פרק 9 פתופיזיולוגיה של מחזור דם היקפי (איבר) ומיקרו-מחזור
פריפריאלי, או איבר, נקרא זרימת דם בתוך איברים בודדים. מיקרו-סירקולציה היא חלקה, המבטיחה ישירות את חילופי החומרים בין הדם לרקמות הסובבות (המיטה המיקרו-סירקולטורית כוללת נימים ועורקים קטנים וורידים הסמוכים אליהם, וכן אנסטומוזות עורקיות בקוטר של עד 100 מיקרון). הפרה של מיקרוסירקולציה לא מאפשרת לספק לרקמות כראוי חמצן וחומרים מזינים, כמו גם להסיר מהם מוצרים מטבוליים.
קצב זרימת הדם Q דרך כל איבר או רקמה נקבע הן על ידי הפרש הלחץ העורקי בכלי איבר זה: P a - P y או ΔΡ, והן על ידי ההתנגדות R לאורך מיטת כלי דם היקפית נתונה: Q = ΔΡ / ר, כלומר. ככל שהפרש הלחץ העורקי (ΔΡ) גדול יותר, כך זרימת הדם ההיקפית חזקה יותר, אך ההיקפית גדולה יותר. התנגדות כלי דםר, ככל שהוא חלש יותר. שינויים ב-ΔΡ וגם ב-R מובילים בהפרעות במחזור הדם ההיקפי.
הצורות העיקריות של הפרעות זרימת דם היקפיתהם: 1) היפרמיה עורקית- זרימת דם מוגברת באיבר או ברקמה עקב התרחבות העורקים המובילים; 2) חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי- היחלשות של זרימת הדם באיבר או ברקמה עקב הקושי בזרימתו דרך העורקים המובילים; 3) גודש ורידי- עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב קושי ביציאת הדם לוורידים הנפרצים; ארבע) הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם,מתריס עִמָדוֹןבמיקרו-כלים - עצירה מקומית של זרימת הדם עקב הפרה ראשונית של הנזילות (צמיגות) הדם. קשר בין מהירויות זרימת דם ליניאריות ונפחיות לבין השטח הכולל
מיטה מיקרו-וסקולרית מתבטאת בנוסחה המשקפת את חוק ההמשכיות, אשר, בתורו, משקפת את חוק שימור המסה: Q = vxS, או v = Q/S, כאשר Q הוא קצב זרימת הדם הנפחי; v - שלו מהירות קו; S הוא שטח החתך של המיטה המיקרו-וסקולרית.
תסמינים | היפרמיה עורקית | חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי | גודש ורידי |
מצב כלי השיט | הרחבת עורקים, התרחבות משנית של המיטה הנימה והוורידית | היצרות או חסימה של עורקים | התרחבות המיטה הוורידית כתוצאה מדחיסה או חסימה של ורידי היציאה |
נפח דם זורם | מוּגדָל | מוּפחָת | מוּפחָת |
קצב זרימת הדם | מהירות נפח וליניארית מוגברת | מהירות נפח וליניארית מופחתת |
|
מילוי דם של כלי דם ברקמות ואיברים | מוּגדָל | מוּפחָת | מוּגדָל |
סוף הטבלה. 9-2
9.1. היפרמיה עורקית
היפרמיה עורקית- עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב עלייה בזרימת הדם דרך עורקים מורחבים ועורקים.
9.1.1. גורמים ומנגנון להיפרמיה עורקית
היפרמיה עורקית יכולה להוביל פעולה משופרתגירויים פיזיולוגיים רגילים (קרני שמש, חום וכו'), כמו גם פעולתם של גורמים פתוגניים (ביולוגיים, מכניים, פיזיים). הרחבת הלומן של העורקים והעורקים הנוספים מושגת באמצעות יישום מנגנונים נוירוגניים והומוראליים או שילובם.
מנגנון נוירוגני.ישנם זנים נוירוטוניים ונוירו-פארליטים של המנגנון הנוירוגני להתפתחות היפרמיה עורקית. מנגנון נוירוטונימאופיין בדומיננטיות של ההשפעות של השפעות מרחיבות כלי דם פאראסימפתטיות על דופן כלי הדם (עקב אצטילכולין) בהשוואה להשפעות סימפטיות (דוגמה היא אדמומיות של הפנים והצוואר במהלך תהליכים פתולוגיים באיברים הפנימיים - שחלות, לב; דוגמה קלאסית של היפרמיה נוירוטונית אצל אדם היא צבע הבושה או הכעס על הלחיים). מנגנון עצביהוא ההפחתה או ההיעדרות השפעות סימפטיותעל דפנות העורקים והעורקים (לדוגמה, במקרה של נזק לסימפטי
עצבים הולכים לעור הגפיים העליונות, האוזניים, האדמומיות שלהם מצוינת; דוגמה קלאסית להיפרמיה נוירו-פארליטית בבני אדם היא מה שנקרא סומק כפור על הלחיים). הביטוי של הפעולה הנוירו-פארליטית של זרם חשמלי הם מה שנקרא "סימני ברק" (אזורים של היפרמיה עורקית לאורך הזרם במהלך מכת ברק).
מנגנון הומורלי.היא נגרמת על ידי פעולתם של מרחיבים כלי דם על העורקים והעורקים, המתגברים באופן מקומי ובעלי השפעה מרחיבה כלי דם. הרחבת כלי הדם נגרמת מהיסטמין, ברדיקינין, חומצת חלב, עודף פחמן דו חמצני, תחמוצת חנקן, אדנוזין, היפוקסיה, חמצת סביבת הרקמה, כמה פרוסטגלנדינים וכו'.
9.1.2. סוגי היפרמיה עורקית
לְהַבחִין פִיסִיוֹלוֹגִיו פתולוגיהיפרמיה עורקית.
להיפרמיה עורקית פיזיולוגיתמתייחס עובד(פונקציונלי) ו תְגוּבָתִי(פוסט איסכמי) היפרמיה. היפרמיה עובדתעקב צרכים מטבוליים של איבר או רקמה עקב עלייה בתפקודם. למשל היפרמיה בשריר מתכווץ בזמן עבודה פיזית, היפרמיה של הלבלב ודופן המעי בזמן העיכול, היפרמיה של הבלוטה האנדוקרינית המופרשת, היפרמיה של בלוטות הרוק. עלייה בפעילות התכווצות שריר הלב מביאה לעלייה בזרימת הדם הכליליים, והפעלת המוח מלווה בעלייה באספקת הדם שלו. תְגוּבָתִי(פוסט איסכמי) היפרמיהנצפתה לאחר הפסקה זמנית של זרימת הדם (איסכמיה זמנית) והיא בעלת אופי מגן וסתגלני.
היפרמיה עורקית פתולוגיתמתפתחת באזור דלקת כרונית, ביחד משחק ארוךחום שמש, עם נזק לסימפטי מערכת עצבים(עם כמה מחלות זיהומיות). היפרמיה עורקית פתולוגית של המוח נצפית במשבר יתר לחץ דם.
9.1.3. מיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית
שינויים במיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית נובעים מהתרחבות העורקים והעורקים. עקב העלייה בהפרש הלחץ העורקי במיקרו-כלים, מהירות זרימת הדם בנימים עולה, הלחץ התוך-נימי עולה ומספר הנימים המתפקדים עולה (איור 9-1).
נפח המיטה המיקרו-סירקולטורית בהיפרמיה עורקית גדל בעיקר עקב עלייה במספר הנימים המתפקדים. לדוגמה, מספר הנימים בשרירי השלד העובדים גבוה פי כמה מאשר בשרירי השלד שאינם עובדים. במקביל, הנימים המתפקדים מתרחבים מעט ובעיקר ליד העורקים.
כאשר נימים סגורים נפתחים, הם הופכים תחילה לנימים פלזמה (נימים בעלי לומן תקין, אך מכילים רק פלזמה דם), ואז מתחיל להסתובב בהם דם מלא - פלזמה ו אלמנטים מעוצבים. פתיחת הנימים בהיפרמיה עורקית מתאפשרת על ידי עלייה בלחץ התוך נימי ושינוי ב
אורז. 9-1.שינויים במיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית (על פי G.I. Mchedlishvili)
תכונות מכניות של רקמת החיבור המקיפה את דפנות הנימים. מילוי נימי הפלזמה בדם מלא נובע מהתפלגות מחדש של אריתרוציטים ב מערכת דם: דרך העורקים המורחבים, נפח מוגבר של דם נכנס לרשת הנימים עם יחסית תוכן גבוהאריתרוציטים (המטוקריט גבוה). מילוי של נימי פלזמה עם אריתרוציטים מוקל על ידי עלייה במהירות זרימת הדם.
בשל הגידול במספר הנימים המתפקדים, שטח הדפנות הנימים לחילוף חומרים טרנסקפילרי גדל. במקביל, חתך הרוחב של המיקרו-וסקולטורה גדל. יחד עם עלייה במהירות הליניארית, הדבר מוביל לעלייה משמעותית במהירות זרימת הדם הנפחית. עלייה בנפח המיטה הנימית במהלך היפרמיה עורקית מובילה לעלייה במילוי הדם של האיבר (ומכאן המונח "היפרמיה", כלומר שפע).
העלייה בלחץ בנימים יכולה להיות משמעותית למדי. זה מוביל לסינון מוגבר של נוזלים לתוך פערי רקמות, וכתוצאה מכך כמות נוזל הרקמה עולה. במקרה זה, יציאת הלימפה מהרקמה מוגברת משמעותית. אם קירות המיקרו-כלים משתנים, שטפי דם יכולים להתרחש.
9.1.4. תסמינים של היפרמיה עורקית
סימנים חיצוניים של היפרמיה עורקית נקבעים בעיקר על ידי עלייה במילוי הדם של האיבר ועוצמת זרימת הדם בו. צבע איבריםעם היפרמיה עורקית ארגמן אדוםבשל העובדה שכלים הממוקמים באופן שטחי בעור ובריריות מלאים בדם עם תכולה גבוהה של כדוריות דם אדומות וכמות מוגברת של אוקסיהמוגלובין, שכן כתוצאה מהאצת זרימת הדם בנימים במהלך היפרמיה עורקית, חמצן משמש רק חלקית רקמות, כלומר. מתרחשת עורקים של דם ורידי.
הטמפרטורה של רקמות או איברים הממוקמים באופן שטחי עולהעקב זרימת דם מוגברת בהם, שכן מאזן כניסת ותפוקת החום מוסט ל צד חיובי. בעתיד, עלייה בטמפרטורה בפני עצמה יכולה לגרום
העצמת תהליכי חמצון ותורמים לעלייה גדולה עוד יותר בטמפרטורה.
טורגור (מתח) של רקמות עולה,ככל שהמיקרו-כלים מתרחבים, עולים על גדותיהם בדם, מספר הנימים המתפקדים גדל.
9.1.5. הערך של היפרמיה עורקית
היפרמיה עורקית יכולה להיות חיובית וגם שלילית עבור הגוף. זה תלוי ב: א) האם הוא תורם להתאמה בין עוצמת המיקרו-סירקולציה לצרכים המטבוליים של הרקמה וב) האם הוא גורם לסילוק של הפרעות מקומיות כלשהן בהן. אם היפרמיה עורקית תורמת לכל זה, אז תפקידה חיובי, ואם לא, אז יש לה השפעה פתוגנית.
הערך החיובי של היפרמיה עורקיתקשורה לעלייה הן באספקת החמצן והן בחומרים מזינים לרקמות והן בהסרה של מוצרים מטבוליים מהן, אשר נחוצה, עם זאת, רק במקרים בהם הצורך ברקמה גדל. בְּ מצבים פיזיולוגייםהופעת היפרמיה עורקית קשורה לעלייה בפעילות (ועוצמת המטבוליזם) של איברים או רקמות. לדוגמה, היפרמיה עורקית המתרחשת כאשר שרירי השלד מתכווצים, מגבירים הפרשת בלוטות, מגבירים את הפעילות העצבית וכו', נקראת פוּנקצִיוֹנָלִי.במצבים פתולוגיים, להיפרמיה עורקית יכולה להיות גם ערך חיובי אם היא מפצה על הפרעות מסוימות. היפרמיה כזו מתרחשת במקרים בהם הרקמה חסרה באספקת דם. לדוגמה, אם זרימת הדם המקומית נחלשה בעבר (איסכמיה) עקב היצרות של העורקים המובילים, ההיפרמיה שלאחר מכן, הנקראת פוסט איסכמי,יש חיובי, כלומר. ערך מפצה. באותו הזמן, יותר חמצןוחומרים מזינים, מוצרים מטבוליים שהצטברו במהלך איסכמיה מוסרים טוב יותר. דוגמאות להיפרמיה עורקית בעלת אופי מפצה הן התרחבות מקומית של עורקים וזרימת דם מוגברת במוקד הדלקת. זה זמן רב ידוע שסילוק מלאכותי או היחלשות של היפרמיה זו מוביל למהלך איטי יותר ולתוצאה לא חיובית של דלקת. לכן, הרופאים חזרו זמן רב
מומלץ להגביר היפרמיה בסוגים רבים של מחלות (כולל דלקות) בעזרת אמבטיות חמות, כריות חימום, קומפרסים חמים, פלסטרים חרדלים, כוסות רפואיות (זו דוגמה להיפרמיה פנויה) ועוד הליכים פיזיותרפיים.
ערך שלילי של היפרמיה עורקיתעלול להתרחש כאשר אין צורך להגביר את זרימת הדם או שמידת ההיפרמיה העורקית מוגזמת. במקרים אלה, זה יכול להזיק לגוף. בפרט, עקב עלייה מקומית בלחץ במיקרו-כלי דם, עלולים להתרחש שטפי דם לתוך הרקמה כתוצאה מקרע של דפנות כלי הדם (אם הם משתנים באופן פתולוגי) או דיפדזה, כאשר אריתרוציטים דולפים דרך דפנות הנימים; בצקת רקמות עלולה להתפתח גם. תופעות אלו מסוכנות במיוחד במערכת העצבים המרכזית. זרימת דם מוגברת למוח מלווה בתחושות לא נעימות בצורה של כאבי ראש, סחרחורת, רעש בראש. בסוגים מסוימים של דלקת, הרחבת כלי דם מוגברת והיפרמיה עורקית יכולים גם הם למלא תפקיד שלילי. רופאים מודעים לכך היטב כאשר הם ממליצים להשפיע על מוקד הדלקת לא באמצעות הליכים תרמיים, אלא להיפך, עם קור על מנת להקל על היפרמיה (למשל, בפעם הראשונה לאחר פציעה, עם דלקת התוספתן וכו'). .
הערך האפשרי של היפרמיה עורקית עבור הגוף מוצג באיור. 9-2.
אורז. 9-2.הערך של היפרמיה עורקית עבור הגוף
9.2. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי(מיוונית. ischein- עיכוב חיימה- דם) ירידה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב ירידה בזרימת הדם דרך העורקים והעורקים.
9.2.1. גורמים לאיסכמיה
איסכמיה מתרחשת עם עלייה משמעותית בהתנגדות לזרימת דם בעורקי האדוקטור והיעדר (או אי ספיקה) של זרימת דם צדדית (בסיבוב) לתוך טריטוריה כלי דם זו.
עלייה בהתנגדות בעורקים נובעת בעיקר מירידה בלומן שלהם. תפקיד משמעותי ממלא גם צמיגות הדם, עם עלייה שבה ההתנגדות לזרימת הדם עולה. הירידה בלומן כלי הדם הגורמת לאיסכמיה עשויה לנבוע מכיווץ כלי דם פתולוגי (אנגיוספזם), חסימה מלאה או חלקית של לומן העורקים (פקק, תסחיף), שינויים טרשתיים ודלקתיים בדפנות העורקים ודחיסה של העורקים מהעורקים. בחוץ.
אנגיוספזם - כיווץ של העורקים בעל אופי פתולוגי,
מה שעלול לגרום (במקרה של אספקת דם לא מספקת) לאיסכמיה של האיבר או הרקמה המתאימים. הגורם הישיר להתכווצות העורקים הוא שינויים במצב התפקוד של שרירים חלקים של כלי הדם (עלייה במידת התכווצותם ובעיקר הפרה של הרפייתם), כתוצאה מכך השפעות עצב מכווץ כלי דם נורמלי או הומורלי על העורקים גורמות להם. התכווצות ממושכת, לא מרפה, כלומר. אנגיוספזם. המנגנונים הבאים להתפתחות עווית עורקים נבדלים:
1. מנגנון חוץ תאי, כאשר חומרים מכווצי כלי דם (לדוגמה, קטכולאמינים, סרוטונין, חלק מהפרוסטגלנדינים, אנגיוטנסין-II, תרומבין, אנדותלין, כמה לויקוטריאנים, טרומבוקסן A 2) שמסתובבים בדם או מסונתזים בדופן כלי הדם הם הגורם לאי -התכווצות מרגיעה של העורקים.
2. מנגנון ממברנה, הנגרמת על ידי הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש של ממברנות פלזמה של תאי שריר חלקים של עורקים.
3. מנגנון תוך תאי, כאשר התכווצות לא מרגיעה של תאי שריר חלק נגרמת מהפרה של העברה תוך תאית של יוני סידן (פגיעה בסילוקם מהציטופלזמה) או שינויים במנגנון החלבונים המתכווצים – אקטין ומיוזין.
פקקת - שקיעה תוך-חיונית של קריש פיברין ותאי דם מיוצבים על פני השטח הפנימיים של כלי הדם עם חסימה חלקית או מלאה של הלומן שלהם. במהלך התהליך הפקקת, נוצרים משקעי דם צפופים, מיוצבי פיברין (תרומבים), אשר "צומחים" בחוזקה למבנים התת-אנדותליאליים של דופן כלי הדם. לאחר מכן, פקקים נמחקים עוברים עיבוד מחדש על מנת לשחזר את זרימת הדם באיברים וברקמות איסכמיות.
מנגנוני היווצרות ומבנה קרישי דם תלויים במאפייני זרימת הדם בכלי. בליבה של פקקת עורקים - היווצרות פקקת במערכת העורקים עם זרימת דם גבוהה, מתווכת איסכמיה - נמצאת ההפעלה של דימום וסקולרי-טסיות (ראשוני) (ראה סעיף 14.5.1), ומבוססת על פקקת ורידים- היווצרות פקקת במערכת הווריד המאופיינת במהירות זרימת דם נמוכה, - הפעלת דימום קרישה (פלזמה או שניונית) (ראה סעיף 14.5.2). יחד עם זאת, פקקת עורקים מורכבת בעיקר מטסיות דם "דביקות" (מצטברות) (" ראש לבן") עם תערובת קטנה של לויקוציטים ואריתרוציטים התיישבו ברשתות פיברין, ויצרו "זנב אדום". בהרכב של פקקת ורידים, מספר הטסיות, להיפך, נמוך, לויקוציטים ואריתרוציטים שולטים, מה שמעניק לפקיק צבע אדום הומוגני. בהקשר זה, מניעת פקקת עורקים מתבצעת באמצעות תרופות המדכאות את הצטברות הטסיות - תרופות נוגדות טסיות (אספירין, פלביקס וכו'). למניעת פקקת ורידים, הגורמת לקיפאון של דם ורידי, משתמשים בנוגדי קרישה: ישירים (הפרין) ועקיפים (תרופות קומרין - ניאודיקומארין, סינקומאר, וורפרין וכו', חוסמות סינתזה תלוית ויטמין K של גורמי קרישת דם בכבד) .
תסחיף - חסימה של עורקים המובאת על ידי פקקי זרימת דם (תסחיפים),למי אולי יש מקור אנדוגני:א) קרישי דם שהתנתקו ממקום היווצרותם, למשל, ממסתמי הלב; ב) פיסות רקמה במקרה של פציעות או גידולים במקרה שלהן
ריקבון; ג) טיפות שומן במקרה של שברים בעצמות צינוריות או ריסוק רקמת שומן; לפעמים תסחיפי שומן המובאים לריאות חודרים דרך אנסטומוזות עורקיות ורידיות ונימים ריאתיים לתוך מחזור הדם המערכתי. Emboli יכול להיות גם אקסוגני:א) בועות אוויר הנכנסות מהאטמוספירה שמסביב לוורידים גדולים (ורידי חלל עליון, צווארי, תת-שפתיים), שבהם לחץ הדם עשוי להיות מתחת לאטמוספירה; אוויר הנכנס לוורידים נכנס לחדר הימני, שבו יכולה להיווצר בועת אוויר, לסתום את חללי הלב הימני; ב) בועות גז שנוצרות בדם במהלך ירידה מהירה בלחץ הברומטרי, למשל, כאשר צוללנים עולים במהירות מאזור בלחץ גבוה או כאשר תא מטוס מוריד לחץ בגובה רב.
תסחיף יכול להיות מקומי:
1) בעורקים של מחזור הדם הריאתי (תסחיפים מובאים ממערכת הוורידים של מחזור הדם והלב הימני);
2) בעורקים של מחזור הדם המערכתי (תסחיפים מובאים לכאן מהלב השמאלי או מוורידי הריאה);
3) במערכת וריד השערכבד (תסחיפים מובאים לכאן מענפים רבים של וריד השער של חלל הבטן).
שינויים טרשתיים ודלקתיים בדפנות העורקיםיכול לגרום להיצרות של לומן כלי הדם במקרה של בולטות פלאקים טרשת עורקים לתוך לומן כלי הדם, או בתהליכים דלקתיים כרוניים בדפנות העורקים (דלקת עורקים). על ידי יצירת התנגדות לזרימת דם, שינויים כאלה בדפנות כלי הדם הם לעתים קרובות הגורם לזרימת דם לא מספקת (כולל בטחונות) למיקרו-וסקולטורה המקבילה.
דחיסה של עורק האדוקטורגורם למה שנקרא איסכמיה דחיסה.זה קורה רק אם הלחץ בחוץ גבוה מהלחץ בתוך הכלי. סוג זה של איסכמיה יכול להתרחש כאשר כלי הדם נדחסים על ידי גידול גדל, צלקת או גוף זר, זה יכול להיגרם על ידי הטלת חוסם עורקים או קשירה של הכלי. איסכמיה דחיסה של המוח מתפתחת עם עלייה משמעותית בלחץ התוך גולגולתי.
9.2.2. מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה
עלייה משמעותית בהתנגדות בעורקי האדוקטור גורמת לירידה בלחץ התוך-וסקולרי במיקרו-כלים של האיבר ויוצרת תנאים להיצרות שלהם. הלחץ נופל בעיקר פנימה עורקים קטניםועורקים לפריפריה ממקום ההיצרות או החסימה, ולכן הפרש הלחץ העורקי לאורך המיקרו-וסקולטורה יורד, מה שגורם להאטה במהירויות זרימת הדם הליניאריות והנפחיות בנימים.
כתוצאה מהיצרות העורקים באזור איסכמיה, חלוקה מחדש כזו של אריתרוציטים מתרחשת בענפי הכלים שדם נכנס לנימים, שהוא דל ביסודות שנוצרו (המטוקריט נמוך). זה גורם להפיכת מספר רב של נימים מתפקדים לנימים פלזמה, וירידה בלחץ התוך נימי תורמת לסגירתם לאחר מכן. כתוצאה מכך, מספר הנימים המתפקדים באזור הרקמה האיסכמית יורד.
ההיחלשות הנובעת של מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה גורמת לתת-תזונה של רקמות: אספקת החמצן פוחתת (היפוקסיה במחזור הדם) וחומרי אנרגיה. במקביל, מוצרים מטבוליים מצטברים ברקמות.
עקב ירידה בלחץ בתוך הנימים יורדת עוצמת סינון הנוזלים מהכלים אל הרקמות, ונוצרים תנאים לספיגה מוגברת של הנוזל מהרקמה אל הנימים. לכן, כמות נוזל הרקמה בחללים הבין-תאיים מצטמצמת משמעותית ויציאת הלימפה מהאזור האיסכמי נחלשת עד לעצירה מוחלטת. תלות של פרמטרים שונים של מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה מוצגת באיור. 9-3.
9.2.3. תסמיני איסכמיה
תסמינים של איסכמיה תלויים בעיקר בירידה בעוצמת אספקת הדם לרקמה ובשינויים מתאימים במיקרו-סירקולציה. צבע איבריםהופך חיוורעקב היצרות של כלי הדם הממוקמים שטחית וירידה במספר הנימים המתפקדים, כמו גם ירידה בתכולת כדוריות הדם האדומות בדם (ירידה בהמטוקריט מקומי-
אורז. 9-3.שינויים במיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה (על פי G.I. Mchedlishvili)
ta). נפח איבריםעם איסכמיה יורדכתוצאה מהיחלשות באספקת הדם שלו וירידה בכמות נוזל הרקמה, טורגורבדים יורד.
טמפרטורה של איברים שטחייםעם איסכמיה הולך למטהשכן, עקב ירידה בעוצמת זרימת הדם דרך האיבר, האיזון בין העברת החום על ידי הדם והחזרתו אל סביבה, כלומר העברת החום מתחילה לגבור על המסירה שלו. הטמפרטורה במהלך איסכמיה, כמובן, אינה יורדת באיברים הפנימיים, שמפני השטח שלהם לא מתרחשת העברת חום.
9.2.4. פיצוי על הפרעה בזרימת הדם בזמן איסכמיה
עם איסכמיה, לעיתים קרובות מתרחשת שיקום מלא או חלקי של אספקת הדם לרקמה הפגועה (גם אם החסימה במיטה העורקית נשארת). זה תלוי בזרימת דם צדדית, שיכולה להתחיל מיד לאחר הופעת איסכמיה. מידת הפיצוי הזה תלויה בגורמים האנטומיים והפיזיולוגיים של אספקת הדם של האיבר המתאים.
לגורמים אנטומייםכוללים תכונות של הסתעפות עורקים ואנסטומוזות. לְהַבחִין:
1. איברים ורקמות עם אנסטומוזות עורקיות מפותחות (כאשר סכום הלומן שלהם קרוב בגודלו לזה של עורק סתום) הוא העור, המזנטריה. במקרים אלו, חסימת העורקים אינה מלווה בהפרעה כלשהי במחזור הדם בפריפריה, שכן כמות הדם הזורמת. כלי בטחונות, כבר מההתחלה זה מספיק כדי לשמור על אספקת דם תקינה לרקמה.
2. איברים ורקמות שבעורקיהם יש מעט (או אין) אנסטומוזות, ולכן זרימת דם צדדית בהם מתאפשרת רק דרך רשת נימית רציפה. איברים ורקמות אלה כוללים את הכליות, הלב, הטחול ורקמת המוח. כאשר מתרחשת חסימה בעורקים של איברים אלו, מתרחשת בהם איסכמיה חמורה, וכתוצאה מכך - התקף לב.
3. איברים ורקמות עם בטחונות לא מספיקים. הם רבים מאוד - אלה הריאות, הכבד, דופן המעי. לומן של העורקים הצדדיים בהם בדרך כלל פחות או יותר לא מספיק כדי לספק זרימת דם צדדית.
הגורם הפיזיולוגיהתורמת לזרימת הדם הצדדית היא התרחבות פעילה של העורקים של האיבר. ברגע שמתרחש חוסר באספקת דם עקב חסימה או היצרות של לומן של תא המטען העורקי ברקמה, מנגנון הוויסות הפיזיולוגי מתחיל לפעול, הגורם לעלייה בזרימת הדם במסלולי העורקים השמורים. מנגנון זה גורם להרחבת כלי הדם, כאשר ברקמה מצטברים תוצרים מטבוליים, אשר משפיעים ישירות על דפנות העורקים, ומעוררים גם קצות עצבים רגישים, וכתוצאה מכך מתרחב רפלקס של העורקים. איפה
כל המסלולים הצדדיים של זרימת הדם לאתר של חוסר במחזור הדם מורחבים, ומהירות זרימת הדם בהם מוגברת, תורמת לאספקת הדם לרקמה החווה איסכמיה.
זה די טבעי שמנגנון הפיצוי הזה מתפקד בצורה שונה אצל אנשים שונים ואפילו באותו אורגניזם בתנאים שונים. אצל אנשים שנחלשו עקב מחלה ממושכת, מנגנוני הפיצוי לאיסכמיה עשויים שלא לתפקד מספיק. לזרימת דם צדדית אפקטיבית, ישנה חשיבות רבה גם למצבם של דפנות העורקים: מסלולים צדדיים של זרימת דם טרשתיים ואובדים יכולים פחות להתרחב, והדבר מגביל את האפשרות לשיקום מלא של מחזור הדם.
אם זרימת הדם במסלולי העורקים הצדדיים המספקים דם לאזור האיסכמי נשארת מוגברת במשך זמן רב יחסית, אזי הדפנות של כלי אלה נבנים מחדש בהדרגה באופן שהם הופכים לעורקים בקליבר גדול יותר. עורקים כאלה יכולים להחליף לחלוטין את תא המטען העורקי שהיה סתום בעבר, ולנרמל את אספקת הדם לרקמות.
9.2.5. שינויים ברקמות במהלך איסכמיה
השינויים המתוארים במיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה מובילים להגבלה באספקת חמצן וחומרי הזנה לרקמות, כמו גם לשמירה של מוצרים מטבוליים בהן. הצטברות של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון (חלב, פירובטוכו') גורם לשינוי ב-pH של הרקמה לצד החומצי. הפרעות מטבוליות מובילות תחילה לנזק הפיך ולאחר מכן לנזק בלתי הפיך לרקמות.
רקמות שונות אינן רגישות באותה מידה לשינויים באספקת הדם. לכן, הפרות בהם במהלך איסכמיה מתרחשות, בהתאמה, במהירות לא שווה. איסכמיה מסוכנת במיוחד למערכת העצבים המרכזית, שבה חוסר אספקת דם מוביל מיד להפרעות בתפקוד של האזורים המתאימים במוח. אז, עם התבוסה של האזורים המוטוריים, paresis, שיתוק, וכו 'מתרחשים די מהר. המקום הבא ברגישות לאיסכמיה תופס שריר הלב, הכליות ואיברים פנימיים אחרים. איסכמיה בגפיים מלווה בכאב, תחושת נימול, "עור אווז" ו
תפקוד לקוי של שרירי השלד, המתבטא, למשל, בצורה של קלאודיקציה לסירוגין בהליכה.
במקרים בהם זרימת הדם באזור האיסכמיה אינה משוחזרת תוך זמן מתאים, מתרחש נמק של רקמות, הנקרא התקף לב.נתיחה פתולוגית ואנטומית בחלק מהמקרים מגלה את מה שנקרא התקף לב לבן,כאשר, בתהליך של נמק, דם אינו חודר לאזור האיסכמי והכלים המכווצים נותרים מלאים רק בפלסמה דם ללא תאי דם אדומים. אוטמים לבנים נצפים בדרך כלל באותם איברים שבהם מסלולי העזר מפותחים בצורה גרועה, כגון בטחול, בלב ובכליות. במקרים אחרים, יש אוטם לבן עם גבול אדום.התקף לב כזה מתפתח בלב, בכליות. הקורולה הדימומית נוצרת כתוצאה מכך שהעווית של הכלים לאורך הפריפריה של האוטם מתחלפת בהתרחבותם המשותקת ובהתפתחות של שטפי דם. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה גורם להתפתחות אוטם אדום דימומיריאות, בעוד שדפנות הכלים נהרסות והאריתרוציטים, כביכול, "דוחסים" את כל הרקמה, צובעים אותה באדום. התרחשות התקפי לב בזמן איסכמיה מתאפשרת כתוצאה מהפרעות כלליות במחזור הדם הנגרמות מאי ספיקת לב וכן שינויים טרשת עורקים בעורקים המונעים זרימת דם צדדית, נטייה לעוויתות עורקים באזור האיסכמי, עלייה בצמיגות הדם וכו'. כל זה מונע זרימת דם צדדית ונורמליזציה של microcirculation.
9.3. סתימת דם ורידי (היפרמיה ורידית)
קיפאון ורידי של דם (או היפרמיה ורידית) הוא עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב הפרה של יציאת הדם למערכת הוורידים.
9.3.1. גורמים לקיפאון דם ורידי
קיפאון ורידי של דם מתרחש עקב חסימות מכניות ליציאת הדם מהמיקרו-וסקולטורה אל מערכת הוורידים. זה קורה רק כאשר יציאת הדם דרך מסלולי הוורידים הצדדיים אינה מספקת.
עלייה בהתנגדות לזרימת הדם בוורידים יכולה להיגרם על ידי את הסיבות הבאות: 1) פקקת ותסחיף ורידי,חסימת יציאת הדם (ראה סעיף 9.2.1 לעיל); 2) לחץ מוגבר בוורידים גדולים(לדוגמה, עקב אי ספיקת לב של חדר ימין), מה שמוביל להפרש לחץ עורקי ורידי לא מספיק; 3) דחיסת ורידים,המופיע בקלות יחסית עקב דלילות דפנותיהם ולחץ תוך וסקולרי נמוך יחסית (למשל, דחיסה של הוורידים על ידי גידול מגודל, רחם מוגדל בהריון, צלקת, אקסודאט, בצקת רקמות, הידבקויות, קשירה, חוסם עורקים).
במערכת הוורידים, יציאה צדדית של דם מתרחשת בקלות יחסית בשל העובדה שהוא מכיל באיברים רבים מספר גדול שלאנסטומוזס. עם גודש ורידי ממושך, המסלולים הצדדיים של יציאת הוורידים עשויים להיות חשופים ל פיתוח עתידי. לדוגמה, עם דחיסה או היצרות של לומן הווריד הפורטלי או עם שחמת הכבד, יציאת הדם הוורידי לתוך הווריד הנבוב התחתון מתרחשת לאורך הביטחונות המפותחים של הוורידים בחלק התחתון של הוושט, הוורידים. דופן הבטןוכו '
עקב יציאת הדם המהירה דרך הביטחונות, חסימה של הוורידים הראשיים לרוב אינה מלווה בקיפאון ורידי של דם, או שהיא חסרת משמעות ואינה נמשכת זמן רב. רק עם יציאת בטחונות לא מספקת של דם, חסימות בזרימת הדם בוורידים מובילות לקיפאון ורידי משמעותי של דם.
9.3.2. מיקרו-סירקולציה באזור קיפאון דם ורידי
לחץ הדם בוורידים עולה ממש לפני חסימת זרימת הדם. זה מוביל לירידה בהפרש הלחץ העורקי ולהאטה בזרימת הדם בעורקים קטנים, נימים וורידים. אם יציאת הדם למערכת הווריד נעצרת לחלוטין, אז הלחץ מול החסימה גדל עד כדי כך שהוא מגיע ללחץ דיאסטולי בעורקים שמביאים דם לאיבר זה. במקרים אלו, זרימת הדם בכלי הדם נעצרת במהלך הדיאסטולה של הלב ומתחילה שוב במהלך כל סיסטולה. זרימת דם זו נקראת מִתנַדנֵד.אם הלחץ בוורידים מול המכשול עולה עוד יותר, עולה לחץ דיאסטוליב-
עורקים מובילים, אם כן זרימת דם אורתוגרדית(בעל כיוון תקין) נצפה רק במהלך הסיסטולים של הלב, ובמהלך הדיאסטולה מתרחשת עקב סטייה של שיפוע הלחץ בכלי הדם (ליד הוורידים הוא הופך גבוה יותר מאשר ליד העורקים) רטרוגרדית, כלומר. הפוך, זרימת דם.זרימת דם כזו באיברים נקראת מְטוּטֶלֶת.תנועת המטוטלת של הדם מסתיימת בדרך כלל עם התפתחות קיפאון בכלי הדם, הנקרא ורידי (קפאון).
לחץ תוך וסקולרי מוגבר מותח את הכלים וגורם להתרחבותם. הוורידים מתרחבים יותר מכל היכן שהעלייה בלחץ בולטת ביותר, הרדיוס גדול יחסית והקירות דקים יחסית. עם גודש ורידי, כל הוורידים המתפקדים הופכים רחבים יותר, ואותם כלי ורידים שלא פעלו קודם לכן נפתחים. גם הנימים מתרחבים, בעיקר באזורי הוורידים, שכן מידת עליית הלחץ כאן גדולה יותר והדופן מתרחבת יותר מאשר ליד העורקים.
למרות ששטח החתך של מצע כלי הדם של האיבר גדל במהלך גודש ורידי, מהירות זרימת הדם הליניארית יורדת הרבה יותר ולכן מהירות זרימת הדם הנפחית מופחתת באופן טבעי. כך, המיקרו-סירקולציה באיבר ואספקת הדם לרקמות בזמן קיפאון דם ורידי נחלשים, למרות התרחבות המיטה הנימים ועלייה בלחץ התוך-וסקולרי.
התלות של פרמטרי מיקרו-סירקולציה שונים בקיפאון דם ורידי מוצגת באיור. 9-4.
9.3.3. תסמינים של קיפאון דם ורידי
תסמינים של קיפאון ורידי של דם תלויים בעיקר בירידה בעוצמת זרימת הדם במיקרו-וסקולטורה, וכן בעלייה באספקת הדם שלו.
ירידה במהירות זרימת הדם הנפחית במהלך גודש ורידי פירושה שכמות קטנה יותר של חמצן וחומרי תזונה מוכנסת לאיבר עם הדם, ותוצרים מטבוליים אינם מוסרים לחלוטין. לכן, רקמות חוות חוסר באספקת דם ובעיקר מחסור בחמצן, כלומר. היפוקסיה (מחזור הדם). זה, בתורו, מוביל להפרעה בתפקוד התקין של הרקמות. עקב ירידה בעוצמת זרימת הדם באיבר,
אורז. 9-4.שינויים במיקרו-סירקולציה במהלך גודש ורידי (על פי G.I. Mchedlishvili)
פחות חום מהרגיל. באיברים הממוקמים באופן שטחי, הדבר גורם לחוסר איזון בין כמות החום המובאת עם הדם ומוזרקת לסביבה. בגלל זה טֶמפֶּרָטוּרָהאותם עם גודש ורידי הולך למטה.זה לא קורה באיברים הפנימיים, שכן אין העברת חום מהם לסביבה.
עלייה בלחץ הדם בתוך הנימים גורמת לעלייה בסינון הנוזל דרך דפנות הנימים לתוך מרווחי רקמות ולירידה בספיגתו חזרה למערכת הדם, שמשמעותה עלייה באקסטרה-וואסציה. החדירות של דפנות הנימים גדלה, ותורמת גם להגברת חילוץ הנוזלים לתוך מרווחי הרקמה. התכונות המכניות של רקמת החיבור משתנות בצורה כזו שכושר ההארכה שלה עולה, ו גמישות יורדת.כתוצאה מכך, הטרנסאודאט המשתחרר מהנימים מותח בקלות את הסדקים, ומצטבר בהם בכמות משמעותית, גורם נפיחות ברקמות. נפח איבריםעם גודש ורידי עולההן בשל עלייה באספקת הדם שלו, והן בשל ההיווצרות
בַּצֶקֶת. התוצאה המיידית של היפרמיה ורידית, בנוסף לבצקת, עשויה להיות ההתפתחות נפט(למשל מיימת).
מכיוון שזרימת הדם בנימים בזמן קיפאון ורידי מואטת בחדות, החמצן בדם משמש למקסימום על ידי הרקמות, הפרש החמצן העורקי-ורידי גדל, ומרבית ההמוגלובין בדם משוחזר. לכן, איבר או רקמה רוכשים גוון כחלחל (ציאנוזה), שכן צבע הדובדבן הכהה של המוגלובין המופחת, שקוף דרך שכבה דקה של האפידרמיס, מקבל גוון כחלחל.
היפרמיה ורידית מובילה להתפתחות היפוקסיה של רקמות, ואחריה נמק של האלמנטים המורפולוגיים של הרקמה. עם היפרמיה ורידית ממושכת, קיימת סבירות גבוהה להחלפת האלמנטים המורפולוגיים של איבר או רקמה ברקמת חיבור. במחלות כבד, היפרמיה ורידית כרונית יוצרת תמונה של כבד "אגוז מוסקט". היפרמיה ורידית כרונית של הריאות מובילה להתקשות החומה שלהן. היפרמיה ורידית של הטחול עם יתר לחץ דם פורטלי עקב שחמת הכבד מתבטאת בטחול.
9.4. STAS במיקרוסופס
קיפאון הוא עצירת זרימת הדם בכלי איבר או רקמה.
9.4.1. סוגי קיפאון והסיבות להתפתחותם
כל סוגי הקיפאון מחולקים לראשוני ומשני. קיפאון ראשוני (נימי אמיתי).עקב הצטברות ראשונית של כדוריות דם אדומות. קיפאון משנימחולק ל איסכמי ורידי (קונגסטיבי).קיפאון איסכמי הוא תוצאה של איסכמיה חמורה, שבה זרימת הדם העורקית לרקמה פוחתת, הפרש הלחץ העורקי יורד, מהירות זרימת הדם דרך כלי מיקרו מואטת בחדות, צבירת תאי דם ועצירת דם בכלי הדם. קיפאון ורידי הוא תוצאה של היפרמיה ורידית, שבה יציאת הדם הוורידי פוחתת, הפרש הלחץ העורקי פוחת, סטגנציה של דם במיקרו-כלי דם מצוינת, צמיגות הדם עולה, צבירת תאי דם מובחנת, וזה מבטיח שזרימת הדם נעצרת.
9.4.2. הפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם, הגורמות לקיפאון במיקרו-כלים
לתכונות הריאולוגיות של הדם כנוזל הטרוגני יש חשיבות מיוחדת כאשר הוא זורם דרך מיקרו-כלים, לומן אשר דומה לגודל היסודות הנוצרים שלו. כאשר נעים בלומן של הנימים ובעורקים והוורידים הקטנים ביותר הסמוכים אליהם, אריתרוציטים ולויקוציטים משנים את צורתם - הם מתכופפים, נמתחים לאורכם וכו'. זרימת דם תקינה דרך כלי מיקרו מתאפשרת רק בתנאים אם: א) אלמנטים מעוצבים יכול להיות מעוות בקלות; ב) הם אינם נצמדים זה לזה ואינם יוצרים אגרגטים שעלולים לעכב את זרימת הדם ואף לסתום לחלוטין את לומן המיקרו-כלים; ריכוז תאי הדם אינו מוגזם. כל התכונות הללו חשובות בעיקר עבור אריתרוציטים, שכן מספרם בדם אנושי גדול פי אלף ממספר הלויקוציטים.
הנגיש והנפוץ ביותר בשיטת המרפאה לקביעת התכונות הריאולוגיות של הדם בחולים היא הוויסקומטריה שלו. עם זאת, תנאי זרימת הדם בכל מכשירי ויסקומטר הידועים כיום שונים באופן משמעותי מאלה המתרחשים במיקרו-וסקולטורה. in vivo.לאור זאת, הנתונים שהתקבלו במהלך ויסקומטריה משקפים רק חלק כללי תכונות ריאולוגיותדם, שיכול לקדם או לעכב את זרימתו דרך כלי המיקרו בגוף. צמיגות הדם, המתגלה במדדי צמיגות, נקראת צמיגות יחסית, בהשוואה לצמיגות המים, הנלקחת כיחידה.
הפרות של המאפיינים הראוולוגיים של הדם במיקרו-כלים קשורות בעיקר לשינויים במאפיינים של אריתרוציטים בדם. שינויים כאלה יכולים להתרחש לא רק בכל מערכת כלי הדם של הגוף, אלא גם באופן מקומי בכל איברים או חלקים מהם. לדוגמה, זה תמיד מתרחש במוקד של כל דלקת. להלן הגורמים העיקריים הקובעים את ההפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם במיקרו-כלים של הגוף.
צבירה תוך-וסקולרית מוגברת של תאי דם אדומים, הגורמת לקיפאון דם במיקרו-כלי דם.היכולת של אריתרוציטים להצטבר, כלומר. להיצמד זה לזה וליצור "עמודי מטבעות", שלאחר מכן נדבקים זה לזה, זה רכושם הרגיל. עם זאת, ניתן לשפר באופן משמעותי את הצבירה בהשפעת
על ידי גורמים שונים המשנים הן את תכונות פני השטח של אריתרוציטים והן את הסביבה הסובבת אותם. עם צבירה מוגברת, הדם הופך מתרחיף של אריתרוציטים עם נזילות גבוהה לתרחיף רשת, נטול יכולת זו לחלוטין. הצבירה של אריתרוציטים משבשת מבנה רגילזרימת דם במיקרו-כלי דם והוא הגורם החשוב ביותר שמשנה את התכונות הראוולוגיות התקינות של הדם.
עם תצפיות ישירות על זרימת הדם במיקרו-כלי דם, ניתן לפעמים לראות הצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, הנקראת "זרימת דם גרעינית". עם צבירה תוך-וסקולרית מוגברת של אריתרוציטים בכל מערכת הדם, אגרגטים יכולים לסתום את העורקים הקדם-נימיים הקטנים ביותר, ולגרום להפרעות בזרימת הדם בנימים המתאימים. צבירה מוגברת של אריתרוציטים יכולה להתרחש גם באופן מקומי, במיקרו-כלים, ולשבש את התכונות המיקרו-ראולוגיות של הדם הזורם בהם עד כדי כך שזרימת הדם בנימים מואטת ונפסקת לחלוטין - מתרחשת קיפאון, למרות העובדה שלחץ הדם העורקי. ההבדל בכל כלי המיקרו האלה נשמר. במקביל, אריתרוציטים מצטברים בנימים, בעורקים הקטנים ובוורידים, שנמצאים במגע הדוק זה עם זה, כך שגבולותיהם מפסיקים להיות גלויים (יש "הומוגנית דם"). עם זאת, בהתחלה, לא המוליזה ולא קרישת דם מתרחשת בזמן קיפאון. במשך זמן מה, הקיפאון הפיך - התנועה של אריתרוציטים יכולה לחדש, וניתן לשחזר את החסינות של כלי המיקרו.
הגורמים הבאים משפיעים על התרחשות הצטברות תוך קפילרית של אריתרוציטים:
1. פגיעה בדפנות הנימים, הגורמת לסינון מוגבר של נוזלים, אלקטרוליטים וחלבונים במשקל מולקולרי נמוך (אלבומינים) אל הרקמות שמסביב. כתוצאה מכך, ריכוז חלבונים מולקולריים גבוהים - גלובולינים, פיברינוגן וכו', עולה בפלסמת הדם, אשר, בתורו, מהווה את הגורם החשוב ביותר בשיפור צבירה אריתרוציטים. ההנחה היא שספיגה של חלבונים אלו על ממברנות אריתרוציטים מפחיתה את פוטנציאל פני השטח שלהם ומעודדת את צבירה שלהם.
2. חומרים מזיקים כימיים פועלים ישירות על אריתרוציטים, גורמים לשינויים בתכונות הפיזיקו-כימיות של ממברנות, שינויים בפוטנציאל פני השטח של ממברנות, ומעודדים צבירה של אריתרוציטים.
3. קצב זרימת הדם בנימים, עקב המצב התפקודי של העורקים המובילים. התכווצות העורקים הללו גורמת להאטת זרימת הדם בנימים (איסכמיה), תורמת להצטברות של כדוריות דם אדומות ולהתפתחות קיפאון בנימים. עם הרחבת עורקי האדוקטור והאצת זרימת הדם בנימים (היפרמיה עורקית), הצטברות אריתרוציטים תוך נימיים מתפתחים קשים יותר ומתבטלים הרבה יותר.
קיפאון הנובע משלושת הגורמים הללו נקרא נימי אמיתי (ראשוני). הוא מתפתח בפתולוגיה של דופן הנימים, הפרעות תוך-וסקולריות וחוץ-וסקולריות ברמת הנימים.
הפרה של יכולת העיוות של אריתרוציטים.אריתרוציטים משנים את צורתם במהלך זרימת הדם לא רק דרך נימים, אלא גם בכלים רחבים יותר - עורקים וורידים, שם הם בדרך כלל מוארכים באורך. היכולת לעיוות (דפורמטיביות) באריתרוציטים קשורה בעיקר לתכונות שלהם קרום חיצוני, כמו גם עם נזילות גבוהה של תכולתם. בזרימת הדם, הממברנה מסתובבת סביב תכולת תאי הדם האדומים, שגם היא נעה.
יכולת העיוות של אריתרוציטים משתנה מאוד בתנאים טבעיים. היא פוחתת בהדרגה עם הגיל של אריתרוציטים, וכתוצאה מכך הם עלולים להינזק כאשר עוברים דרך הנימים הצרים ביותר (קוטר 3 מיקרומטר) של המערכת הרטיקולואנדותל. ההנחה היא כי בשל כך, כדוריות דם אדומות ישנות מסולקות ממערכת הדם.
קרומי RBC נעשים נוקשים יותר בהשפעת גורמים פתוגניים שונים, כגון מחסור ב-ATP, היפראוסמולריות וכו'. כתוצאה מכך, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות באופן שזרימתו דרך כלי המיקרו הופכת לקשה יותר. זה מתרחש במחלות לב, סוכרת אינספידוס, סרטן, מתח וכדומה, שבהן נזילות הדם במיקרו-כלי דם מופחתת משמעותית.
הפרה של מבנה זרימת הדם במיקרו-כלים.בלומן של כלי הדם, זרימת הדם מאופיינת במבנה מורכב הקשור ל: א) פיזור לא אחיד של אריתרוציטים לא מצטברים בזרימת הדם על פני הכלי; ב) עם אוריינטציה מוזרה של אריתרוציטים בזרימה, שיכולה להשתנות
מאורכי לרוחב; ג) עם המסלול של אריתרוציטים בתוך לומן כלי הדם. לכל זה יכולה להיות השפעה משמעותית על נזילות הדם בכלי הדם.
מנקודת המבט של הפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם, יש חשיבות מיוחדת לשינויים במבנה זרימת הדם במיקרו-כלים בקוטר של 15-80 מיקרומטר, כלומר. מעט רחב יותר מהנימים. אז, עם האטה ראשונית של זרימת הדם, הכיוון האורך של אריתרוציטים משתנה לעתים קרובות לרוחבי, מסלול האריתרוציטים הופך לכאוטי. כל זה מגביר באופן משמעותי את ההתנגדות לזרימת הדם, גורם להאטה גדולה עוד יותר בזרימת הדם בנימים, מגביר את הצטברות אריתרוציטים, משבש את המיקרו-סירקולציה ומגביר את הסבירות לקיפאון.
שינוי בריכוז אריתרוציטים בדם במחזור הדם.תכולת אריתרוציטים בדם נחשבת לגורם חשוב המשפיע על תכונותיו הריאולוגיות, שכן ויסקומטריה חושפת קשר ישיר בין ריכוז האריתרוציטים בדם לבין הצמיגות היחסית שלו. ריכוז הנפח של אריתרוציטים בדם (המטוקריט) יכול להשתנות במידה רבה הן בכל מערכת הדם והן באופן מקומי. במיטה המיקרו-מחזורית של איברים מסוימים וחלקיהם האישיים, התוכן של אריתרוציטים תלוי בעוצמת זרימת הדם. ללא ספק, עם עלייה משמעותית בריכוז אריתרוציטים במערכת הדם, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות בצורה ניכרת, צמיגות הדם עולה והצטברות אריתרוציטים עולה, מה שמגביר את הסבירות לקיפאון.
9.4.3. השלכות של קיפאון דם במיקרו-כלים
עם חיסול מהיר של הגורם לקיפאון, זרימת הדם במיקרו-כלים משוחזרת ולא מתפתחים שינויים משמעותיים ברקמות. קיפאון מתמשך עשוי להיות בלתי הפיך. זה מוביל לשינויים דיסטרופיים ברקמות, גורם לנמק של הרקמות הסובבות. (התקף לב).המשמעות הפתוגנית של קיפאון דם בנימים תלויה במידה רבה באיבר שבו הוא נוצר. אז, קיפאון דם במיקרו-כלים של המוח, הלב והכליות הוא מסוכן במיוחד.
9.5. פתופיזיולוגיה של מחזור הדם המוחי
נוירונים הם המרכיבים המבניים הרגישים ביותר של הגוף להפרעות במחזור הדם ולהיפוקסיה. לכן, בתהליך האבולוציה של עולם החי, התפתחה מערכת מושלמת של ויסות של מחזור הדם המוחי. בשל תפקודו בתנאים פיזיולוגיים, כמות זרימת הדם תמיד תואמת את עוצמת חילוף החומרים בכל אזור ברקמת המוח. בפתולוגיה, אותה מערכת רגולטורית מספקת פיצוי מהיר להפרעות שונות במחזור הדם במוח. בכל מטופל חשוב לזהות שינויים פתולוגיים ופיצויים בלבד. מחזור הדם במוח, שכן בלי זה אי אפשר לבחור את ההשפעות הטיפוליות הנכונות שיבטלו הפרות ויתרמו לפיצוי שלהן בגוף.
למרות מערכת הוויסות המושלמת של זרימת הדם המוחית, השפעות פתוגניות על הגוף (כולל גורמי דחק) הן כל כך תכופות וחזקות בתנאים מודרניים, שלפי הסטטיסטיקה, הפרעות שונות במחזור הדם המוחיות התבררו כגורמים השכיחים ביותר (או תורמים) גורמים) של תפקוד לקוי של המוח. יחד עם זאת, הביטוי שינויים מורפולוגייםבכלי המוח (למשל שינויים טרשתיים בדפנות כלי הדם, פקקת כלי דם וכו') אינם נמצאים בכל המקרים. משמעות הדבר היא שתאונות כלי דם במוח הן פונקציונליות בטבען, למשל, הן מתרחשות עקב עווית עורקים מוחייםאו עלייה או ירידה חדה בסך הכל לחץ דם, ויכול להוביל לחוסר תפקוד מוחי חמור ולעיתים קרובות למוות.
הפרעות במחזור הדם במוח יכולות להיות קשורות ל:
1) עם שינויים פתולוגיים מחזור הדם המערכתי(בעיקר עם יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם);
2) עם שינויים פתולוגיים במערכת כלי הדם של המוח עצמו. אלה יכולים להיות שינויים ראשוניים בלומן של כלי המוח, בעיקר בעורקים (הנגרמים, למשל, מהעווית או הפקקת שלהם), או שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם (הקשורים למשל להצטברות תוך-וסקולרית מוגברת).
אורז. 9-5.הגורמים השכיחים ביותר לתאונות מוחיות הן
הזדקנות אריתרוציטים, הגורמת להתפתחות קיפאון בנימים) (איור 9-5).
9.5.1. הפרעות ופיצוי של מחזור הדם המוחי בהיפר-לחץ דם עורקי
שינויים ברמת הלחץ העורקי הכולל במהלך יתר ותת לחץ דם, כמובן, אינם יכולים שלא להשפיע על זרימת הדם בכלי המוח (כמו גם באיברים אחרים), שכן הפרש הלחץ העורקי הוא אחד הגורמים העיקריים הקובעים את עוצמת זרימת דם היקפית. איפה התפקיד של שינויים בלחץ העורקי משמעותי יותר מזה של לחץ ורידי.בתנאים פתולוגיים, שינויים בלחץ העורקי הכולל יכולים להיות משמעותיים מאוד - בין 0 ל-300 מ"מ כספית. (לחץ ורידי כולל יכול להשתנות רק בין 0 ל-20 מ"מ כספית) ונצפה לעתים קרובות יותר. יתר לחץ דם עורקי גורם לשינויים מתאימים בלחץ הדם ובזרימת הדם.
בכל מערכת כלי הדם של המוח, מה שמוביל להפרעות חמורות במחזור הדם המוחי. לפיכך, עלייה בלחץ הדם בכלי המוח עקב יתר לחץ דם עורקי עלולה לגרום: א) שטפי דם ברקמת המוח (במיוחד אם דפנות כלי המוח משתנים באופן פתולוגי); ב) בצקת מוחית (במיוחד עם שינויים תואמים במחסום הדם-מוח וברקמת המוח) ו-ג) עוויתות של עורקי המוח (אם יש שינויים מתאימים בדפנותיהם). במקרה של תת לחץ דם עורקי, ירידה בהפרש הלחץ העורקי יכול להוביל להיחלשות של זרימת הדם במוח ולמחסור באספקת דם לרקמת המוח, לשבש את חילוף החומרים שלו עד למוות. אלמנטים מבניים.
במהלך האבולוציה, א מנגנון הוויסות של מחזור הדם המוחי,אשר מפצה במידה רבה על כל ההפרעות הללו, ומבטיח את קביעות לחץ הדם וזרימת הדם בכלי המוח, ללא קשר לשינויים בלחץ הדם הכולל (איור 9-6). המגבלות של רגולציה כזו עשויות להשתנות מאדם לאדם.
אורז. 9-6.ויסות מחזור הדם המוחי, מתן פיצוי על לחץ הדם וזרימת הדם במערכת כלי הדם של המוח עם שינויים ברמת הלחץ העורקי הכולל (יתר לחץ דם ויתר לחץ דם)
ואפילו באותו אדם ותלויים במצבו (פיזיולוגי או פתולוגי). עקב הוויסות בחולים רבים עם יתר לחץ דם, זרימת הדם המוחית נשארת בטווח התקין (50 מ"ל דם ל-100 גרם רקמת מוח לדקה) ואין תסמינים של שינויים בלחץ הדם ובזרימת הדם בגוף. מוֹחַ.
מבוסס חוקים כללייםהמודינמיקה, המנגנון הפיזיולוגי של ויסות מחזור הדם המוחי נובע משינויים בהתנגדות במערכת כלי הדם של המוח (התנגדות מוחית), כלומר. כיווץ פעיל של כלי המוח עם עלייה בלחץ העורקי הכולל והתרחבותם עם ירידה. מחקר בעשורים האחרונים הבהיר כמה קשרים במנגנון הפיזיולוגי של ויסות זה.
כך נודעו אפקטורים של כלי דם, או "מנגנוני כלי דם" של ויסות מחזור הדם המוחי. התברר ששינויים פעילים בתנגודת כלי הדם המוחיים מתבצעים בעיקר על ידי העורקים העיקריים של המוח - הצוואר הפנימי והחוליות. עם זאת, כאשר התגובות של כלי אלו אינן מספיקות כדי לשמור על קביעות זרימת הדם המוחית (וכתוצאה מכך, המיקרו-סירקולציה הופכת לבלתי מספקת לצרכים המטבוליים של רקמת המוח), הוויסות כולל תגובות של עורקי מוח קטנים יותר, בפרט. ה-pial, הממוקמים על פני ההמיספרות המוחיות (איור 9-7).
בירור המשפיעים הספציפיים של תקנה זו איפשר לנתח מנגנון פיזיולוגי של תגובות vasomotor של כלי מוח.אם בתחילה הונח כי כיווץ כלי דם במוח ביתר לחץ דם והרחבת כלי דם בתת לחץ דם קשורים רק לתגובות מיוגניות של העורקים המוחיים עצמם, כעת מצטברות יותר ויותר עדויות ניסיוניות לכך שתגובות כלי דם אלו הן נוירוגניות, כלומר. נגרמים על ידי מנגנון vasomotor רפלקס, המופעל על ידי שינויים בלחץ הדם בחלקים המתאימים של מערכת העורקים של המוח.
אורז. 9-7.אפקטורים כלי דם של ויסות מחזור הדם המוחי - מערכות של פיאל ועורקים ראשיים: 1 - עורקי פיאל, שדרכם מווסתת כמות המיקרו-סירקולציה (המקבילה לקצב חילוף החומרים) באזורים קטנים של רקמת המוח; 2 - העורקים הראשיים של המוח (פנימי הצוואר והחוליות), דרכם נשמרת קביעות לחץ הדם, זרימת הדם ונפח הדם במערכת הדם של המוח בתנאים נורמליים ופתולוגיים.
9.5.2. הפרעות ופיצוי של מחזור הדם במוח בקיפאון דם ורידי
קושי ביציאת דם ממערכת כלי הדם של המוח, הגורם לקיפאון ורידי של דם בו (ראה סעיף 9.3), מסוכן מאוד למוח שנמצא בגולגולת סגורה הרמטית. הוא מכיל שני נוזלים בלתי דחוסים - דם ו נוזל מוחי, כמו גם רקמת מוח (המורכבת מ-80% מים, לכן, ניתנת לדחיסה קלה). עלייה בנפח הדם בכלי המוח (אשר מלווה בהכרח קיפאון ורידי של דם) גורמת לעלייה תוך גולגולתי
אורז. 9-8.רפלקס Venovasomotor מתוך מכנורצפטורים מערכת ורידיםויסות את הקביעות של נפח הדם בתוך הגולגולת, על העורקים הראשיים של המוח
לחץ ודחיסה של המוח, משבשים, בתורם, את אספקת הדם ותפקודו.
זה די טבעי שבתהליך האבולוציה של עולם החי התפתח מנגנון ויסות מושלם מאוד שמבטל הפרות כאלה. ניסויים הראו כי משפיעני כלי הדם של מנגנון זה הם העורקים העיקריים של המוח, אשר מצטמצמים באופן פעיל ברגע שהיציאה של דם ורידי מהגולגולת מתקשה. מנגנון ויסות זה פועל באמצעות רפלקס מהקולטנים המכנו של מערכת הוורידים של המוח (עם עליה בנפח הדם ולחץ הדם בו) אל העורקים הראשיים שלו (איור 9-8). במקביל מתרחשת התכווצות שלהם, המגבילה את זרימת הדם למוח, וגודש ורידי במערכת כלי הדם שלו, שאף ניתן להעלים לחלוטין.
9.5.3. איסכמיה מוחית והפיצוי שלה
איסכמיה במוח, כמו גם באיברים אחרים, מתרחשת עקב היצרות או חסימה של לומן של עורקי האדוקטור (ראה סעיף 9.2). בתנאים טבעיים, הדבר עשוי להיות תלוי בפקקים או תסחיפים בלומן כלי הדם, טרשת עורקים היצרות של דפנות כלי הדם או התכווצות כלי דם פתולוגית, כלומר. עווית של העורקים המתאימים.
אנגיוספזםבמוח יש לוקליזציה אופיינית. הוא מתפתח בעיקר בעורקים הראשיים ובגזעים עורקים גדולים אחרים באזור בסיס המוח. אלו הם העורקים שבמהלך תפקוד תקין (בזמן ויסות זרימת הדם במוח), תגובות מכווצות אופייניות יותר. עווית של ענפי פיאל קטנים יותר
עורקים מתפתחים בתדירות נמוכה יותר, שכן האופייניות ביותר עבורם הן תגובות מרחיבות במהלך ויסות המיקרו-סירקולציה בקליפת המוח.
עם היצרות או חסימה של ענפי עורקים בודדים של המוח, איסכמיה לא תמיד מתפתחת בו או נצפית באזורים קטנים של רקמות, מה שמוסבר על ידי נוכחות במערכת העורקים של המוח של אנסטומוזות רבות המחברים את העורקים הראשיים של המוח. המוח (שני צווארים פנימיים ושתי חוליות) במעגל השטח של וויליס, ועורקי פיאל גדולים כמו גם קטנים הממוקמים על פני המוח. הודות לאנסטומוזות, זרימת דם צדדית מתרחשת במהירות בבריכה של העורק הכבוי. זה מקל על ידי הרחבת ההסתעפות של עורקי הפיאל, אשר נצפית כל הזמן בתנאים כאלה, הממוקם לפריפריה ממקום היצרות (או חסימה) של כלי הדם. תגובות כלי דם כאלה משמשות לא יותר מאשר ביטוי של ויסות המיקרו-סירקולציה ברקמת המוח, המבטיחה אספקת דם מספקת.
בתנאים אלה, הרחבת כלי הדם תמיד בולטת ביותר באזור העורקים הקטנים, כמו גם במקטעים הפעילים שלהם - סוגרים של ענפים ועורקים פרה-קורטיקליים (איור 9-9). המנגנון הפיזיולוגי האחראי להרחבת כלי דם מפצה זו אינו מובן היטב. בעבר, ההנחה הייתה שתגובות כלי דם אלו המווסתות את אספקת הדם לרקמה נוצרות עקב דיפוזיה
אורז. 9-9.מערכת עורקי פיאל על פני המוח עם מקטעי כלי דם פעילים: 1 - עורקי פיאל גדולים; 2 - עורקי pial קטנים; 3 - עורקים פרה-קורטיקליים; 4 - סוגרים ענפים
מטבוליטים מרחיבים (יוני מימן ואשלגן, אדנוזין) מיסודות הרקמה של המוח, החווים חוסר באספקת דם, אל דפנות הכלים המספקים להם דם. עם זאת, יש כיום עדויות ניסויות רבות לכך שהרחבת כלי דם מפצה תלויה מאוד במנגנון נוירוגני.
שינויים במיקרו-סירקולציה במוח בזמן איסכמיה זהים באופן עקרוני לאיברים אחרים בגוף (ראה סעיף 9.2.2).
9.5.4. הפרעות במחזור הדם הנגרמות על ידי שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם
שינוי בנזילות (תכונות הצמיגות) של הדם הוא אחד הגורמים העיקריים להפרעות במחזור הדם, וכתוצאה מכך, לאספקת דם מספקת לרקמת המוח. שינויים כאלה בדם משפיעים קודם כל על זרימתו דרך כלי הדם, במיוחד דרך הנימים, ועוזרים להאט את זרימת הדם בהם עד לעצירה מוחלטת. גורמים הגורמים להפרות של תכונות ריאולוגיות, וכתוצאה מכך, נזילות הדם במיקרו-כלים הם:
1. צבירה תוך וסקולרית מוגברת של אריתרוציטים, אשר, גם עם שיפוע לחץ שמור בכל המיקרו-כלים, גורם להאטה בזרימת הדם בהם. מעלות משתנותעד שהוא מפסיק לחלוטין.
2. הפרה של יכולת העיוות של אריתרוציטים, התלויה בעיקר בשינויים בתכונות המכניות (ההתאמה) של הממברנות החיצוניות שלהם, היא בעלת חשיבות רבה לנזילות הדם דרך נימי המוח. קוטר לומן הנימים כאן קטן מקוטר האריתרוציטים, ולכן, במהלך זרימת הדם הרגילה דרך הנימים, האריתרוציטים עוברים לתוכם רק במצב מעוות (מוארך). כושר העיוות של אריתרוציטים בדם יכול להיות מופרע בהשפעת השפעות פתוגניות שונות, מה שיוצר מכשול משמעותי לזרימה תקינה של הדם דרך נימי המוח ומשבש את זרימת הדם.
3. ריכוז אריתרוציטים בדם (המטוקריט מקומי), שיכול להשפיע גם על נזילות הדם דרך מיקרו-כלים. עם זאת, ההשפעה הזו כנראה פחות בולטת כאן מאשר במחקר של דם המשתחרר מכלי דם בוויסקומטרים. בתנאים של הגוף, ריכוז אריתרוציטים בדם
יכול להשפיע על נזילותו דרך כלי מיקרו בעקיפין, שכן עלייה במספר אריתרוציטים תורמת להיווצרות האגרגטים שלהם.
4. מבנה זרימת הדם (כיוון ומסלול אריתרוציטים בלומן כלי הדם וכו'), שהוא גורם חשוב הקובע את זרימת הדם התקינה דרך מיקרו-כלים (במיוחד לאורך ענפי עורקים קטנים בקוטר של פחות מ-100). מיקרון). במהלך ההאטה הראשונית בזרימת הדם (לדוגמה, בזמן איסכמיה), מבנה זרימת הדם משתנה באופן שהנזילות שלו פוחתת, מה שתורם להאטה גדולה עוד יותר בזרימת הדם בכל המיטה המיקרו-מחזורית וגורם להפרעה בדם הרקמה. לְסַפֵּק.
השינויים המתוארים בתכונות הריאולוגיות של הדם (איור 9-10) יכולים להתרחש בכל מערכת הדם, לשבש את המיקרו-סירקולציה בגוף בכללותו. עם זאת, הם יכולים להתרחש גם באופן מקומי, למשל, רק בכלי הדם של המוח (בכל המוח או בחלקיו הבודדים), ולשבש את המיקרו-סירקולציה שלהם ואת תפקוד האלמנטים הנוירונים שמסביב.
אורז. 9-10.גורמים הקובעים את התכונות המיקרו-ראולוגיות של דם בנימים ובעורקים קטנים וורידים סמוכים
9.5.5. היפרמיה עורקית במוח
שינויים בזרימת הדם כגון היפרמיה עורקית (ראה סעיף 9.1) מתרחשים במוח עם התרחבות חדה של הענפים של עורקי הפיאל. הרחבת כלי דם זו מתרחשת בדרך כלל כאשר יש חוסר באספקת דם לרקמת המוח, למשל, עם עלייה בעוצמת חילוף החומרים (במיוחד במקרים של הופעת פעילות עווית, בפרט במוקדים אפילפטיים), בהיותו אנלוגי של היפרמיה תפקודית באיברים אחרים. התרחבות של עורקי הפיאל יכולה להתרחש גם עם ירידה חדה בלחץ העורקי הכולל, עם חסימה של ענפים גדולים של העורקים המוחיים, והיא הופכת בולטת עוד יותר בתהליך של שיקום זרימת הדם ברקמת המוח לאחר איסכמיה, כאשר היא פוסט איסכמית ( או תגובתי) מתפתחת היפרמיה.
היפרמיה עורקית במוח, המלווה בעלייה בנפח הדם בכלי שלו (במיוחד אם התפתחה היפרמיה בחלק ניכר מהמוח), עלולה להוביל לעלייה לחץ תוך גולגולתי. בהקשר זה, מתרחשת היצרות מפצה של מערכת העורקים הראשיים - ביטוי של ויסות הקביעות של נפח הדם בתוך הגולגולת.
עם היפרמיה עורקית, עוצמת זרימת הדם במערכת כלי הדם של המוח יכולה לעלות בהרבה על הצרכים המטבוליים של מרכיבי הרקמה שלו, אשר בולטת במיוחד לאחר איסכמיה חמורה או פגיעה מוחית, כאשר האלמנטים העצביים שלה נפגעים והמטבוליזם בהם יורד. . במקרים אלו, החמצן שמביא הדם אינו נספג ברקמת המוח, ולכן זורם דם עורקי (אדום) בוורידי המוח. נוירוכירורגים כבר מזמן הבחינו בתופעה הזו, ומכנים אותה זלוף יתר של המוחעם טיפוסי דם ורידי אדום.זהו אינדיקטור למצב חמור ואף בלתי הפיך של המוח, אשר מסתיים לעיתים קרובות במותו של החולה.
9.5.6. בצקת מוחית
התפתחות בצקת מוחית קשורה קשר הדוק להפרעות במחזור הדם שלה (איור 9-11). מצד אחד, שינויים במחזור הדם במוח עשויים להיות הגורמים הישירים לבצקת. זה מתרחש כאשר יש עלייה חדה בלחץ הדם.
אורז. 9-11.תפקיד פתוגני ופיצוי של גורמים במחזור הדם בהתפתחות בצקת מוחית
לחץ בכלי המוח עקב עלייה משמעותית בלחץ הדם הכולל (בצקת נקראת יתר לחץ דם). איסכמיה מוחית יכולה גם לגרום לנפיחות הנקראת איסכמית. בצקת כזו מתפתחת בשל העובדה שבמהלך איסכמיה נפגעים האלמנטים המבניים של רקמת המוח, שבהם מתחילים תהליכים של קטבוליזם משופר (במיוחד פירוק של מולקולות חלבון גדולות) ומופיעים מספר רב של שברים פעילים אוסמוטיים של מקרומולקולות רקמה. . עלייה בלחץ האוסמוטי ברקמת המוח, בתורה, גורמת למעבר מוגבר של מים עם אלקטרוליטים המומסים בהם מכלי הדם לחללים הבין-תאיים, ומהם ליסודות הרקמה של המוח, המתנפחים בחדות.
מצד שני, שינויים במיקרו-סירקולציה במוח יכולים להשפיע מאוד על התפתחות בצקת מכל אטיולוגיה. את התפקיד המכריע ממלאים שינויים ברמת לחץ הדם במיקרו-כלים של המוח, שקובעים במידה רבה את מידת הסינון של מים עם אלקטרוליטים מהדם אל חללי הרקמות של המוח. לכן, התרחשות של היפרמיה עורקית או סטגנציה ורידית של דם במוח תמיד תורמת להתפתחות בצקת, למשל, לאחר פגיעה מוחית טראומטית. חשיבות רבהיש גם את מצב מחסום הדם-מוח, שכן המעבר לחללי רקמות מהדם של לא רק חלקיקים פעילים אוסמוטי, אלא גם רכיבים אחרים של פלזמה דם, כגון, למשל, תלוי בו חומצות שומןוכו', אשר בתורם פוגעים ברקמת המוח ותורמים להצטברות עודפי מים בה.
חומרים פעילים אוסמוטיים המשמשים לטיפול בבצקת, המגבירים את האוסמולריות בדם, לרוב אינם יעילים במניעת בצקת מוחית. במחזור הדם, הם תורמים לספיגת המים בעיקר מרקמת מוח שלמה. באשר לאותם חלקים במוח שבהם כבר התפתחה בצקת, התייבשותם לרוב אינה מתרחשת בשל העובדה כי ראשית, ישנם מצבים ברקמה הפגועה התורמים לאגירת נוזלים (אוסמולריות גבוהה, נפיחות). אלמנטים סלולריים). שנית, עקב הפרעה של מחסום הדם-מוח, החומר הפעיל אוסמוטי ניתן עם מטרה טיפוליתלתוך הדם, עצמו עובר לרקמת המוח ותורם עוד יותר ל
להחזיק שם מים, כלומר. גורם לעלייה בבצקת מוחית, במקום להחליש אותה.
9.5.7. שטפי דם במוח
דם זורם מהכלים אל רקמת המוח בשני תנאים (איור 9-12). לעתים קרובות יותר זה קורה כאשר קרע של דפנות העורקים המוחיים,מתרחשת בדרך כלל עם עלייה משמעותית בלחץ התוך-וסקולרי (במקרים של עלייה חדה בלחץ העורקי הכולל ופיצוי בלתי מספק שלו באמצעות התכווצות העורקים המוחיים המתאימים). דימומים מוחיים כאלה, ככלל, מתרחשים במהלך משברי יתר לחץ דם, כאשר הלחץ העורקי הכולל עולה בפתאומיות, ומנגנוני הפיצוי של מערכת העורקים של המוח אינם פועלים. גורם נוסף התורם לדימום מוחי בתנאים אלו הוא משמעותי שינויים במבנה של דפנות כלי הדם,שאינם עומדים בכוח המתיחה של לחץ דם גבוה (לדוגמה, באזור מפרצת עורקים).
מכיוון שלחץ הדם בעורקי המוח עולה באופן משמעותי על רמת הלחץ התוך גולגולתי, עם שטפי דם כאלה במוח בגולגולת סגורה הרמטית,
אורז. 9-12.גורמים והשלכות של שטפי דם במוח
לחץ, והמבנים של המוח המקיפים את מוקד הדימום מעוותים. בנוסף, הדם שנשפך לרקמת המוח פוגע במרכיבים המבניים שלו עם מרכיבים כימיים רעילים הכלולים בו. בסופו של דבר, מתפתחת בצקת מוחית. מאחר וכל זה לפעמים מתעורר פתאום ומלווה ב מצב רציניחולה עם אובדן הכרה וכו', נקראים דימומים מוחיים כאלה שבץ (אפופלקסיה).
יתכן גם סוג נוסף של דימום ברקמת המוח - ללא קרע מורפולוגי של דפנות כלי המוח. שטפי דם כאלה מתרחשים ממיקרו-כלים עם נזק משמעותי למחסום הדם-מוח, כאשר לא רק מרכיבי פלזמת הדם, אלא גם היסודות הנוצרים שלו מתחילים לעבור לרקמת המוח. בניגוד לשבץ, תהליך זה מתפתח לאט יחסית, אך מלווה גם בפגיעה במרכיבים המבניים של רקמת המוח ובהתפתחות בצקת מוחית.
הפרוגנוזה של מצבו של החולה תלויה במידה רבה בהיקף הדימום ובהשלכות שהוא גורם בצורה של בצקות ופגיעה במרכיבים המבניים של המוח, וכן בלוקליזציה של הדימום במוח. אם הנזק לרקמת המוח הוא בלתי הפיך, הרי שהתקווה היחידה של הרופא והמטופל היא לפצות על תפקודי המוח על חשבון חלקיו הלא פגומים.
הפרה של מחזור הדם המרכזי והפריפריאלי מתפתחת מסיבות שונות. למרות זאת תמונה קלינית מדינה נתונהניתן לזיהוי ואופייני בכל המקרים. בפרקטיקה הכירורגית מדובר בבעיה שכיחה למדי, הכוללת רבות מצבים פתולוגייםמשפיע בצורה כזו או אחרת על זרימת הדם.
גורמים להפרעות במחזור הדם
מצבים שונים יכולים להפריע לתנועה התקינה של הדם דרך כלי הדם:
- לומן הכלי אינו ניתן למעבר. זה אפשרי אם הוא חסום (לדוגמה, על ידי פקקת או רובד טרשת עורקים) או
- שינויים פתולוגייםקירות (היפרטרופיה ביתר לחץ דם עורקי).
- דחיסה של הכלי מבחוץ (לדוגמה, על ידי גידול).
- פגיעה בדופן כלי הדם.
- שינוי דם.
- ירידה (עם דימום, התייבשות).
- ירידה בלחץ הדם (הלם, אי ספיקת לב).
- פתולוגיה של הלב (פגמים, אי ספיקת לב), שבה נפח הדם הנפלט לסיסטולה יורד.
כל המצבים הללו יכולים להשפיע על זרימת הדם של כלי הדם הראשיים והן ההיקפיים. במקרה של בעיות בלב, הפרעות המודינמיות, שינויים בנפח הדם במחזור הדם, פתולוגיה של מנגנוני קרישה, זרימת הדם תופרע בכל הרמות - מכלי הדם הגדולים ועד הקטנים ביותר. הפרעות מקומיות (היצרות, פקקת, היפרטרופיה של דפנות כלי הדם) משתקפות ישירות באזור שבו הן הופיעו.
הגורמים להפרעות במחזור הדם ההיקפי זהים, באופן עקרוני, לאלה המרכזיים. עם זאת, אם מדברים על הפתולוגיה של זרימת הדם בפריפריה, קודם כל, נרמזות הפרעות בזרימת הדם המקומית.
הפרעות בזרימת הדם ההיקפית בניתוח הן בעיקר מצבים הקשורים להפסקה מקומית של זרימת הדם: פקקת, תסחיף, הידוק כלי דם, טרשת עורקים. כל המצבים הללו (למעט אולי טרשת עורקים) הם דחופים, הדורשים סיוע מיידי.
הפרעות במחזור הדם ההיקפי: תסמינים
מה הביטוי להפסקה מקומית של זרימת הדם? רקמות שאין להן אספקת דם מספקת מתחילות לחוות איסכמיה, מכיוון שכעת הן אינן מקבלות את החמצן הדרוש לחיים נורמליים. ככל שהמחסור בתזונה חזק יותר, כך מוות תאים מתרחש מהר יותר. בהיעדר הסיוע הדרוש, מתפתחת גנגרנה (כלומר, נמק של רקמות ללא אספקת דם).
הפרה של זרימת הדם ההיקפית של הגפיים התחתונות היא הכי הרבה דוגמה מובהקת. הפרעות בזרימת הדם ב מקרה זהעלול להתפתח באופן פתאומי או הדרגתי.
קלאודיקציה לסירוגין
הגורמים השכיחים ביותר למצב זה הם טרשת עורקים של הגפיים התחתונות, דלקת עורקים לא ספציפית.זרימת הדם בכלי הדם מופרעת עקב היצרות הלומן שלהם עקב צמיחה הדרגתית של רובד טרשת עורקים או התעבות הדפנות כתוצאה מכך. של תגובה דלקתית לא ספציפית.
הפרה של זרימת הדם ההיקפית במקרה זה מתבטאת בתמונה הקלינית הבאה:
- שלב הפיצוי. הוא מאופיין בהופעת חולשה ברגליים, התכווצויות ואי נוחות על רקע מאמץ גופני. עם זאת, כאב מופיע רק בהליכה ממרחק של 0.5-1 ק"מ לפחות.
- שלב פיצוי המשנה. המטופל נאלץ להפסיק ללכת עקב כאבים ברגליים לאחר 0.2-0.25 ק"מ. הגפיים התחתונות עוברות כמה שינויים עקב חוסר אספקת דם: עור חיוור, יבש, מתקלף, ציפורניים שבירות, שכבת שומן תת עורית דלילה. הפעימה בעורקים נחלשת.
- שלב הפיצוי. הליכה ללא כאב אפשרית במרחק של לא יותר מ-100 מ'. היפותרופיה של השרירים נצפית, העור נפצע בקלות, סדקים וכיבים מופיעים ברבים על פני השטח שלו.
- שלב שינויים הרסניים. במצב זה, זרימת הדם בכלי הדם נעצרת כמעט לחלוטין. הגפיים התחתונות מכוסות בכיבים, במקרים חמורים במיוחד מתפתחת גנגרנה של האצבעות. יכולת התעסוקה פוחתת בחדות.
כמובן, הפרה של מחזור הדם ההיקפי בפתולוגיה זו מתפתחת במשך זמן רב. לפני השלב של גנגרנה, הרבה זמן עובר, שבמהלכו אתה יכול לקחת אמצעים נחוציםכדי למנוע הפסקה מוחלטת של זרימת הדם.
פקקת עורקים ותסחיף
במקרה זה, יש הפרות חריפות של מחזור העורקים ההיקפי, אשר תוך מספר שעות יכול להוביל להתפתחות של גנגרנה של הגפה, אם לא ניתן סיוע בזמן.
קריש דם בעורק יכול להיווצר על רובד טרשת עורקים, באזור הדלקת של דופן כלי הדם או הנזק שלו. תסחיף הוא פקקת המובאת על ידי זרימת דם מחלק אחר של מיטת כלי הדם. כתוצאה מכך, לומן הכלי נחסם לחלוטין, זרימת הדם נעצרת, הרקמות מתחילות לחוות איסכמיה, וכאשר שימור לטווח ארוךבמצב כזה הם מתים (מתפתחת גנגרנה).
מרפאה להפרעות חריפות של זרימת הדם ההיקפית
השינוי המהיר ביותר בסימפטומים נצפה עם תסחיף, מכיוון שבמקרה זה, הפסקת זרימת הדם מתרחשת פתאום, ולא משאירה אפשרות לשינויים מפצים.
בשעתיים הראשונות החולה חווה כאבים עזים בגפה. האחרון הופך חיוור וקר למגע. אין פעימה בעורקים הדיסטליים. בהדרגה הכאב פוחת, ויחד איתו הרגישות עמומה עד להרדמה מלאה. פונקציות מוטוריותגם הגפיים סובלים, בסופו של דבר מתפתח שיתוק. בקרוב מאוד יש שינויים בלתי הפיכים ברקמות ומוותן.
עם פקקת, התמונה היא, באופן עקרוני, זהה, אבל התפתחות המרפאה לא כל כך מהירה. הצמיחה של קריש דם דורשת זמן מסוים, לכן, זרימת הדם אינה מופרעת מיד. על פי הסיווג של Savelyev, יש 3 דרגות של איסכמיה:
- זה מאופיין בהפרעות של רגישות.
- הפרעות תנועה מצטרפות.
- בשלב זה מתחיל נמק רקמות.
הטקטיקה תלויה בחומרת האיסכמיה ובקצב ההתפתחות של שינויים בלתי הפיכים ברקמות. הפרעות חריפות במחזור הדם היקפי דורשות טיפול כירורגי. במקרה של הידרדרות הדרגתית בזרימת הדם בשלבי הפיצוי תוצאה טובהניתן להשיג באמצעות טיפול שמרני.
ניתוחים להפרעות חריפות בזרימת הדם
טיפול שמרני במקרה זה אינו יעיל, מכיוון שהוא אינו מסוגל להרוס לחלוטין את הפקקת ולבטל את החסימה בזרימת הדם. מינויו אפשרי רק במקרה של פתולוגיה נלווית חמורה, בתנאי שתגובות מפצות מספיקות. לאחר התייצבות מצבו של החולה, מתבצעת ניתוח להוצאת הפקקת מהלומן של הכלי.
שחזר את זרימת הדם כדלקמן. צנתר פוגרטי מוחדר בלומן של העורק הפגוע מעל מקום החסימה, בעזרתו מסירים את הפקקת. להחדרת קטטר, גישה כירורגית מתבצעת ברמת ההתפצלות (במקרה של נזק לגפה התחתונה) או עורק זרוע(במקרה של פגיעה בגפה העליונה). לאחר ביצוע ארטריוטומיה, צנתר פוגרטי מועבר למקום החסימה של כלי הדם על ידי פקקת, עובר דרך החסימה, ולאחר מכן מנופח ומוסר במצב זה. הבלון המנופח בקצה הצנתר לוכד וגורר לאורך הקריש.
במקרה של פקקת באזור דופן כלי דם שהשתנה אורגנית, הסבירות להישנות גבוהה. לכן, לאחר שחזור זרימת הדם, יש צורך לבצע פעולת שחזור מתוכננת.
אם המצב התחיל והתפתחה גנגרנה של הגפה, מבצעים כריתה.
טיפול למחיית מחלות של העורקים
טיפול שמרני נקבע בשלבים המוקדמים של המחלה, כמו גם בנוכחות התוויות נגד שיטות כירורגיותיַחַס. עקרונות בסיסיים של טיפול:
- חיסול גורמים המעוררים עווית עורקים: עישון, אלכוהול, היפותרמיה.
- מינוי נוגדי עוויתות.
- משככי כאבים לשיכוך כאבים.
- הפחתת צמיגות הדם על ידי רישום תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה.
- דיאטה להורדת רמות הכולסטרול בדם.
- סטטינים לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים.
- טיפול במחלות נלוות המשפיעות לרעה על כלי הדם: לַחַץ יֶתֶר, סוכרת, טרשת עורקים.
עם זאת, הכי הרבה שיטה יעילההטיפול נשאר ניתוח משחזר- shunting (יצירת אנסטומוזה מעקף), סטנטינג (התקנת סטנט לתוך לומן כלי הדם).
סיכום
הפרעות במחזור הדם ההיקפי עשויות לנבוע סיבות שונות. חשוב לזכור שהפרעות ארוכות טווח או חריפות בזרימת הדם יכולות להוביל לשינויים בלתי הפיכים ברקמות ולגרום לגנגרנה.
למניעה הפרעות כלי דםיש צורך לשמור על אורח חיים בריא, תזונה נכונה, דחיית הרגלים רעים, כמו גם טיפול בזמןמחלות התורמות להתפתחות אנגיופתיה.
זרימת דם היקפית היא מתן תהליך מתמיד במחזור הדם הסגור של הלב וכלי הדם. שריר הלב שואב דם כמו משאבה. לא מעט תפקיד חשובבתנועה של דם משחק נפח שלו, צמיגות, כמו גם מספר גורמים אחרים. לחץ ההרכב הנוזלי מאופיין באופי פועם, הנגרם כתוצאה מהתכווצות הלב ושינוי בגוון כלי הדם.
מאפיינים עיקריים
על פי תכונות ביופיזיות ואזורים תפקודיים, הם מחולקים לסוגים הבאים:
- אבי העורקים והעורקים מידה גדולה. הם משמשים לביצוע זרימת דם תרגום עקב עוצמת האנרגיה של הקירות המתוחים בסיסטולה;
- עורקים ועורקים קטנים - כלי שקובעים את כמות ההתנגדות הכוללת;
- נימים - כלי דם המשתתפים בתהליך המטבולי של חומרים בין דם ורקמות;
- anastomose arteriovenous - מספקים חלוקה מחדש של זרימת הדם מהעורקים מבלי להשפיע על הנימים;
- ורידים - בעלי יכולת למתוח, אך הגמישות שלהם חלשה למדי.
למערכת הדם יש שני מעגלים של מחזור דם: גדול וקטן. במעגל הראשון, הדם נכנס לאבי העורקים ולכלים היוצאים משמאל חדר הלב, ואז הוא נכנס לאטריום בצד ימין. באשר למעגל הקטן, זרימת הדם מופנית מחדר הלב הימני אל הריאות. כאן הדם ניזון בחמצן, נפטר מעודפים פחמן דו חמצניורק לאחר מכן הוא נכנס לאטריום משמאל. בגופו של אדם בוגר, כ-80% מהדם נמצא בתוך המעגל הגדול, כ-10% בתוך המעגל הקטן, והשאר בשריר הלב.
המסה הכוללת של הדם המעורבת בתהליך מחזור הדם נעה בין 4 ל-6 ליטר.נפחו נקבע על פי משקל הגוף הכולל של אדם, שהוא אחוז של כ-8% מהמסה הכוללת. איברים כגון כבד, טחול, כליות, ריאות, מח עצםומקלעת עורית תת-פפילרית של כלי דם משולבים למחסן דם. בדם יש את היכולת לשמור בו כמות גדולה של דם מרוכז.
הודות ל לחץ דםמספק זרימת דם לכל כלי הדם. ערכו תלוי בסיבות חשובות רבות ויש לו הבדלים משמעותיים ב חלקים שוניםגוּף.
ויסות מחזור הדם ההיקפי
התכונה התפקודית הרגולטורית של זרימת הדם נקבעת על ידי הפעולה המקושרת של מנגנונים הומוראליים עם הפעלה מקבילה של מערכת העצבים. הוא מבצע את הפונקציה של ייעול יציאת הדם, לגבי רקמות ואיברים בהתאם לרמת הפעילות של הכלל. גוף האדם.
במהלך חילוף החומרים ברקמות ובאיברים, הפעולה המתמשכת היא יצירת מטבוליטים המשפיעים על מצב כלי הדם והטונוס שלהם. תהליך ויסות עצמי זה נקרא מטבולי, אשר נובע מקצב הפעילות התפקודית של כל האיברים והרקמות בגוף. יחד עם זאת, הוא מסדיר בבירור את אספקת הדם, הטבועה ברמה הגנטית במבנה שריר הלב ובמערכת הדם כולה.
הפרעות בזרימת הדם ההיקפית
פונקציונליים מתרחשים על רקע שינוי בקצב הלב והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם. חלקי מערכת הדם קשורים זה בזה. ואם באחד מהחלקים יש הפרה או כשל, אז זה בהכרח ישפיע על כל שאר המרכיבים שלו. התנגדות לזרימת דם נובעת מרוחב הפער בין ותכונות ההרכב הנוזלי של הדם.
במקרה שבו ההתנגדות מתחילה להיחלש, יש עלייה בזרימת הדם המקומית, וכתוצאה מכך היפרמיה עורקית. התהליך הבא, הנגרם מהפרעות, ממשיך בדיוק הפוך, התנגדות מוגברת בעורקים ההיקפיים מובילה לתהליך של הפחתת מהירות זרימת הדם הכוללת, התורם להתפתחות איסכמיה.
הגורמים המשפיעים על תפקודי הלב הם ירידה בנפח הדם העובר את תהליך החזרה מהוורידים ישירות ללב, וכן פגמים, אי ספיקה מסתמית, היחלשות של שריר הלב. כל ההפרות לעיל מובילות בכל מקרה להצרה או התרחבות של כלי דם בודדים ורפורמה מבנית של הקירות, מלווה בחסימה של לומן כלי הדם במלואו או בחלקו.
הפרה של מחזור הדם ההיקפי מתרחשת כאשר מערכת הדם נלחצת או חסומה, וכתוצאה מכך יש קושי בזרימת הדם ובזרימת הדם הורידית. מיקרוסירקולציה תקינה ממלאת תפקיד חשוב מאוד בתהליך זרימת הדם, וכל הפרה שלו מובילה בהכרח להתפתחות מחלות קשות, כגון היפרמיה ואיסכמיה.
לאחר מכן, כל המעורבים ב תהליך פתולוגירקמות ואיברים אינם מסופקים מספיק בחמצן, שכנגדו מתרחשת היפוקסיה, הלחץ התוך קפילרי יורד ומספר הנימים המעורבים יורד. במקביל, ההובלה של מיקרו-אלמנטים אנרגיה וחמצן הנכנסים לרקמות מואטת, אך תוצרים מטבוליים מצטברים בהם. עם הפרעה מטבולית משמעותית ברמה התאיתיש התפתחות של פתולוגיות, אפילו כמו נמק.
התהליכים המתמשכים השפעה שליליתעל מצב הכלים: יכולת ההרחבה של הרקמה עולה, והגמישות נעלמת. יתר על כן, הנוזל מסונן, נכנס לרקמה מהנימים, וכתוצאה מכך נפיחות. במקרה של הפרות, מערכת הדם מונעת מהגוף, כלומר מכל האיברים והרקמות, אספקה מלאה של חמצן וחומרים מזינים. זה, בתורו, משפיע על התכונות התפקודיות שלו, ומשפיע לרעה על כל התהליך של מחזור הדם ההיקפי.
פתרון בעיות במחזור הדם במערכת
במצב תקין של הלב - מערכת כלי הדםמייעל את מתן הצרכים הנוכחיים של איברים ורקמות באמצעות אספקת דם.
זרימת הדם השיטתית במקרה זה היא ברמה הראויה, בשל הפעילות הברורה והבלתי פוסקת של הלב, טונוס כלי הדם המעולה והמצב המקביל. עם תפקוד לקוי של שריר הלב וגמישות כלי הדם, מתפתחות פתולוגיות במערכת הדם, עקב אי ספיקה של מחזור הדם ההיקפי.
לכל מחלה אינדיבידואלית תסמינים משלה ודורשת התייחסות פרטנית לתהליך הבדיקה, בירור גורמים סיבתיים וטיפול. אז, ההפרעות העיקריות, כגון היפרמיה עורקית, קיפאון דם ורידי ופתולוגיות אחרות, מאופיינות בסימנים בודדים. כאן, מצב הכלים, מהירות זרימת הדם, ספיקת מילוי הכלים והנפח הכולל של הרכב הנוזל במחזור משחקים תפקיד מהותי.
לאבחון מחלות יש סיבות משלו לקביעת צבע וגוון דם, ניטור טמפרטורת הגוף, קביעת נוכחות או היעדר בצקת, התרחבות המיטה הורידית, חסימת עורקים, הידוק ורידים, מהירות וספיקת אספקת הדם לאיברים ורקמות. של גוף האדם.
הפרעות מיקרו-סירקולציה יכולות להתרחש ללא קשר למהלך התהליכים הראשוניים של זרימת הדם מהעורקים לוורידים. זה עשוי לנבוע משינויים בתכונות הדם, חיזוק או היחלשות של צבירת אריתרוציטים בכלי הדם. במקרה זה, זרימת הדם בנימים נוטה להאט.
הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר לשיקום זרימת דם תקינה ותפקוד שאיבה ברור של הלב.
הפרעות במחזור הדם - שינוי שנוצר כתוצאה משינוי בנפח ותכונות הדם בכלי הדם או מדימום. למחלה יש אופי כללי ומקומי. המחלה מתפתחת, ומדממת. ניתן להבחין בפגיעה בזרימת הדם בכל חלק בגוף האדם, ולכן יש הרבה סיבות להופעת המחלה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הסיבות להפרעות במחזור הדם דומות מאוד בביטוייהן ל. לעתים קרובות הגורם המעורר הוא שקיעת רכיבים שומניים בדפנות כלי הדם. עם הצטברות גדולה של שומנים אלה, מציינת הפרה של זרימת הדם דרך הכלים. תהליך זה מוביל לסתימת פתח העורקים, להופעת מפרצת ולעיתים לקרע של הדפנות.
באופן קונבנציונלי, הרופאים מחלקים את כל הגורמים המשבשים את זרימת הדם לקבוצות הבאות:
- דְחִיסָה;
- טְרַאוּמָטִי;
- vasospastic;
- מבוסס על גידולים;
- סגר.
לרוב, פתולוגיה מאובחנת אצל אנשים עם סוכרת ומחלות אחרות. כמו כן, הפרעות במחזור הדם מתבטאות לעיתים קרובות מפציעות חודרות, הפרעות בכלי הדם ומפרצת.
לימוד המחלה, הרופא חייב לקבוע בדיוק היכן ההפרה ממוקמת. אם נגרמות הפרעות במחזור הדם בגפיים, סביר להניח שהאינדיקטורים הבאים שימשו כסיבות:
- נזק לעורקים;
- פלאקים של כולסטרול;
- קרישי דם;
- עוויתות של העורקים.
המחלה מעוררת לעתים קרובות על ידי מחלות אופייניות:
- סוכרת;
הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות מתקדמות בהשפעת גורמים מסוימים - ניקוטין, אלכוהול, משקל עודף, גיל מבוגר, סוכרת, גנטיקה, כשל במטבוליזם של שומנים. הגורמים להובלת דם לקויה ברגליים הם מאפיינים כלליים. המחלה מתפתחת כמו במקומות אחרים, מפגיעה במבנה העורקים, ירידה בלומן של כלי הדם עקב הופעת פלאקים, תהליך דלקתי של דפנות העורקים ומעוויתות.
האטיולוגיה של תאונה מוחית טמונה בהתפתחות של טרשת עורקים ויתר לחץ דם. עלייה חדהלחץ משפיע על מבנה העורקים ויכול לעורר קרע, מה שמוביל להמטומה תוך מוחית. גם לתרום להתפתחות המחלה יכול נזק מכניגולגולות, .
גורמים מעוררים של תאונה מוחית הם הגורמים הבאים:
- עייפות מתמדת;
- לחץ;
- מתח פיזי;
- שימוש באמצעי מניעה;
- עודף משקל;
- שימוש בניקוטין ומשקאות אלכוהוליים.
מחלות רבות מתבטאות אצל בנות במהלך ההריון, כאשר הגוף משתנה באופן משמעותי, הרקע ההורמונלי מופרע והאיברים צריכים להיבנות מחדש לעבודה חדשה. במהלך תקופה זו, נשים יכולות לזהות הפרה של מחזור הדם של הרחם. התהליך מתפתח על רקע ירידה בתפקודים המטבוליים, האנדוקריניים, התחבורה, ההגנה ואחרים של השליה. בגלל פתולוגיה זו, מתפתחת אי ספיקת שליה, אשר תורמת לפגיעה תהליך החלפהבין איברי האם לעובר.
מִיוּן
כדי להקל על הרופאים לקבוע את האטיולוגיה של המחלה, הם הסיקו את הסוגים הבאים של הפרעות מחזוריות חריפות שכיחות במערכת הלב וכלי הדם:
- קרישה תוך וסקולרית מופצת;
- במצב של הלם;
- שפע עורקים;
- עיבוי הדם;
- שפע ורידי;
- אנמיה חריפהאו צורה כרונית של פתולוגיה.
הפרעות מקומיות במחזור הדם הוורידי מתבטאות בסוגים הבאים:
- פַּקֶקֶת;
- חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
- התקף לב;
- תַסחִיף;
- קיפאון דם;
- שפע ורידי;
- שפע בעורקים;
- דימום ודימום.
הרופאים מציגים גם סיווג כללי של המחלה:
- הפרה חריפה - מתבטאת בצורה חדה בשני סוגים - דימומי או שבץ איסכמי;
- כרוני - מתפתח בהדרגה מ התקפות חריפות, המתבטא בעייפות מהירה, כאבי ראש, סחרחורת;
- הפרה חולפת של מחזור הדם המוחי - מאופיינת בחוסר תחושה של חלקי הפנים או הגוף, התקפי אפילפסיה, הפרה של מכשיר הדיבור, חולשה בגפיים, כאבים, בחילות.
תסמינים
תסמינים נפוצים של המחלה כוללים התקפי כאב, שינוי בגוון האצבעות, הופעת כיבים, ציאנוזה, נפיחות של הכלים והאזור סביבם, עייפות, עילפון ועוד ועוד. כל אדם שאי פעם נתקל בבעיות כאלה התלונן שוב ושוב בפני הרופא על ביטויים כאלה.
אם נפרק את המחלה לפי מיקום הנגע ותסמיניו, הרי שתאונות מוחיות בשלב הראשון אינן באות לידי ביטוי. הסימנים לא יטרידו את המטופל עד שתהיה אספקת דם חזקה למוח. כמו כן, המטופל מתחיל להראות תסמינים כאלה של הפרעות במחזור הדם:
- תסמונת כאב;
- חוסר תיאום ו תפקוד חזותי;
- רעש בראש;
- ירידה ברמת כושר העבודה;
- הפרה של איכות תפקוד הזיכרון של המוח;
- חוסר תחושה של הפנים והגפיים;
- כשל במנגנון הדיבור.
אם יש הפרה של זרימת הדם ברגליים ובזרועות, המטופל מפתח צליעה חמורה עם כאב, כמו גם אובדן רגישות. הטמפרטורה של הגפיים מופחתת לעתים קרובות מעט. האדם עלול להיות מוטרד תחושה מתמדתכבדות, חולשה ועוויתות.
אבחון
בפרקטיקה הרפואית, טכניקות ושיטות רבות משמשות לקביעת הגורם להפרעות במחזור הדם ההיקפי (PIMK). הרופאים רושמים למטופל בדיקה אינסטרומנטלית:
- בדיקת דופלקס אולטרסאונד של כלי דם;
- פלבוגרפיה ניגודית סלקטיבית;
- סינטיגרפיה;
- טומוגרפיה.
כדי לקבוע גורמים המעוררים הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות, הרופא עורך בדיקה לנוכחות של פתולוגיות כלי דם, וגם מזהה את כל הסימנים, נוכחות פתולוגיות אחרות, המצב הכללי, אלרגיות וכו' לנטילת אנמנזה. ל הגדרה מדויקתהאבחנה נקבעת על ידי שיטות מעבדה:
- בדיקת דם כללית וסוכר;
- קרישה;
- ליפידוגרמה.
בבדיקת המטופל, עדיין יש צורך לקבוע את תפקודי הלב. לשם כך, המטופל נבדק באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב, פונוקרדיוגרפיה.
על מנת לקבוע את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם בצורה מדויקת ככל האפשר, המטופל נבדק בפעילות גופנית, עם עצירת נשימה ובבדיקות אורתוסטטיות.
יַחַס
התסמינים והטיפול במחזור קשורים זה לזה. עד שהרופא לא יגלה לאיזו מחלה שייכים כל הסימנים, אי אפשר לרשום טיפול.
התוצאה הטובה ביותר של הטיפול תהיה במטופל שהפתולוגיה שלו אובחנה בשלבים הראשונים והטיפול התחיל בזמן. בחיסול המחלה, הרופאים נוקטים הן בשיטות רפואיות והן בשיטות כירורגיות. אם המחלה מתגלה בשלב הראשוני, אז אתה יכול להירפא על ידי העדכון הרגיל של דרך החיים, איזון תזונה ומשחק ספורט.
טיפול בזרימת דם לקויה נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:
- חיסול הגורם השורשי;
- עלייה בהתכווצות שריר הלב;
- ויסות של המודינמיקה תוך לבבית;
- שיפור עבודת הלב;
- טיפול בחמצן.
שיטות טיפול נקבעות רק לאחר זיהוי מקור התפתחות הפתולוגיה. אם יש הפרה של זרימת הדם של הגפיים התחתונות, אז המטופל צריך להשתמש טיפול תרופתי. הרופא רושם תרופות לשיפור טונוס כלי הדם ומבנה הנימים. כדי להתמודד עם מטרות כאלה, תרופות כאלה יכולות:
- venotonics;
- phlebotropic;
- לימפוטוניקה;
- אנגיופרוטקטורים;
- טבליות הומיאופתיות.
לטיפול נוסף, הרופאים רושמים נוגדי קרישה ואנטי דלקתיים תרופות לא סטרואידיותוכן נעשה שימוש בהירודותרפיה.
במידת הצורך, ניתנת למטופל סיוע מהיר - אנגיופלסטיקה או ניתוח פתוח. ניתוח אנגיופלסטיקה מתבצע באמצעות מספר דקירות במפשעה, מוחדר קטטר קטן עם בלון לעורק. כאשר הצינור מגיע למקום החסימה, מתרחב בלון מיוחד, אשר מגביר את הלומן בעורק עצמו וזרימת הדם חוזרת. על האזור הפגוע מותקן סטנט מיוחד המהווה אמצעי מניעה להישנות היצרות. אותו הליך יכול להתבצע עם התבוסה של חלקים אחרים בגוף.
מְנִיעָה
כדי לא לעורר הפרה של זרימת עמוד השדרה או חסימה של כלי דם בכל חלק אחר של הגוף, הרופאים ממליצים לעקוב אחר כללי מניעה פשוטים:
- לאנשים עם עבודה בישיבה, רצוי לעסוק באופן קבוע בפעילות גופנית קלה. ספורט בחייו של אדם צריך להיות לא רק בערב, אלא גם במהלך היום. אנשים עם אורח חיים בישיבה צריכים לקחת הפסקה מהעבודה כל כמה שעות ולעשות כמה תרגילים כדי לשפר את זרימת הדם בכל הגוף. הודות לאמצעים כאלה, גם עבודת המוח משתפרת;
ג'וזף אדיסון
בעזרת פעילות גופנית והתנזרות, רוב האנשים יכולים להסתדר ללא תרופות.
ייעוץ מקוון
שאל את שאלתך לרופאים המייעצים בפורטל וקבל תשובה חינם.
לקבלת הייעוץ
הפרה של מחזור העורקים ההיקפי מתפתחת לרוב ב גפיים תחתונות, הקשור לתכונות האנטומיה:המסיביות היחסית של הגפיים התחתונות דורשת אספקת דםעורקים בקליבר גדול עם לחץ דם גבוה,מה שיוצר את התנאים המוקדמים להתפתחות טרשת עורקים, כל שאר הדברים שווים.
היצרות העורקים על ידי פלאקים טרשתיים מובילה למחסור מתקדם בזרימת הדם, שבמקרים קיצוניים מביא להתפתחות גנגרנה. השכיחות של טרשת עורקים של הגפיים התחתונות על פי מחקרים אפידמיולוגיים3% - 10% באוכלוסייה הכלליתעם עלייה של עד 15% -20% בתת קבוצת האנשים שהגיעו לגיל 70 שנים.סיכון לאיסכמיה חמורהמוביל לגנגרנהמתגלה בכ-4% מהאנשים הסובלים מטרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות.
גורמי סיכון להתפתחות טרשת עורקיםגפיים תחתונות:
מגדר הוא גורם סיכון שאינו ניתן לשינוי.טרשת עורקים מתפתחת לעתים קרובות יותר ומוקדם יותר אצל גברים. הורמונים נשייםלהפחית את הסיכוןהתפתחות של טרשת עורקים אצל נשיםלפני תחילת גיל המעבר. עם זאת, סמים לא מאפשרים לך להחזיר את הזמן אחורהטיפול הורמונלי חלופי בתקופה שלאחר גיל המעבר בנשים אינו משתפר, אך מחמיר את הפרוגנוזה מבחינתסיבוכים קרדיווסקולריים. בממוצע, נגעים טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות שכיחים פי 2 בגברים.
גיל. לרוב, טרשת עורקים מתפתחת בגיל מבוגר ובגיל סנילי לאחר 70 שנה.
עישון לפחות פי שלושה מגביר את הסיכון לנגעים טרשתיים של העורקים של הגפיים התחתונות.
יתר לחץ דם עורקי וסוכרת מעלים את הסיכון לטרשת עורקים פי 2-4.
דיסליפידמיה עם רמות גבוהות של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכהפי 2 מגביר את הסבירות לפתח טרשת עורקים.
השמנת יתר ונמוכה פעילות גופניתהם גורמי סיכון נפוצים לטרשת עורקים.
היפרהומוציטינמיה. רמה מוגברת של הומוציסטאין בדם נקבעת ב-1% מהאוכלוסייה הכללית, בעוד בטרשת עורקים של הגפיים התחתונות, הומוציסטאיןגדל ב-30% מהמקרים.
קרישיות יתר. מספר מחקרים הראו קשר בין רמה מוגברתפיברינוגן בדם ונגעים טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות. עלייה בהמטוקריט ובצמיגות הדם בחולים אלו קשורה לרוב לעישון.
תמונה קלינית.
כ-20% מהאנשים הסובלים מטרשת עורקים של הגפיים התחתונות אינם מתלוננים. ב-80% מהמקרים מתרחשים נגעים טרשת עורקים של הגפיים התחתונות עם התפתחות תסמינים שונים.
סימפטום אופייני של טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות הוא צליעה לסירוגין, המתבטאכאב בשרירי השוק בזמן הליכה,הכאב נעלם לאחר מנוחה קצרה. עם התפתחות של היצרות עורקים קריטית, מתרחש כאב במנוחה, מופיעים כיבים טרופיים ומתפתחת גנגרנה. לוקליזציהנגע היצר במקטע אבי העורקים-איליאקגורם לתסמונת כאבבגלוטאוס באזור ובאזור הירך.
מספר חולים מפתחים תסמינים לא ספציפיים: אי נוחות בגפיים התחתונות, עוויתות, חולשה ברגליים, ירידה במסת השריר של הגפיים התחתונות, תפקוד לקוי של זיקפהאצל גברים, ירידה בקו השיער והידלדלות העור ברגליים, האטה בצמיחת הציפורניים, חיוורון של עור הרגליים,קושי בהליכה ללא תסמינים אופיינייםקלאודיקציה לסירוגין.
אבחון.
האבחון מתחיל בפירוט תלונות, נטילת אנמנזה, הערכת גורמי סיכון קרדיווסקולרייםובחינה אובייקטיבית. בבדיקה מפנים את תשומת הלב לאטרופיה של שרירי הגפיים התחתונות, היחלשות או היעדר דופק במישוש של עורקי הגפיים התחתונות ושינויים טרופיים בעור.
חשיבות רבה היא להגדרת מדד הקרסול-ברכיאלי - היחס בין לחץ הדם הסיסטולי הנמדד בקרסול ובכתף. קרסול-ברכיים רגיליםאינדקס 1.0-1.4. ירידה במדד הקרסול-ברכיאלי מתחת ל-0.9 מהווה קריטריון למחיית נגעים טרשתיים של העורקים של הגפיים התחתונות.השיטה המשתלמת והבטוחה ביותר להמחשת זרימת דם בגפיים התחתונות– דופלרוגרפיה אולטרסאונד. יותר אינפורמטיבי, אבל פחותאנגיוגרפיה CT ואנגיוגרפיה MRI הן dositukpronsmtyu.שיטת ההדמיה המדויקת ביותר, אנגיוגרפיה פולשנית עם הזרקת ניגוד לעורק הירך, משמשת בחולים הזקוקים לניתוח.
יַחַס.
במקום הראשון בטיפול בשינוי גורםלב וכלי דםלְהִסְתָכֵּן: הפסקת עישון, בקרת לחץ דם, טיפול בסוכרת, בקרת דיסליפידמיה, אורח חיים בריאחיים, אינטליגנטי אימון גופני, הגבלה בתזונה של שומנים מן החי, שמירה על משקל גוף תקין.
מחקר הראה יעילות גבוהה תרגילי פיזיותרפיה, יכולת ההליכה עלתה לפי מקורות שונים ב-50-200%, אנשים עם צליעה לסירוגין מחינוך גופני (הליכון) הגדילו את המרחק שנסע ללא כאב ב-150 מטר בממוצע.
טיפול תרופתי:
תרופות נוגדות טסיות דם. אַספִּירִיןבמינון של 75-325 מ"ג ליום מפחית את הסיכון הכולל למוות סיבות כלי דם, הסיכון לאוטם שריר הלב ושבץ אצל חולים הסובלים מטרשת עורקים של הגפיים התחתונות. במקרה של אי סבילות לאספירין, התור נשקלclopidlogrelאני.
נפטידרופורילמחקרים הראו כי הם מגבירים את היכולת ללכת ללא כאבים בחולים עם קלאודיקציה לסירוגיןבכ-25%. תרופה זו ניתנת דרך הפה ב-100-200 מ"ג 2-3 פעמים ביום לאחר הארוחות.
מחקרים הראו כמהיְעִילוּת ל-קרניטיןועם תסמינים של צליעה לסירוגין. חומרים אלו קיימים בשוק התרופות בעיקר בצורת תוספי מזון.
תרופות להורדת לחץ דם כשלעצמם אינם טיפול לטרשת עורקים, אך המינוי שלהם ליתר לחץ דם משפיע לטובה על כל התוצאות של נגעים כלי דם טרשתיים. מטה-אנליזה אחת גדולה מראה כי רישוםמעכבי ACEהשפעה מועילה על הסימפטומים של קלאודיקציה לסירוגין.
מַטָרָה סטטיניםמועיל במונחים של מניעת סיכונים קרדיווסקולריים. מטה-אנליזה אחת הראתה השפעה סימפטומטית בצליעה לסירוגין בצורה של עלייה של 163 מטר במשך ההליכה ללא כאב.
נגזרות של פרוסטגלנדין (אלפרוסטדיל, אילופרוסט) למנוע את ההפעלה של לויקוציטים וטסיות דם, להגן על האנדותל של כלי הדם, יש אפקט מרחיב כלי דם.באיסכמיה קריטית, פרנטרלמינוי תרופות אלה משפר ביעילות את זרימת הדם בגפיים המושפעות. מספר מחקרים הראו כי מתן נגזרות של פרוסטגלנדין שיפר את ההישרדות והגדילסיכוי להציל איבר.
Pentoxifyllineהיא נגזרת של מתילקסנטין הקשורה כימית למולקולות קפאין ותיאופילין. Pentoxifyllineמפחית את רמת הפיברינוגן בדם, משפר את התכונות הריאולוגיות של הדם, בעל אפקט מרחיב כלי דם. Pentoxifylline יש ל טווח רחבהשפעות פרמקולוגיות, עם נקודות יישום תחומים שוניםרפואה. האפקט מגונן על הכבד מתואר, היעילות של pentoxifylline בדלקת כבד אלכוהולית ו הפטוזיס שומני. זה הופך את המינוי של pentoxifylline למוצדק במיוחד בשילוב של נגעים עורקים היקפייםעם נזק אלכוהולי או אחר לכבד. Pentoxifylline הוכח כיעיל ב נפרופתיה סוכרתיתבמונחים של הפחתת פרוטאינוריה. ההשפעה הרדיואקטיבית של pentoxifylline מצאה את יישומו במניעת מספר סיבוכים של טיפול בקרינה - פיברוזיס לאחר קרינה, רטינופתיה בקרינה. Pentoxifylline מצא את השימוש שלו בהמטולוגיה, זה עוזר עם אנמיה אצל אנשים על המודיאליזה.
טיפול ניתוחי. יש צורך ב-revascularization כירורגית:
1. לא ניתן לשלוט בחולים עם תסמינים של קלאודיקציה לסירוגין באמצעות תרופות.
2. חולים עם איסכמיה קריטית בגפיים התחתונות: כאבי מנוחה איסכמיים, התפתחות כיבים טרופיים. עם התפתחות גנגרנה, יש צורך בקטיעה.
3. חולים עם איסכמיה חריפה: ירידה חדה בזרימת הדם לאיבר עם איום של גנגרנה.
טכניקות רה-וסקולריזציה תוך-וסקולרית כוללות: ניתוחי בלון, כריתת אטרקטומיה. מיקום סטנט, כריתת פקקת. עם התפתחות פקקת חריפה, ראוי להשתמש בטיפול תרומבוליטי תוך 6 שעות מרגע החסימה. רהוסקולריזציה כירורגית פתוחה מתבצעת על ידי החלת מעקףshunt וסקולרי המאפשר לזרימת דם לעקוף את האזור החסום.