ל-14 יום והתפקוד הסינטטי של הפטוציטים החל להשתקם לאחר 10 ימים מתחילת נטילת התרופות.

צריכה בו זמנית של חומרים אימונומודציים, ויטמינים ומגנים על הכבד (לדוגמה, Essentiale Forte) מפחיתה את משך התמונה הסימפטומטית ב-5-7 ימים.

לאחרונה, רופאים תולים תקווה גדולה בתרופות בעלות תכולה מועשרת של פוספוליפידים - אלו הן פוספוגליב ו שמני ירקות(אגוז שחור, אגוז מלךופשתן). מחקרים הראו כי השימוש בתרופות אלו בטיפול יעיל במיוחד באקוטיים ו נגע כרוניכבד עם פחמן טטרכלוריד. תחת פעולתם של שמנים, הנזילות והחדירות של ממברנות תאי הפטוציטים משתפרות, ו תכונות ריאולוגיות. הדינמיקה הטובה ביותר של נורמליזציה של המדינה נצפתה בחולדות שניתנו שמן פשתן. לפיכך, התפתחויות חדשות בתחום הסינתזה של מגיני כבד טבעיים ויעילים מופיעים מדי שנה.

אחד מתפקידיו הרבים של הכבד בגוף הוא לנטרל רעלים שונים. כמעט כל החומרים הנכנסים לגוף פוגעים ב"מעבדה המרכזית" שלנו. עם זאת, ביניהם יש רעלים המשפיעים באופן סלקטיבי על האיבר המסוים הזה. הם נקראים hepatotropic וגורמים להתפתחות של נזק כבד רעיל-כימי (הפטיטיס רעיל).

עבור כל הפטיטיס, שינויים (נמק או ניוון) של תאי כבד אופייניים. רקמת הכבד מורכבת מתאי פרנכימה, סטרומה פורטלית ותאי מערכת הרשתית. בדלקת כבד רעילה, ברוב המקרים, התהליך מתרחש בפרנכימה, מבלי להשפיע על הסטרומה (בסיס) הכבד.

מנגנון התפתחות הנמק שונה ולא תמיד ברור. לעתים קרובות יותר ומעל לכל, מרכז האונה סובל. הסיבה היא הפרה של אספקת הדם שלה עקב דחוס כלי דם(סינוסואידים).

מנגנון פעולה זה אופייני לפחמימנים עם כלור. אלה כוללים מימן טטרכלוריד, כלורופורם, כלורואתן, DDT. כיום, חומרים אלו משמשים כממיסים וכחומרי גלם לייצור חומרי חיטוי, שמספרם וטווחם גדלים מדי שנה.

לחומרים הפטוטרופיים אחרים יש השפעה שלילית על תאי הכבד, חודרים דרך הממברנה שלהם. בדרך זו, "נשימת התא" וחילוף החומרים נקטעים. חומרים אלו (בנוסף לפחמימנים עם כלור) כוללים מוצרי נפט עם כלור. Galovax רעיל במיוחד. הוא משמש כמבודד בייצור קבלים, שנאים.

נזק רעיל לכבדיכול להיגרם גם מנגזרות בנזן. תשומת - לב מיוחדתבהקשר לעלייה במקרים של הרעלה כרונית, סטירן שואב את עצמו. ישנה קבוצה נוספת של חומרים הפועלים על הכבד. ביניהם - ארסן, כספית, זהב, זרחן. רובם מופקדים (מושקעים) בכבד במשך זמן רב. תרכובות ניטרו ארסן ובנזן מונעות מתאי הכבד חומרים חיוניים, מה שמוביל גם לשיבוש הפעילות התקינה של האיבר.

כפי שאתה יכול לראות, ישנן מספר דרכים שבהן הכבד עובר שינויים כתוצאה מ"פגישה" עם רעל. כולם מובילים לדבר אחד - להרס של רקמת הכבד, הגוררת פגיעה בתפקודיה הבסיסיים.

שוב, אני רוצה להדגיש: התפתחות הפטיטיס תלויה בגורמים רבים, ביניהם תפקיד חשובלשחק את המצב הכללי של הגוף ואת הרגישות האישית. קורה שבליעה של 1.5 מ"ל מהרעל ההפטוטרופי ה"קלאסי" מסתיימת במוות, ובמקרה אחר, לאחר צריכת 200 מ"ל מאותו רעל, מתאפשרת החלמה מלאה.

באלכוהוליזם כרוני, הרעילות של הרעל עולה. כך ניתן לומר על נוכחותם של מאגרי שומן בגוף, התורמים לקיבוע רעלים ולשמירה על ריכוזם הגבוה בגוף. לכן, הדיאטה עשיר בשומן, ורעב מגבירים את ההשפעה הפטוטוקסית של רעלים.

הפטיטיס רעיל הופך לעתים רחוקות לשחמת הכבד. בדרך כלל, הפסקת המגע עם הרעל מביאה להתחדשות (התאוששות) של תאי כבד. מעניין, לאחר הרעלה, תאי כבד רוכשים עמידות מסוימת לחשיפה חוזרת לרעלים. דלקת כבד תעסוקתית נבדלת על ידי האופי ההפוך של הנגע.

הרעלה חריפה היא נדירה ומתאפשרת בשעת חירום.

עזרה ראשונה היא להוציא את הקורבן מהמקום ולמסור אותו למוסמך מוסד רפואי, שם יעבור אמצעים להסרת הרעל מהגוף, וכן הליכים רפואיים לשיקום תפקודי הכבד.

נצפה לעתים קרובות יותר דלקת כבד רעילה כרונית. הם מאופיינים בביטויים שפירים ותוצאה חיובית של המחלה. ככלל, הסימנים האופייניים לתבוסה של דרכי המרה באים לידי ביטוי. כאבים בהיפוכונדריום הימני, בחילות, חולשה, חום, שלא ניתן לטפל בהם באמצעות חומרים אנטיבקטריאליים.

צַהֶבֶתנצפה רק ברבע מהחולים. הצבע הצהוב של העור והריריות הופך גלוי אם כמות הבילירובין בדם עולה על 2 מ"ג%. בדרך כלל, בדלקת כבד כרונית, עלייה בבילירובין אינה מגיעה לנתון זה וניתן לזהות אותה רק בשיטת מעבדה.

דלקת כבד תעסוקתיתאינו זורם בבידוד, הסימנים שלו נצפים על רקע שינויים באיברים ומערכות אחרות.

כאשר התגלה סימנים של רעילות בכבד, יש להעביר את האדם לעבודה אחרת מחוץ למגע עם הרעל. זהו התנאי העיקרי לשיקום מוצלח של תפקוד הכבד. אמצעים טיפוליים אחרים הם בעלי אופי שיקום נוסף. בְּ טיפול מורכבכוללים ויטמינים, חומרים ליפוטרופיים, חומרים כולרטיים ועוויתים. דיאטה חובה והדרה של אלכוהול. אתה צריך לאכול 5-6 פעמים ביום, במנות קטנות (עבור פריקה טובה יותרמָרָה). הקפידו להגביל שומנים מן החי, לכלול הרבה חלבונים, ירקות ופירות בתזונה.

הכבד, במיוחד אצל ילדים וקשישים, רגיש מאוד להשפעות של גורמים שליליים. מול ההידרדרות מצב סביבתי, שימוש תכוףתרופות ומגע עם רעלים היא מתקשה. גם היכולת הפנומנלית להתחדש לא תמיד מצילה, שבזכותה האיבר הפגוע יכול להתאושש ולחזור לפעילות תפקודית. התפתחות דלקת כבד רעילהגורם לנמק, או מוות בלתי הפיך של תאים, המלווה בתהליך דלקתי פעיל. כגורמים אטיולוגיים (סיבתיים) יכולים להיות:

  1. רעלים המשפיעים באופן סלקטיבי על הכבד (טרופי עד הפרנכימה שלו): אתילן גליקול, זרחן לבן, פנול, נגזרות בנזן. קבוצה זו כוללת גם פחמימנים עם כלור, מלחים של מתכות כבדות וכו'.
  2. אלכוהול ופונדקאיות שלו - מתיל אלכוהול, moonshine (רעיל, בעיקר בשל שמני הfusel הקיימים בהרכב).
  3. תרופות שעלולות להיות מסוכנות לכבד (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נגד שחפת, ציטוסטטים, סולפנאמידים, סוגים מסוימים של תרופות אנטיבקטריאליות).

דלקת כבד במהלך שיכרון יכולה להיות חריפה או כרונית, והיא נצפית לעתים קרובות במקרה של מחלות מקצוע: עובדים המועסקים ב ייצור מזיק, עובדי מעבדה שהיו במגע עם רעלים שנים רבות.

הרעלה עם תרכובות הפטוטרופיות מתרחשת כאשר לא מקפידים על כללי הבטיחות, ומשתמשים בציוד מגן באיכות ירודה. תרופות רעילות לא רק במינונים גדולים; חשובה היא היכולת של הכבד להמיר חומרים.

לאלכוהול תפקיד חשוב בהתפתחות הפרעות – במיוחד כאשר אדם משתמש בו לאורך זמן, ממספר ימים ועד שבועות רבים. אם בשלב זה חילוף החומרים מואט, ורעלים מצטברים, תאי הכבד (הפטוציטים) נפגעים, תהליך דלקתיבפרנכימה.

גורמים התורמים להתפתחות המחלה הם:

  • נטייה גנטית (מחסור באנזימים הדרושים להשתתפות בחילוף החומרים);
  • (מרמז על פעילות תפקודית מופחתת מראש);
  • פתולוגיות אוטואימוניות, זיהומים;
  • שימוש באלכוהול;
  • הצורך ליטול כל הזמן תרופות בעלות רעילות כבדית פוטנציאלית (הסיכון גדל ככל שהמינון חזק יותר);
  • השתייכות למין הנשי;
  • זמינות משקל עודףגוּף;
  • ילדות וזקנה, הריון.

כדאי לדעת שאצל אנשים ששותים לעתים קרובות אלכוהול, דלקת כבד רעילה אינה בהכרח אלכוהולית. מאחר שתפקודי הכבד מדולדל, הוא הופך להיות רגיש להשפעות מזיקות, ולסיכון לפתח נזק תרופתי, במיוחד כאשר קליטה בו זמניתתרופות ואתנול הוא גבוה מאוד.

הסבירות להפרות מגבירה עומס רגשי חזק.

תסמינים

חומרת הביטויים הקליניים עשויה להשתנות בהתאם למינון הגורם הרעיל, משך המגע, הפרעות מטבוליות ושילוב אפשרי של גורמי סיכון. ישנן גם צורות אנטיטריות של המחלה, וגם אפשרויות המהוות איום על החיים כתוצאה מהתפתחות של אי ספיקת כבד פולמיננטית (המתגברת במהירות).

קורס חריף

תסמינים של דלקת כבד רעילה כוללים:

  1. עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים, בשילוב עם חולשה חמורה.
  2. כאב בבטן, מקומי בעיקר ברביע העליון הימני.
  3. חוסר תיאבון, בחילות, הקאות.
  4. הגדלה של הכבד (הפטומגליה).
  5. צהוב של העור, ריריות, סקלרה של העיניים.
  6. שתן כהה וצואה בהירה (אכולית).

מצבו של החולה מתדרדר בהדרגה, ככל הנראה פגיעה במערכת העצבים, המתבטאת ברפיון, בלבול, רעד בגפיים, חוסר התמצאות בחלל; נמצאות שריטות על העור, הנגרמות על ידי גירוד חמור. במקרים חמורים הוא מצטרף תסמונת דימומית, המתאפיין בדימום של הריריות.

צורה כרונית

לרוב זה מתבטא בתסמינים גרועים ובמהלך חיובי יחסית, שכן מינון הרעל הפועל על הכבד אינו מספיק כדי לגרום לנזק מסיבי לרקמת האיבר. חום אופייני רק כאשר התהליך אינו פיצוי כתוצאה מתוספת של פתולוגיה חדשה או השלב הסופי של המחלה. תסמונת דיספפטית באה לידי ביטוי:

עוצמת הצהבת משתנה בהתאם לפעילות הדלקת. עם מהלך ארוך של דלקת כבד רעילה, נוצרת שחמת - היווצרות במקום תאים נמקיים של צמתים המורכבים מרקמה סיבית. במקרה זה, התסמינים שצוינו קודם לכן מצטרפים על ידי:

  • אדמת כף היד והצמח (אדמומיות של כפות הידיים, הרגליים);
  • שטפי דם פטכיאליים;
  • נטייה להמטומות (חבורות) על העור.

לפעמים נצפתה נשירת שיער, שאופיינית למגע עם פחמימנים עם כלור.

הצורה הכרונית של הפטיטיס הקשורה לשיכרון מאופיינת במה שנקרא "סימפטום של חיסול" - הפסקת החשיפה לחומר רעיל גורמת לשיפור משמעותי ברווחה.

זה נובע הן מיכולת ההתחדשות של הכבד והן מהמוזרויות של הפתוגנזה (מנגנון התפתחות) של הפרעות. כמובן שבשחמת מתקדמת השינויים הם בלתי הפיכים, אך לפני היווצרותו, בתנאי שהמגע עם הרעל נשבר, מצבו של החולה מתייצב.

סיבוכים אפשריים

כשל בכבד - שלב סופיהתפתחות התהליך הפתולוגי בכל צורה של הרעלה. עם נמק מסיבי של הפטוציטים, זה מתרחש מיד, עם הרס חלקי בפיצוי - לאחר זמן מה, כאשר יכולתו של האיבר להתאושש מתרוקנת. תמיד מלווה שחמת, עם מהלך שלילי של המחלה מ גרסה כרוניתנכנס לתוך צורה חדה. במקרה זה, התסמינים הבאים נצפים:

  • הכבד מצטמצם בגודלו;
  • צהבת מתעצמת;
  • נצפתה הפרעה בהכרה עד לתרדמת.

מופיע ריח מתוקמהפה, דימום של ממברנות ריריות, פצעים, אתרי הזרקה. הצטברות הרעלים וחדירתם דרך מחסום הדם-מוח של המוח מובילה לאנצפלופתיה כבדית.

תכונות אצל ילדים

דלקת כבד אצל ילד מתרחשת לרוב כתוצאה מנטילת תרופות - וברוב המוחלט של המקרים מדובר בתרופות להורדת חום (תרופות להורדת חום) המשמשות למאבק בחום במהלך זיהום ויראלי או חיידקי:

  1. פרצטמול.
  2. חומצה אצטילסליצילית (אספירין).

הפטיטיס חריפה הנגרמת על ידי תרופות

המחלה נגרמת, ככלל, מצריכה בלתי מבוקרת של תרופות להורדת חום, שבה מתרחשת מנת יתר. ככל שהילד צעיר יותר, כך הוא רגיש יותר לחומר הפעיל. השימוש בתרופות המבוססות על אקמול למטרות אובדניות אינו נכלל. למרות שתרופה זו נחשבת בטוחה ומומלצת כתרופה להורדת חום ב יַלדוּתפרוטוקולים בינלאומיים, יש להשתמש בו במידה מוגבלת ורק על פי אינדיקציות (כדי להפחית טמפרטורה גבוהה).

דלקת כבד רעילה בילדים מאופיינת ב:

  • חוסר תיאבון;
  • בחילות והקאות;
  • כאב בבטן;
  • חום.

לא תמיד נצפית צהבת - לעתים קרובות ניתן לראות אותה רק עם צורה חמורה של המחלה. כך גם לגבי שינויים בצואה ובשתן. עם זאת, עם דלקת כבד זורמת במהירות, מתגלה צבע זעפרן של העור, סקלרה של העיניים, הקאות צפויות עם " שטחי קפה"(עם תערובת של דם), הופעת פריחה דימומית קטנה-מנוקדת על הממברנות הריריות.

תסמונת ריי

זוהי גרסה מיוחדת (פגיעה במערכת העצבים המרכזית על ידי חומרים שהצטברו כתוצאה מהפרעות תהליכים מטבוליים), אופייני לילדים המקבלים טיפול בתרופות המבוססות על חומצה אצטילסליצילית. זה מאופיין בהתפתחות הדרגתית:

  1. ראשית יש בחילות, ואז הקאות חוזרות.
  2. כמה שעות לאחר מכן (לפעמים יום לאחר מכן) מופיעה תמונה של הפרעות נוירולוגיות: דליריום, תסיסה, ואחריה עייפות וישנוניות, חוסר התמצאות בחלל. יחד עם זאת יש קושי בנשימה, עוויתות.
  3. השלב האחרון הוא המעבר של הילד לתרדמת, המאופיינת בחוסר תודעה ותגובה לגירויים חיצוניים.

הגדלה של הכבד (הפטומגליה) מופיעה, ככלל, בתקופה שבין 4 ל-7 ימי מחלה. צהוב העור לרוב אינו נצפה. חום אפשרי, שלשול, דימום של ריריות ואתרי הזרקה.

תסמונת ריי מתועדת לרוב בחולים בגילאי 5 עד 14 שנים. הפתוגנזה עדיין נחקרת. הסיכון להתפתחות, על פי מחקרים, אינו תלוי במינון התרופה - כמעט כל המטופלים השתמשו בה בכמויות מקובלות טיפולית המומלצות בהוראות. מסיבה זו, אספירין ותכשירים המבוססים עליו אסורים לשימוש ברפואת ילדים.

הקאות, במיוחד "שטחי קפה" (עם תערובת של דם) הן סימן חובה. אם זה נעדר, אז יש צורך לחשוב על אבחנה אחרת מאשר תסמונת ריי.

אבחון

כדי לאשר את האופי הרעיל של הפטיטיס, אנמנזה חשובה: מידע על מגע עם חומר רעיל, פעילות מקצועית, תרופות שהתקבלו ממטופל או עדים אם הקורבן עצמו מחוסר הכרה.

שיטות מעבדה

החיפוש האבחוני כולל, קודם כל, ניתוח ביוכימידָם. מחקר זה מאפשר לך להניח הנחה לגבי צורת המחלה (חריפה, כרונית), כדי לקבוע אם יש נגעים במקביל של איברים אחרים, למעט הכבד. לרופא המטפל הערך הגבוה ביותריש אינדיקטורים כגון:

  1. אנזימים מקבוצת הטרנסמינאזות - ALT, AST.
  2. בילירובין (סה"כ, שברים).
  3. פוספטאז אלקליין.

רמת הקריאטינין והאוריאה מאפשרת לך לגלות אם הם מעורבים תהליך פתולוגיכליות. הקפד לערוך קרישה כדי לקבוע את הפרמטרים של מערכת קרישת הדם.

בְּ תהליך אקוטייש עלייה בולטת בערכים, המשתנה באופן דינמי עם הזמן - למשל, אנזימי כבד עולים בכמה עשרות מונים. ל אבחנה מבדלתעם כרוני דלקת כבד זיהומיתשיטות לאיתור נוגדנים, RNA ודנ"א של וירוסים (אימונו אנזימטי, תגובת שרשרת פולימראז) יכולות להיות שימושיות.

שיטות אינסטרומנטליות

מגוון המחקרים תלוי ברווחתו של המטופל. במהלך האבחון המתוכנן שוררים אלו המאפשרים להעריך את מצב הכבד; עם האשפוז בבית החולים יש צורך בבדיקות נוספות המשקפות את הפעילות התפקודית של האיברים והמערכות המשמעותיות ביותר. משומשים:

  • קולי;
  • אלקטרוקרדיוגרפיה;
  • אלקטרואנצפלוגרפיה;
  • ביופסיה (לקיחת שבר של איבר עבור ניתוח מיקרוסקופי) וכו.

בעזרתם, אתה יכול לגלות אם החולה פיתח שחמת, האם יש הפרעות בלב, במערכת העצבים. בהתאם למהלך המחלה, התוצאות עשויות להשתנות, לכן ניטור קבוע עם החזקה מחדשמבחנים.

יַחַס

דלקת כבד רעילה חריפה חייבת להיות מטופלת בבית חולים מיוחד תחת השגחה צוות רפואי. אם מצבו של החולה מעורר דאגה ונחשב לקשה, הוא מועבר ליחידה לטיפול נמרץ (ICU). בְּ צורה כרונית(בכפוף למהלך יציב), ככלל, החולה אינו זקוק לאשפוז - מספיקה בקרה אמבולטורית, כלומר ביקורים קבועים אצל הרופא במרפאה.

חיסול

שיטת טיפול זו נדונה כבר בסעיף "תסמינים" כאשר מתארים דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי רעלים. השיטה מבוססת על הפסקת מגע עם חומרים רעילים, המבטלת את הגורם הסיבתי ומאפשרת לכבד להתחיל תהליכי החלמה. נחוץ:

בְּ הרעלה חריפהוצריכת החומר דרך הפה, יש צורך בשטיפת קיבה. ככל שננקטים צעדים מוקדמים יותר לגבי חיסול, כך הוא יהיה יעיל יותר - לא ניתן להסיר שינויים משניים עקב היווצרות שחמת. עם זאת, במקרה זה, יש סיכוי לעצור את התקדמות התהליך, או לפחות להאט אותו, מה שישפיע לטובה על מצבו של המטופל.

טיפול רפואי

הטיפול בהפטיטיס רעיל תלוי בגרסה של המחלה, משטר רישום התרופות עשוי לכלול:

  • סורבנטים, מגיני כבד (Heptral, Essentiale);
  • נוגדי חמצון (ויטמין E);
  • אמצעי עירוי (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, גלוקוז).

משמשים גם משתנים, או משתנים (Furosemide, Mannitol), משלשלים (Lactulose). לחלק מהחולים מוצגות חוקן. עם שיכרון חמור, המודיאליזה עשויה להיות נחוצה - הליך לניקוי הדם מחומרים רעילים באמצעות מכשיר מיוחד.

אם מתפתח רעיל הפטיטיס הנגרמת על ידי תרופותהקשורים לנטילת אקמול, אתה יכול להשתמש בתרופה ספציפית - N-אצטילציסטאין.

הוא יעיל ב-10 השעות הראשונות מתחילת התסמינים, מאפשר לעצור את תהליך הפגיעה בהפטוציטים ובכך למנוע אי ספיקת כבד חריפה.

מניעה ופרוגנוזה

כדי למנוע התפתחות של נזק כבד רעיל, יש צורך:

  1. השתמש בתרופות רק על פי התוויות בהתאם להמלצת רופא, עקוב בקפידה אחר המינון.
  2. אין להשתמש באספירין כתרופה להורדת חום בילדים.
  3. הקפידו על כללי הבטיחות במקום העבודה אם הפעילות המקצועית כרוכה במגע עם רעל.
  4. השתמש בזהירות בחומרים רעילים (כולל חומרי הדברה) בחיי היומיום.

זכרו שהדלקת שמעורר הרעלן מתפתחת במהירות, וייקח זמן רב לטפל בה, ולא תמיד ניתן לחזות את ההשלכות. הפרוגנוזה לצורה הכרונית של הפטיטיס חיובית יחסית - אם המטופל סיים קורס טיפול, דבק בעקרונות החיסול. בְּ נגע חריףרקמת הכבד, ההסתברות להתאוששות תלויה במינון של תרכובות רעילות, בנוכחות מחלות נלוות. חלק מהרעלים גורמים לשינויים בלתי הפיכים, מתקדמים במהירות לשלב של אי ספיקה תפקודית ואנצפלופתיה.

בלחיצה על כפתור "הורד ארכיון" תוריד את הקובץ הדרוש לך בחינם.
לפני הורדת הקובץ הזה, זכור את החיבורים הטובים האלה, בקרה, עבודות קדנציה, תזות, מאמרים ומסמכים אחרים שלא נתבעו במחשב שלך. זו העבודה שלך, היא צריכה להשתתף בפיתוח החברה ולהועיל לאנשים. מצא את העבודות הללו ושלח אותן למאגר הידע.
אנחנו וכל הסטודנטים, הסטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם נהיה אסירי תודה לכם.

להורדת ארכיון עם מסמך יש להזין מספר בן חמש ספרות בשדה למטה ולחצו על כפתור "הורד ארכיון"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

הזן את המספר שמוצג למעלה:

מסמכים דומים

    תסביך סימפטומים המתפתח עם שינויים בפרנכימה של הכבד והפרה של תפקודיו. אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג ו ביטויים קלינייםאי ספיקת כבד חריפה; אנצפלופתיה כבדית. אבחון, טיפול, מניעה של אי ספיקת כליות חריפה.

    מצגת, נוספה 18/05/2015

    התפקידים העיקריים של הכבד, תפקידו בחלבון, שומנים ו חילוף חומרים של פחמימותהשתתפות במערכת הגמילה. גורמים הקובעים את ההתפתחות, המהלך והתמונה הקלינית של אי ספיקת כבד. התסמונות העיקריות, סימני מעבדה וסיווג.

    תקציר, נוסף 24/11/2009

    הפרה של קרישת דם עם שינוי באיזון המוסטטי עקב השכלת יתרתרומבין (מופץ קרישה תוך וסקולרית). טיפול אינטנסיביכשל בכבד. בסיסי ו טיפול ספציפימחלות.

    תקציר, נוסף 24/11/2009

    סוגים תרדמת כבד. נמק מסיבי של פרנכימה הכבד. שלבי התפתחות של תרדמת כבד. Hyperasotemia, רמות גבוהות חומצות מרהבדם. קביעת ניתוק בילירובין-אנזים. חיסול גורמים המעוררים תרדמת כבדית.

    מצגת, נוספה 12/10/2013

    מחלת כבד מתקדמת כרונית בבני אדם. ירידה משמעותית במספר הפטוציטים המתפקדים, מבנה מחדש של הפרנכימה ו מערכת כלי הדםכבד עם התפתחות לאחר מכן של אי ספיקת כבד ויתר לחץ דם פורטלי.

    מצגת, נוספה 28/05/2014

    הפרעות קשות במחזור הדם כאחד התסמינים של אי ספיקת לב חריפה. סיווג AHF מבוסס על השפעות בשלבים שונים של המחלה. גורמים למחלה, שיטות טיפול. עזרה ראשונה להתעלפות והתמוטטות.

    מצגת, נוספה 17/03/2010

    פרה-כליתי, כליות, אקוטי לאחר הכליה אי ספיקת כליות. נזק איסכמי לפרנכימה הכלייתית. השלכות של חוסר איזון של נתרן. אבחון, קריטריונים מעבדתיים, רמות אוריאה בשתן ובפלזמה. מרפאה, מניעה, טיפול.