Neurogeensed hingamishäired: hüperventilatsiooni sündroom. Erinevat tüüpi hingamishäired


Miks me haigutame? Kui esitate selle küsimuse haigutavatele inimestele, kuulete peaaegu kindlasti palju erinevaid vastuseid. Võib öelda, et ta on väga väsinud. Teine on see, et ta tahab magada. Kolmas on igav. Neljas – et umbne. Viiendaks ... Põhjuseid on palju, kuid tulemus on üks. Mis siis põhjustab selle tahtmatu hingamisliigutuse, mis koosneb sügavast aeglasest sissehingamisest ja kiirest väljahingamisest?

Nagu näitavad arvukad uuringud, hakkavad aju uimasuse, väsimuse, igavuse seisundis pärssimise protsessid erutusprotsesside üle domineerima. Selle tulemusena pärsitakse ka mõningaid keha funktsioone, sealhulgas. See muutub haruldaseks, vähem sügavaks, mille tõttu süsihappegaas ja muud ainevahetusproduktid kogunevad verre. Aju hingamiskeskustele mõjudes kutsuvad nad esile haigutamist.

Sügava aeglase hingamise ajal rikastub veri hapnikuga. Ja suuõõne, näo, kaela lihaste pinge, mis on seotud haigutusega, suurendab verevoolu kiirust pea veresoontes. Kõik see parandab ajurakkude verevarustust ja nendes toimuvad ainevahetusprotsessid on aktiivsemad. Lisaks venitab inimene haigutades sageli (muidugi, kui olukord lubab), pingutades käte, jalgade ja eriti selja lihaseid. Pingetest saadavad signaalid sisenevad retikulaarsesse formatsiooni, mille üheks põhiülesandeks on ajukoore toonuse säilitamine. Loomulikult ei ole rüüpamine nii kuum kui intensiivne liigutus ja impulsside voog lihastest pole nii suur kui näiteks aktiivse lihastöö ajal. Ja ometi aktiveerivad need impulsid teatud määral retikulaarset moodustist ja see omakorda erutab ajukoore neuroneid, justkui sundides neid pärssimist maha raputama. Seega aktiveerib haigutamine aga väga lühikeseks ajaks ajutegevuse.

Aga siin on see, mis on huvitav! Selgus, et haigutusega ei kaasne alati unisus või tüdimus. Selle ala eksperdid, kes töötasid aastaid katselendurite ja langevarjuritega, on korduvalt märganud, et enne vastutustundlikke lende hakkasid paljud neist haigutama, nii et põsesarnad tõmbusid krampi. Mis viga? Mingist uimasusest ei saa ju juttugi olla! Vastupidi, kõik kehasüsteemid on täielikus valmisolekus.

Ja siin on asi. Olukordades, mis hõlmavad tugevat emotsionaalne stress, oht, lülitub spontaanselt sisse kõige iidsem mehhanism: inimene tardub instinktiivselt, hinge kinni hoides. Ja siis lülitatakse sisse veel üks veelgi iidsem mehhanism - haigutamine (haigutamine on iidne vorm hingamine, roomajate, kalade neelamishingamise lähedal). Samal ajal küllastab sügav hingamine verd hapnikuga, see siseneb ajju, lihastesse, säilitades valmisoleku otsustavaks tegevuseks.

"Aga kas pole võimalik verd hapnikuga rikastada, lihtsalt hingates sügavalt õhku ja mitte haigutades?" lugeja võib küsida. See küsimus pakub huvi ka asjatundjatele. Sellele vastamiseks viisime läbi katse. Vabatahtlikel paluti matkida haigutamist, st suu laiaks avades ja keelt tagasi liigutades hääldades vaikselt pikka “oooo”. Seejärel paluti katsealustel – neid oli üle saja – oma tundeid kirjeldada. Sellised vastused nagu "sukeldus pimedusse", "ei kuulnud midagi", ei tekitanud üllatust. Tõepoolest, inimene haigutades peaaegu alati sulgeb või katab silmad. Samuti on teada, et haigutamise ajal kuuleb inimene halvemini. Seda seletatakse asjaoluga, et pehme suulae venitava lihase toimel lähevad seinad lahku eustakia toruühendamine suuõõne keskkõrvaõõnde, kus õhk tormab keskkõrvaõõnde.

Üllatavalt erinev. Peaaegu kõik märkisid oma vastustes, et haigutamine tekitab lõdvestustunnet, rahulikkust: “väga kergeks läks”, “sees kõik lõdvestus” ... Vastuste analüüs näitas, et haigutamine mingil määral leevendab. Seetõttu haigutasid katselendurid vastutustundliku lennu ootuses tahes-tahtmata, vähendades nii närvipinget.

Ja sina ja mina, haigutades õhtul pärast kiiret tööpäev, me vaevalt arvame, et haigutamise abil võib keha end uneks ette valmistada, kustutades negatiivsete emotsioonide jäljed ja luues selleks mugava rahuliku tausta. "Võib-olla", sest puuduvad veel teaduslikud tõendid selle kohta, et haigutamist käsitletaks teatud vahendina negatiivsetest emotsioonidest põhjustatud stressi vastu. Aga Kindlasti on emotsiooni ja haigutamise vahel seos. Soovi korral saate seda kontrollida. Olles ennast hoolikalt jälginud, märkad, et sa ei taha haigutada, kui tuju on rõõmsameelne, hea, rõõmus, tore. Teine asi on see, kui meid kuidagi alla surutakse, rõhutakse. See on koht, kus mõnikord ründab, nagu inimesed tavaliselt ütlevad, "närvilist" haigutamist.

Täiendavad uuringud näitavad, kas haigutamine on tõesti refleksne vabanemine tarbetutest, ebasoodsatest emotsionaalsetest jälgedest. Aga see, et see tuleb meile kindlasti kasuks ja on organismile füsioloogiliselt vajalik, on selge ka tänapäeval.

Mitu huvitavaid fakte seotud sellega, kuidas ja miks me haigutame.

Teatavasti on haigutamine nakkav: niipea kui haigutama hakatakse, võtavad kõik ümberringi selle üles. Fakt on see, et haigutamine tekib kergesti jäljendava refleksina. See refleks paneb meid mitte ainult haigutama, vaid ka naeratama, kui keegi läheduses naerab.

Kui olete proovinud kõiki teadaolevaid abinõusid, kuid te ei saa ikka uinuda, proovige haigutamist jäljendada. Võtke mugav asend, lõdvestuge ja haigutage magusalt suletud silmadega ja pärani avatud suuga. Korrake seda mitu korda ja võib-olla jõuab teieni kauaoodatud unistus.

Unisuse, väsimuse seisundis muutub hingamine pinnapealseks, monotoonseks. Verre koguneb süsihappegaas ja teised ainevahetusproduktid, mis hingamiskeskustele mõjudes põhjustavad haigutamist.

Kuigi haigutamine aktiveerib hingamiskeskust, füüsilised harjutused veel tõhusam. Seetõttu, kui haigutamine hakkab päeva jooksul töö ajal üle saama (reeglina juhtub see nendega, kes töötavad istudes), peate tõusma, ventileerima ruumi ja tegema 5-6 harjutust: kiiguta käed külgedele ja üles, poolkükid, kükid, torso külgedele, edasi, taha.

Paljud peavad haigutamist täiesti kahjutuks ja isegi kasulikuks refleksiks: kui inimene haigutab, lõdvestuvad tema lihased ja aju on hapnikuga küllastunud. Eksperdid hoiatavad ka – sagedane põhjuseta haigutamine võib olla ohtlike haiguste sümptomiks. Kuidas eristada kahjutut uimasust halvast enesetundest ja mõista, et on aeg pöörduda arsti poole?

Miks me haigutame?

Inimene haigutab mitmel põhjusel. See võib olla psühholoogiline "ahel" reaktsioon, väsimus, hapnikupuudus, emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus. Enamasti tahetakse haigutada siis, kui “midagi hingata pole”: reeglina viibib inimene sellistel puhkudel kaua umbses ruumis. Haigutades tagab inimene aju küllastumise hapnikuga, õhutab seda ja aitab paremini töötada. "Pöörake tähelepanu: niipea, kui haigutate magusalt, ja varsti leiate lahenduse probleemile, mis on teid hommikust saati vaevanud, või tekib idee, mis toob edu," märgib arst-terapeut Aleksander Zubarev. "See juhtub seetõttu, et aju sai sügava hingamise tulemusena suure osa hapnikku ja teenis aktiivsemalt."

Sageli hakkab inimene haigutama, kui ta mõne ees närvi läheb tähtis sündmus. Stressi ajal hoiavad refleksitasemel inimesed hinge kinni, ilma et nad seda isegi märkaksid. Hapniku tase veres langeb ja keha "sunnib" inimest haigutama ja õhuvoolu tagama.

Tõsi, haigutamine pole mitte ainult positiivseid külgi. Mõnikord võib sagedane ilma nähtava põhjuseta haigutamine viidata sellele, et inimesel on rasked haigused- hormonaalsetest häiretest organismis kuni diabeet ja hulgiskleroos.

Kas haigutamine on kahjulik?

Kui tuba on ventileeritud ja magasite öösel, kuid siiski ei lõpeta haigutamist, ei ole teil arstiga konsulteerimine üleliigne. Regulaarne haigutamine võib olla märk tõsistest haigustest – näiteks diabeedist. Fakt on see, et selle haigusega ei satu glükoos keharakkudesse ega tooda energiat. Patsient tunneb samal ajal kohutavat väsimust, ta tahab pidevalt magada - sellest ka sagedane haigutamine.

Unisus koos haigutusega võib olla ka sümptomiks mõnest teisest ohtlikust haigusest – obstruktiivsest uneapnoest või pikk viivitus hingamine unes. Tavaliselt on norskajad ohus. Mõnikord lõpetab inimene norskamise ajal äkitselt hingamise ja hakkab mõne sekundi pärast uuesti käima. Sellised hingetõmbed võivad kesta kuni minut. Mõned ei omista sellele erilist tähtsust, kuid tegelikult põhjustab uneapnoe organismile olulist kahju. Kuni inimene ei hinga, ei sisene hapnik sisemusse ja kõik elundid hakkavad halvemini töötama. Päeval püüab keha hapnikupuudust kompenseerida ja inimene haigutab pidevalt.

Kuidas aru saada, millal on aeg arsti juurde minna?

Haigutamine ilmneb ka alandatud rõhu korral. "Järsk vererõhu langus on sümptom tõsised patoloogiad hoiatab terapeut. - Sealhulgas võib see olla aordi aneurüsm, väga ohtlik haigus mis on peaaegu asümptomaatiline ja tulvil negatiivseid tagajärgi. Samuti võib korduv haigutamine viidata sclerosis multiplex’ile ehk haigusele, mille puhul on kahjustatud närvisüsteem.

Arst tuletab meelde: haigutamine iseenesest ei saa olla iseseisev haiguse tunnus. Iga haigus avaldub mitme sümptomina. Jah, kl hulgiskleroos, lisaks haigutamisele on see liigutuste koordinatsiooni rikkumine, nägemishäired, lihaste nõrkus.

"Sage haigutamine koos teiste sümptomitega võib olla emotsionaalse stressi või depressiooni, samuti hormonaalsete häirete või kehva vereringe ja muude haiguste tunnused," ütleb Zubarev. - Kui haigutate sageli ja tunnete teist tüüpi ebamugavusi, pöörduge oma arsti poole. Kurnatusest haigutamine on vaid märk sellest, et pead paremini magama! Tihti inimene haigutab ja just sellepärast, et naaber haigutab, on selline “ahelreaktsioon” kõigile teada. Selle olemuse kohta on palju erinevaid arvamusi, kuid võime kindlalt väita, et see ei tee halba. Seega, kui kolleeg või sõber armsalt haigutab, siis ära kõhkle talle seltsiks: anna oma ajule portsjon hapnikku!

Funktsionaalse iseloomuga hingamisteede häirete korral võib autonoomse düsfunktsiooni ilming olla hingeldus, mida provotseerib emotsionaalne stress, mis esineb sageli neuroosi, eriti hüsteerilise neuroosi, aga ka vegetatiivse-vaskulaarsete paroksüsmide korral. Patsiendid seletavad seda õhupuudust tavaliselt reaktsioonina õhupuuduse tundele. Psühhogeensed hingamishäired väljenduvad eeskätt sunnitud pinnapealses hingamises koos selle ebamõistliku suurenemise ja süvenemisega kuni “koer-koera hingamise” tekkeni afektiivse pinge kõrgpunktis. Sagedased lühikesed hingamisliigutused võivad vahelduda sügavate hingetõmmetega, mis ei too kergendustunnet, millele järgneb lühike hingetõmme. Hingamisliigutuste sageduse ja amplituudi lainetaoline suurenemine koos nende järgneva vähenemisega ja lühikeste pauside ilmnemine nende lainete vahel võib jätta mulje Cheyne-Stokesi tüüpi ebastabiilsest hingamisest. Kõige iseloomulikumad on aga rindkere tüüpi sagedase pinnapealse hingamise paroksüsmid koos kiire üleminekuga sissehingamiselt väljahingamisele ja võimatusega pikka aega hinge kinni hoida. Krambid psühhogeenne düspnoe tavaliselt kaasneb südamepekslemise tunne, mida süvendab põnevus, kardialgia. Mõnikord tajuvad patsiendid hingamisprobleeme tõsise kopsu- või südamepatoloogia tunnusena. Ärevus oma somaatilise tervise seisundi pärast võib esile kutsuda ka ühe psühhogeensete vegetatiivsete häirete sündroomidest koos ülekaaluka hingamisfunktsiooni häirega, mida tavaliselt täheldatakse noorukitel ja noortel – "hingamiskorseti" või "sõdurisüdame" sündroomi, mida iseloomustab vegetatiivse-neurootiliste häirete tõttu hingamine ja südametegevus, mis väljenduvad hüperventilatsiooni paroksüsmidena, samal ajal kui täheldatakse õhupuudust, mürarikast, ägavat hingamist. Sellest tulenev õhupuuduse tunne ja täieliku hingamise võimatus on sageli kombineeritud surmahirmuga lämbumise või südameseiskumise tõttu ning see võib olla maskeeritud depressiooni tagajärg. Peaaegu pidev või afektiivsete reaktsioonidega järsult suurenev õhupuudus ja mõnikord sellega kaasnev ummikutunne rinnus võib avalduda mitte ainult psühhotraumaatilise häire korral. välised tegurid, aga ka endogeensete muutustega emotsionaalse sfääri seisundis, mis on tavaliselt tsüklilised. Vegetatiivsed, eriti hingamishäired muutuvad siis eriti oluliseks depressiooni staadiumis ja avalduvad depressiivse meeleolu taustal, sageli koos kaebustega tõsise üldise nõrkuse, pearingluse, une ja ärkveloleku tsüklilise muutumise katkemise, une katkemise kohta. , luupainajad jne Pikaajaline funktsionaalne hingeldus, mis avaldub sagedamini pindmiste kiirete sügavate hingamisliigutustena, kaasneb tavaliselt hingamisraskuste suurenemisega ja võib põhjustada hüperventilatsiooni teket. Erinevate autonoomsete häiretega patsientidel esineb enam kui 80% juhtudest hingamisvaevusi, sh õhupuudust (Moldovaiu IV, 1991). Funktsionaalsest düspnoest tingitud hüperventilatsiooni tuleb mõnikord eristada kompenseerivast hüperventilatsioonist, mis võib olla tingitud hingamisteede esmasest patoloogiast, eriti kopsupõletikust. Samuti tuleb eristada psühhogeensete hingamishäirete paroksüsme interstitsiaalsest kopsutursest või bronhiaalobstruktsiooni sündroomist põhjustatud ägedast hingamispuudulikkusest. Tõelise ägeda hingamispuudulikkusega kaasnevad kuivad ja niisked räsised kopsudes ja rögas rünnaku ajal või pärast seda; progresseeruv arteriaalne hüpokseemia aitab neil juhtudel kaasa süveneva tsüanoosi, raske tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon. Psühhogeense hüperventilatsiooni paroksüsmidele on iseloomulik normaalsele lähedane küllastus. arteriaalne veri hapnikku, mis võimaldab patsiendil säilitada horisontaalset asendit madala peatsiga voodis. Funktsionaalse iseloomuga hingamisteede häirete lämbumise kaebused on sageli kombineeritud suurenenud žestikulatsiooni, liigse liikuvuse või ilmse motoorse rahutusega, mis ei avalda negatiivset mõju üldine seisund patsient. Psühhogeense rünnakuga ei kaasne reeglina tsüanoos, olulised muutused pulsis, vererõhu tõus on võimalik, kuid see on tavaliselt väga mõõdukas. Kopsudes vilistav hingamine pole kuulda, röga ei ole. Psühhogeensed hingamishäired tekivad tavaliselt psühhogeense stiimuli mõjul ja algavad sageli järsu üleminekuga normaalselt hingamiselt raskele tahhüpnoele, sageli hingamisrütmi häirega paroksüsmi kõrgusel, mis sageli peatub korraga, mõnikord juhtub see siis, kui patsiendi tähelepanu pöörab. vahetatakse või muude psühhoterapeutiliste nippide abil. Funktsionaalse hingamishäire teine ​​ilming on psühhogeenne (harjumuslik) köha. Sellega seoses kirjutas J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) 1888. aastal, et mõnikord on selliseid patsiente, kes köhivad lakkamatult, hommikust õhtuni, neil on napilt aega midagi ette võtta, süüa või juua. Psühhogeense köha kaebused on erinevad: kuivus, põletustunne, kõdistamine, higistamine suus ja kurgus, tuimus, limaskestale kinnijäänud puru tunne suus ja kurgus, pigistustunne kurgus. Neurootiline köha on sageli kuiv, kähe, monotoonne, mõnikord vali, haukuv. Seda saab provotseerida teravad lõhnad, kiire ilmamuutus, afektiivne pinge, mis avaldub igal kellaajal, mõnikord tekib mõju all. ärevad mõtted, kardab "nagu miski ei õnnestunud." Psühhogeenne köha on mõnikord kombineeritud perioodilise larüngospasmiga ning äkilise algusega ja mõnikord ka ootamatult peatuvate häälehäiretega. See muutub kähedaks, muutuva tooniga, mõnel juhul kombineeritakse seda spastilise düsfooniaga, mõnikord muutub see afooniaks, mida sellistel juhtudel saab kombineerida köha piisava kõlaga, mis muide tavaliselt ei sega magama. Patsiendi meeleolu muutudes võib tema hääl omandada kõlavuse, patsient osaleb aktiivselt teda huvitavas vestluses, saab naerda ja isegi laulda. Psühhogeenne köha ei allu tavaliselt pärssivatele ravimitele köha refleks. Vaatamata hingamisteede orgaanilise patoloogia tunnuste puudumisele määratakse patsientidele sageli inhalatsioonid, kortikosteroidid, mis sageli tugevdavad patsientide veendumust, et neil on ohtlik haigus. Funktsionaalsete hingamishäiretega patsiendid on sageli murelikud ja kahtlustavad, kalduvad hüpohondriale. Mõned neist, olles tabanud näiteks teatud sõltuvust oma heaolus ilmast, vaatavad ilmateateid, ajakirjandusteateid eelseisvatest “halbadest” päevadest nagu atmosfääri rõhk jne, ootavad nad hirmuga nende päevade algust, samas kui nende seisund halveneb sel ajal tegelikult oluliselt, isegi kui patsienti hirmutanud meteoroloogiline prognoos ei täitu. Füüsilise koormuse ajal funktsionaalse düspnoega inimestel suureneb hingamisliigutuste sagedus rohkem kui tervetel inimestel. Mõnikord kogevad patsiendid raskustunnet, survet südame piirkonnas, tahhükardiat, ekstrasüstooliat. Hüperventilatsiooni rünnakule eelneb sageli õhupuuduse tunne, valu südames. Keemiline ja mineraalne koostis veri on normaalne. Rünnak avaldub tavaliselt neurasteenilise sündroomi tunnuste taustal, sageli koos obsessiiv-foobse sündroomi elementidega. Selliste patsientide ravimisel on ennekõike soovitav kõrvaldada patsienti mõjutavad ja tema jaoks omavad psühhotraumaatilised tegurid. tähtsust. Kõige tõhusamad psühhoteraapia meetodid, eriti ratsionaalne psühhoteraapia, lõõgastustehnikad, töö logopeed-psühholoogiga, psühhoterapeutilised vestlused patsiendi pereliikmetega, ravi rahustite, rahustite ja antidepressantidega vastavalt näidustustele.

Ülemiste hingamisteede läbilaskvuse rikkumise korral võib suuõõne kanalisatsioon olla tõhus. Väljahingamisjõu ja köhimisliigutuste vähenemisega, hingamisharjutused ja rindkere massaaž. Vajadusel tuleb kasutada hingamisteede või trahheostoomiat, mõnikord on näidustusi trahheotoomiaks. Hingamislihaste nõrkuse korral võib olla näidustatud kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV). Hingamisteede avatuse säilitamiseks tuleks teha intubatsioon, misjärel saab vajadusel ühendada vahelduva positiivse rõhuga ventilaatori. Masina ühendamine kunstlik hingamine seda tehakse kuni hingamislihaste väljendunud väsimuse tekkeni, mille kopsude elutähtsus (VC) on 12-15 ml / kg. Peamised näidustused mehaanilise ventilatsiooni määramiseks, vt tabelit. 22.2. Vahelduva positiivse rõhuga ja CO2 vahetuse vähenemisega erineval määral ventilatsiooni saab mehaanilise ventilatsiooni ajal asendada täisautomaatse ventilatsiooniga, samas kui VC, mis on võrdne 5 ml / kg, peetakse tavaliselt kriitiliseks. Kopsude atelektaaside tekke ja hingamislihaste väsimise vältimiseks on esialgu vaja 2-3 hingetõmmet 1 min kohta, kuid hingamispuudulikkuse suurenedes viiakse vajalik hingamisliigutuste arv tavaliselt 6-9-ni 1 min kohta. Ventilaatori režiimi peetakse soodsaks, mis tagab Pa02 säilimise 100 mm Hg tasemel. ja PaCO2 tasemel 40 mm Hg. Teadvusel olevale patsiendile antakse maksimaalne võimalus kasutada oma hingamist, kuid see ei võimalda hingamislihaste väsimist. Seejärel on vaja perioodiliselt jälgida gaaside sisaldust veres, säilitada endotrahheaalse toru läbilaskvus, niisutada sissetulevat õhku ja jälgida selle temperatuuri, mis peaks olema umbes 37 ° C. Ventilaatori väljalülitamine nõuab ettevaatust ja ettevaatust, parem sünkroniseeritud vahelduva kohustusliku ventilatsiooni (PPV) ajal, kuna selles ventilaatori faasis kasutab patsient maksimaalselt oma hingamislihaseid. Mehaanilise ventilatsiooni lõpetamist peetakse sobivaks, kui kopsude spontaanne elutähtsus on üle 15 ml / kg, sissehingamise võimsus on 20 cm veesammast, Rap, üle 100 mm Hg. ja sissehingatava hapniku pinge Tabel 22.2. Peamised näidustused mehaanilise ventilatsiooni määramiseks (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Näitaja Norm Mehaanilise ventilatsiooni määramine Hingamissagedus, 1 min 12-20 Rohkem kui 35, alla 10 Kopsude elutähtsus (VC) , ml / kg 65-75 Alla 12-15 Sundväljahingamise maht, ml/kg g 50-60 Alla 10 Sissehingamise rõhk 75-100 cm wg või 7,4-9,8 kPa Alla 25 cm wg või 2,5 kPa PaO2 100 -75 mmHg või 13,3-10,07 kPa (õhu sissehingamisel) Alla 75 mmHg. või 10 kPa (sissehingamisel 02 läbi maski) PaCO2 35-45 mmHg ehk 4,52-5,98 kPa Rohkem kui 55 mmHg või 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Alla 7,2 õhku 40%. Üleminek spontaansele hingamisele toimub järk-järgult, VC üle 18 ml/kg. Hüpokaleemia koos alkaloosiga, patsiendi alatoitumus ja eriti keha hüpertermia raskendavad mehaaniliselt ventilatsioonilt spontaansele hingamisele üleminekut. Pärast ekstubatsiooni ei tohi neelurefleksi allasurumise tõttu patsienti päeva jooksul suu kaudu toita, hiljem on sibulafunktsioonide säilimisel võimalik toita, kasutades selleks algul põhjalikult püreestatud toitu. Neurogeensetega hingamishäired ah, orgaanilise ajupatoloogia tõttu on vaja ravida põhihaigust (konservatiivne või neurokirurgiline).

Ajukahjustus põhjustab sageli hingamisrütmi häireid. Tekkinud patoloogilise hingamisrütmi tunnused võivad aidata kaasa paiksele diagnoosimisele ja mõnikord ka aju patoloogilise protsessi olemuse kindlaksmääramisele. Kussmauli hingeõhk (suur hingeõhk) - ebanormaalne hingamine, mida iseloomustavad ühtlased haruldased regulaarsed hingamistsüklid: sügav mürarikas hingeõhk ja sunnitud väljahingamine. Tavaliselt täheldatakse seda metaboolse atsidoosi korral, mis on tingitud suhkurtõve kontrollimatust kulgemisest või kroonilisest neerupuudulikkusest patsientidel, kellel on tõsine seisund, mis on tingitud aju hüpotalamuse düsfunktsioonist, eriti diabeetiline kooma. Seda tüüpi hingamist kirjeldatakse saksa arst A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesi hingamine on perioodiline hingamine, mille käigus vahelduvad hüperventilatsiooni (hüperpnoe) ja apnoe faasid. Järgmise 10-20-sekundilise apnoe järgsed hingamisliigutused on suureneva ja pärast maksimumvahemiku saavutamist kahaneva amplituudiga, samas kui hüperventilatsiooni faas on tavaliselt pikem kui apnoe faas. Cheyne-Stokesi hingamise ajal suureneb alati hingamiskeskuse tundlikkus CO2 sisalduse suhtes, keskmine ventilatsiooni reaktsioon CO2-le on ligikaudu 3 korda kõrgem normaalsest, minutiline hingamismaht tervikuna on alati suurenenud, pidevalt esineb hüperventilatsioon ja gaasiline alkaloos. märkis. Cheyne-Stokesi hingamist põhjustab tavaliselt intrakraniaalsest patoloogiast tingitud neurogeenne kontroll hingamistegevuse üle. Selle põhjuseks võib olla ka hüpokseemia, verevoolu aeglustumine ja südamepatoloogiaga kopsude ülekoormus. F. Plum et al. (1961) tõestasid Cheyne-Stokesi hingamise esmast neurogeenset päritolu. Lühiajaliselt võib Cheyne-Stokesi hingamist täheldada ka tervetel inimestel, kuid hingamise perioodilisuse ületamatus on alati tõsise haiguse tagajärg. aju patoloogia mis viib eesaju reguleeriva mõju vähenemiseni hingamisprotsessile. Cheyne-Stokesi hingamine on võimalik ajupoolkerade sügavate osade kahepoolsete kahjustuste, pseudobulbaarse sündroomi, eriti kahepoolsete ajuinfarkti korral, dientsefaalse piirkonna patoloogiaga, ajutüves silla ülemise osa tasemest kõrgemal. , võib olla nende struktuuride isheemilise või traumaatilise kahjustuse, ainevahetushäirete, südamepuudulikkusest tingitud aju hüpoksia, ureemia jne tagajärg. Supratentoriaalsete kasvajate korral võib Cheyne-Stokesi hingamise järsk areng olla üheks algava transtentoriaalse herniatsiooni tunnuseks. . Perioodiline hingamine, mis sarnaneb Cheyne-Stokesi hingamisega, kuid lühemate tsüklitega, võib olla tingitud raskest intrakraniaalne hüpertensioon läheneb aju perfusiooni vererõhu tasemele, kasvajate ja muude mahuliste patoloogiliste protsessidega kolju tagumises lohus, samuti hemorraagiate korral väikeajus. Perioodiline hingamine koos hüperventilatsiooniga vaheldumisi apnoega võib olla ka ajutüve pontomedullaarse osa kahjustuse tagajärg. Seda tüüpi hingamist kirjeldasid Šoti arstid: 1818. aastal J. Cheyne (1777-1836) ja veidi hiljem - W. Stokes (1804-1878). Tsentraalse neurogeense hüperventilatsiooni sündroom - regulaarne kiire (umbes 25 1 min kohta) ja sügav hingamine(hüperpnoe), mis tekib kõige sagedamini ajutüve tegmentumi, täpsemalt keskaju alumiste osade ja silla keskmise kolmandiku vahelise parameediaalse retikulaarse moodustumise kahjustamisel. Seda tüüpi hingamine toimub eelkõige keskaju kasvajate korral, keskaju kokkusurumisel tentoriaalse hernia tõttu ja sellega seoses ulatuslike hemorraagiliste või isheemiliste koldetega ajupoolkerades. Tsentraalse neurogeense ventilatsiooni patogeneesis on juhtivaks teguriks tsentraalsete kemoretseptorite ärritus pH languse tõttu. Vere gaasilise koostise määramisel tsentraalse neurogeense hüperventilatsiooni korral tuvastatakse respiratoorne alkaloos. CO2 pinge langusega koos alkaloosi tekkega võib kaasneda teeta. Madal bikarbonaatide kontsentratsioon ja peaaegu normaalne arteriaalse vere pH (kompenseeritud respiratoorne alkaloos) eristavad kroonilist hüperventilatsiooni ägedast. Kroonilise hüperventilatsiooni korral võib patsient kaebada lühiajalise minestuse, ajuvereringe häiretest tingitud nägemiskahjustuse ja vere CO2 pinge languse üle. Kooma süvenemisega võib täheldada tsentraalset neurogeenset hüpoventilatsiooni. Kõrge amplituudiga aeglaste lainete ilmumine EEG-le näitab hüpoksilist seisundit. Apneustilist hingamist iseloomustab pikaajaline sissehingamine, millele järgneb hinge kinnipidamine sissehingamise kõrgusel ("inspiratoorne spasm") - see on hingamislihaste krampliku kokkutõmbumise tagajärg sissehingamise faasis. Selline hingamine viitab hingamise regulatsioonis osaleva silla keskmise ja sabaosa kahjustusele. Apneustiline hingamine võib olla üks isheemilise insuldi ilmingutest vertebrobasilaarses süsteemis, millega kaasneb infarkti fookuse moodustumine ajusilla piirkonnas, samuti hüpoglükeemilise kooma korral, mida mõnikord täheldatakse rasked vormid meningiit. Võib asendada Bioti hingeõhuga. Bioti hingamine on perioodilise hingamise vorm, mida iseloomustab kiirete ühtlaste rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine pikkade (kuni 30 s või pikemate) pausidega (apnoe). Seda täheldatakse aju orgaaniliste kahjustuste, vereringehäirete, raske joobeseisundi, šoki ja muude patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb pikliku medulla, eriti selles paikneva hingamiskeskuse sügav hüpoksia. Seda hingamisvormi kirjeldas prantsuse arst S. Biot (sünd. 1878) meningiidi raske vormi korral. Kaootiline ehk ataktiline hingamine – hingamisliigutuste sageduse ja sügavuse juhuslikkus, samas kui pindmised ja sügavad hingetõmbed vahelduvad juhuslikus järjekorras. Ebaregulaarsed on ka hingamispausid apnoe kujul, mille kestus võib olla kuni 30 sekundit või rohkem. Rasketel juhtudel kipuvad hingamisliigutused aeglustuma kuni peatumiseni. Ataktiline hingamine on tingitud hingamisrütmi tekitavate neuronaalsete moodustiste lagunemisest. Pikliku medulla düsfunktsioon tekib mõnikord ammu enne vererõhu langust. See võib ilmneda patoloogiliste protsesside ajal subtentoriaalses ruumis: hemorraagiatega väikeajus, aju sillas, raske traumaatilise ajukahjustusega, väikeaju mandlite herniatsiooniga foramen magnumi koos subtentoriaalsete kasvajatega jne, samuti otseste kahjustustega piklik medulla (veresoonkonna patoloogia, syringobulbia, demüeliniseeriv haigus). Hingamise ataksia korral on vaja kaaluda patsiendi üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile. Grupi perioodiline hingamine (klastri hingamine) - tuleneb silla alumiste osade lüüasaamisest ja ülemised divisjonid medulla oblongata hingamisliigutuste rühm, mille vahel on ebaregulaarsed pausid. Selle hingamisteede arütmia vormi võimalikuks põhjuseks võib olla Shy-Drageri tõbi. Ahvatlev hingamine (atonaalne, terminaalne hingamine) on patoloogiline hingamine, mille puhul hingetõmbed on haruldased, lühikesed, kramplikud, maksimaalse sügavusega ja hingamisrütm on aeglustunud. Seda täheldatakse raske aju hüpoksiaga, samuti primaarse või sekundaarne kahjustus piklik medulla. Hingamise seiskumist võivad soodustada pikliku medulla depressiivsed funktsioonid, rahustid ja narkootilised ravimid. Stridori hingeõhk (lat. stridor - susisemine, vilistamine) - lärmakas susisemine või kähe, mõnikord krigisev hingamine, sissehingamisel rohkem väljendunud, tuleneb kõri ja hingetoru valendiku ahenemisest. Kauss on märk larüngospasmist või larüngostenoosist koos spasmofiiliaga, hüsteeria, traumaatilise ajukahjustusega, eklampsiaga, vedelate või tahkete osakeste aspiratsiooniga, vagusnärvi harude ärritus aordi aneurüsmiga, struuma, mediastiinumi kasvaja või infiltraat, allergiline turse kõri, selle traumaatiline tšehhi või onkoloogiline kahjustus, difteeria laudjas. Raske stridori hingamine põhjustab mehaanilise asfiksia arengut. Inspiratoorne düspnoe on märk ajutüve alumiste osade kahepoolsest kahjustusest, tavaliselt ilming terminali etapp haigused.

Sarlaki närvi diafragma sündroom (Coffart'i sündroom) on diafragma ühepoolne halvatus, mis on tingitud peamiselt seljaaju C^ segmendi eesmiste sarvede rakkude aksonitest koosneva frenic närvi kahjustusest. See väljendub rindkere poolte hingamisteede suurenenud, ebaühtlases raskusastmes. Kahjustuse küljel on sissehingamisel kaelalihaste pinge ja tagasitõmbumine kõhu seina (paradoksaalne hingamistüüp). Röntgenikiirgus paljastab diafragma halvatud kupli tõusu sissehingamisel ja langetamist väljahingamisel. Kahjustuse küljel on kopsu alumises sagaras võimalik atelektaas, seejärel on kahjustuse küljel olev diafragma kuppel pidevalt kõrgemal. Diafragma kahjustus põhjustab paradoksaalse hingamise arengut (diafragma paradoksaalse liikuvuse sümptom või diafragma Duchenne'i sümptom). Diafragma halvatuse korral teostavad hingamisliigutusi peamiselt roietevahelised lihased. Sel juhul tõmbub sissehingamisel epigastimaalne piirkond tagasi ja väljahingamisel märgitakse selle eend. Seda sündroomi kirjeldas prantsuse arst G.B. Duchenne (1806-1875). Diafragma halvatuse põhjuseks võib olla ka seljaaju kahjustus (segmendid Cm—C^)9, eriti poliomüeliidi korral võib see olla tingitud intravertebraalsest kasvajast, kompressioonist või freniaalse närvi traumaatilisest kahjustusest ühel või mõlemad pooled mediastiinumi vigastuse või kasvaja tagajärjel. Diafragma halvatus ühelt poolt väljendub sageli õhupuuduses, kopsude elutähtsa võimekuse vähenemises. Diafragma kahepoolne halvatus on vähem levinud: sellistel juhtudel on hingamishäirete raskusaste eriti kõrge. Diafragma halvatusega sageneb hingamine, tekib hüperkapniline hingamispuudulikkus, iseloomulikud on eesmise kõhuseina paradoksaalsed liigutused (sissehingamisel tõmbub see tagasi). Kopsude elutähtsus väheneb suuremal määral koos patsiendi vertikaalse asendiga. Rindkere röntgenülesvõte näitab kupli tõusu (lõdvestus ja kõrgel seismine) halvatuse poolel (peab meeles pidama, et tavaliselt asub diafragma parempoolne kuppel umbes 4 cm kõrgemal kui vasak), rindkere halvatus. diafragma paistab fluoroskoopiaga selgemalt. Hingamiskeskuse depressioon on üks kopsude tõelise hüpoventilatsiooni põhjusi. Selle põhjuseks võib olla kehatüve tegmentumi kahjustus pontomedullaarsel tasemel (entsefaliit, hemorraagia, isheemiline infarkt, traumaatiline vigastus, kasvaja) või selle funktsiooni pärssimine morfiini derivaatide, barbituraatide ja narkootiliste ravimite poolt. Hingamiskeskuse depressioon avaldub hüpoventilatsioonina, kuna süsihappegaasi hingamist stimuleeriv toime väheneb. Tavaliselt kaasneb sellega köha ja neelureflekside pärssimine, mis toob kaasa bronhisekreedi stagnatsiooni hingamisteedes.Mõõduka hingamiskeskuse struktuuride kahjustuse korral avaldub selle depressioon eelkõige apnoe perioodidena ainult une ajal. Uneapnoe on seisund une ajal, mida iseloomustab läbipääsu katkemine õhuvool nina ja suu kaudu rohkem kui 10 sekundit. Sellised episoodid (mitte üle 10 öö kohta) on võimalikud ka tervetel inimestel nn REM-perioodidel (kiire uni silmaliigutustega). Patoloogilise uneapnoega patsiendid kogevad ööune jooksul tavaliselt rohkem kui 10 apnoepausi. Uneapnoe võib hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimise tõttu olla obstruktiivne (tavaliselt kaasneb norskamine) ja tsentraalne. Patoloogilise uneapnoe ilmnemine on eluohtlik, samas kui patsiendid surevad une pealt. Idiomaatiline i hüpoventilatsioon (primaarne idiopaatiline hüpoventilatsioon, Ondine'i needuse sündroom) avaldub kopsu- ja rindkere patoloogia puudumise taustal. Viimase nime genereerib müüt kurjast haldjas Undine'ist, kellele on antud võime võtta noortelt temasse armumise tõttu tahtmatu hingamise võimalus ja nad on sunnitud tahtlikult kontrollima iga hingetõmmet. jõupingutusi. Sellise vaevuse (hingamiskeskuse funktsionaalne puudulikkus) all kannatavad sagedamini kui 20-60-aastased mehed. Haigust iseloomustab üldine nõrkus, suurenenud väsimus, peavalud, õhupuudus füüsilise koormuse ajal. Tüüpiline on sinisus nahka, on une ajal rohkem väljendunud, samas kui hüpoksia ja polütsüteemia on tavalised. Sageli muutub hingamine unenäos perioodiliseks. Idiopaatilise hüpoventilatsiooniga patsientidel on tavaliselt suurenenud tundlikkus rahustite, keskanesteetikumide suhtes. Mõnikord debüteerib idiopaatilise hüpoventilatsiooni sündroom talutava ägeda hingamisteede infektsiooni taustal. Aja jooksul kaasneb progresseeruva idiopaatilise hüpoventilatsiooniga parema südame dekompensatsioon (südame laienemine, hepatomegaalia, kägiveenide turse, perifeerne turse). Vere gaasilise koostise uurimisel täheldatakse süsinikdioksiidi pinge tõusu 55-80 mm Hg-ni. ja hapniku pinge vähenemine. Kui patsient saavutab tahtejõul hingamisliigutuste suurenemise, võib vere gaasiline koostis praktiliselt normaliseeruda. Patsiendi neuroloogiline uuring ei tuvasta tavaliselt kesknärvisüsteemi fokaalset patoloogiat. Sündroomi oletatav põhjus on kaasasündinud nõrkus, funktsionaalne puudulikkus hingamiskeskus. Asfüksia (lämbumine) – äge või alaäge arenev ja eluohtlik patoloogiline seisund ebapiisava gaasivahetuse tõttu kopsudes, vere hapnikusisalduse järsu languse ja süsihappegaasi kogunemise tõttu. Asfüksia põhjustab kudedes ja elundites tõsiseid ainevahetushäireid ning võib põhjustada pöördumatuid muutusi neis. Asfüksia põhjuseks võib olla häire väline hingamine Eelkõige hingamisteede häired (spasm, oklusioon või kokkusurumine) - mehaaniline asfüksia, samuti hingamislihaste halvatus või parees (poliomüeliidi, amüotroofse lateraalskleroosiga jne), kopsude hingamispinna vähenemine (kopsupõletik, tuberkuloos, kopsukasvaja jne.), viibida tingimustes madal sisaldus hapnik ümbritsevas õhus (kõrged mäed, lennud kõrgel). Äkksurm unes võib esineda igas vanuses inimestel, kuid sagedamini vastsündinutel – vastsündinu äkksurm ehk "surm hällis". Seda sündroomi peetakse uneapnoe omapäraseks vormiks. Tuleb meeles pidada, et imikutel kukub rindkere kergesti maha; sellega seoses võivad nad kogeda rindkere patoloogilist ekskursiooni: see vaibub inspiratsiooni ajal. Seisundit raskendab hingamislihaste kokkutõmbumise ebapiisav koordineerimine selle innervatsiooni rikkumise tõttu. Lisaks mööduva obstruktsiooniga hingamisteed vastsündinutel, erinevalt täiskasvanutest, ei suurene hingamisjõud vastavalt. Lisaks on imikutel, kellel on hingamiskeskuse nõrkusest tingitud hüpoventilatsioon, suur tõenäosus ülemiste hingamisteede nakatumiseks.

Perifeersete funktsioonide kahjustuse korral võivad tekkida hingamishäired perifeerse pareesi ja paralüüsi korral, mis on põhjustatud seljaaju või perifeerse närvisüsteemi kahjustusest seljaaju tasandil. motoorsed neuronid ja nende aksonid, mis osalevad hingamistoimingut tagavate lihaste innervatsioonis, on võimalikud ja esmased kahjustused need lihased. Hingamisteede häired sellistel juhtudel on need hingamislihaste lõdva pareesi või halvatuse ning sellega seoses nõrgenemise ja rasketel juhtudel hingamisliigutuste lakkamise tagajärg. Epideemiline äge poliomüeliit, lateraalne amüotroofiline skleroos, Guillain-Barré sündroom, myasthenia gravis, botulism, emakakaela rindkere lülisamba ja seljaaju trauma ning mõned muud patoloogilised protsessid võivad põhjustada hingamislihaste halvatust ja sellest tulenevat sekundaarset hingamispuudulikkust, hüpoksiat ja hüperkapniat. Diagnoos kinnitatakse arteriaalse vere gaasilise koostise analüüsi tulemuste põhjal, mis aitab eelkõige eristada tõelist hingamispuudulikkust psühhogeensest hingeldamisest. Kopsupõletiku korral täheldatud bronhopulmonaalsest hingamispuudulikkusest eristatakse neuromuskulaarset hingamispuudulikkust kahe tunnuse poolest: hingamislihaste nõrkus ja atelektaas. Hingamislihaste nõrkuse edenedes kaob võime aktiivselt sisse hingata. Lisaks väheneb köhimise tugevus ja efektiivsus, mis takistab hingamisteede sisu piisavat evakueerimist. Need tegurid põhjustavad progresseeruva miliaarse atelektaasi arengut kopsude perifeersetes osades, mida aga röntgenuuringuga alati ei tuvastata. Atelektaaside arengu alguses võib patsiendil puududa veenmine kliinilised sümptomid , ja gaaside tase veres võib olla normi piires või veidi madalam. Hingamisnõrkuse edasine suurenemine hiirtel ja hingamismahu vähenemine põhjustavad tõsiasja, et üha rohkem alveoole variseb hingamistsükli pikema perioodi jooksul kokku. Neid muutusi kompenseerib osaliselt suurenenud hingamine, nii et mõnda aega ei pruugi Pco-s olulisi muutusi esineda. Kuna veri jätkab kokkuvarisenud alveoolide pesemist hapnikuga rikastumata, satub hapnikuvaene veri vasakusse aatriumi, mis toob kaasa hapnikupinge vähenemise arteriaalses veres. Seega on õõnsa mittelihase hingamispuudulikkuse varaseim tunnus atelektaasist tingitud mõõdukalt raske hüpoksia. Ägeda hingamispuudulikkuse korral, mis areneb mitme minuti või tunni jooksul, tekivad hüperkapnia ja hüpoksia ligikaudu samaaegselt, kuid reeglina on mõõdukas hüpoksia esimene neuromuskulaarse puudulikkuse laboratoorseks tunnuseks. Teine väga oluline neuromuskulaarse hingamispuudulikkuse tunnus, mida ei tohiks alahinnata, on hingamislihaste kasvav väsimus. Tekkiva lihasnõrkuse ja hingamismahu vähenemisega patsientidel on kalduvus PC02 hoida samal tasemel, kuid juba nõrgenenud hingamislihased ei talu sellist pinget ja väsivad kiiresti (eriti diafragma). Seetõttu, olenemata Guillain-Barré sündroomi, myasthenia gravise või botulismi põhiprotsessi edasisest kulgemisest, võib hingamispuudulikkus hingamislihaste suureneva väsimuse tõttu väga kiiresti areneda. Hingamislihaste suurenenud väsimusega patsientidel, kellel on suurenenud hingamine, põhjustab pinge kulmude higistamist ja mõõdukat tahhükardiat. Diafragmaatilise nõrkuse tekkimisel muutub kõhuhingamine paradoksaalseks ja sellega kaasneb inspiratsiooni ajal kõhu tagasitõmbumine. Sellele järgneb peagi hinge kinnipidamine. Vahelduva positiivse rõhuga intubatsiooni ja ventileerimist tuleks alustada just sellel varasel perioodil, ootamata, kuni kopsude ventilatsioonivajadus järk-järgult suureneb ja hingamisliigutuste nõrkus väljendub. See hetk tekib siis, kui kopsude elutähtsus jõuab 15 ml / kg või varem. Suurenenud lihaste väsimus võib olla kopsumahtuvuse järkjärgulise vähenemise põhjuseks, kuid see näitaja mõnikord stabiliseerub hilisemates staadiumides, kui lihaste nõrkus, olles saavutanud maksimaalse raskusastme, ei suurene tulevikus. Intaktsete kopsude hingamispuudulikkusest tingitud kopsu hüpoventilatsiooni põhjused on mitmekesised. Neuroloogilistel patsientidel võivad need olla järgmised: 1) hingamiskeskuse depressioon morfiini derivaatide, barbituraatide, mõnede üldanesteetikumid või selle lüüasaamine patoloogilise protsessiga ajutüve tegmentumis pontomedullaarsel tasemel; 2) seljaaju radade kahjustus, eelkõige tasandil hingamisteed mille kaudu jõuavad hingamiskeskusest eferentsed impulsid perifeersetesse motoorsete neuroniteni, mis innerveerivad hingamislihaseid; 3) seljaaju eesmiste sarvede kahjustus poliomüeliidi või amüotroofse lateraalskleroosi korral; 4) difteeria, Guillain-Barré sündroomi hingamislihaste innervatsiooni rikkumine; 5) neuromuskulaarsete sünapside kaudu impulsside juhtimise häired myasthenia gravis'e korral, mürgistus kuraaremürgiga, botuliintoksiinid; 6) progresseeruvatest tingitud hingamislihaste kahjustus lihasdüstroofia; 7) rindkere deformatsioonid, küfoskolioos, anküloseeriv spondüliit; ülemiste hingamisteede ummistus; 8) Pickwicki sündroom; 9) idiopaatiline hüpoventilatsioon; 10) metaboolne alkaloos, mis on seotud kaaliumi ja kloriidide kadumisega, mis on tingitud alistamatust oksendamisest, samuti diureetikumide ja glükokortikoidide võtmisel.

Ajukoore premotoorsete tsoonide kahepoolne kahjustus avaldub tavaliselt tahtliku hingamise rikkumises, võime kadudes vabatahtlikult muuta oma rütmi, sügavust jne, arendades samal ajal nähtust, mida nimetatakse hingamisaraksiaks. Kui see esineb patsientidel, on mõnikord häiritud ka vabatahtlik neelamine. Aju keskmiste, peamiselt limbiliste struktuuride lüüasaamine aitab kaasa käitumuslike ja emotsionaalsete reaktsioonide pärssimisele, millega kaasneb nutmise või naermise ajal omapärased muutused hingamisliigutustes. elektriline stimulatsioon limbilised struktuurid inimesel pärsivad hingamist ja võivad viia selle edasilükkamiseni rahuliku väljahingamise faasis. Hingamise pärssimisega kaasneb tavaliselt ärkveloleku taseme langus, unisus. Barbituraatide kasutamine võib põhjustada või suurendada uneapnoed. Hingamise seiskumine on mõnikord samaväärne epilepsiahooga. Hüperventilatsioonijärgne apnoe võib olla üks märke kahepoolsest kortikaalse hingamiskontrolli kahjustusest. Hüperventilatsioonijärgne apnoe on hingamise seiskumine pärast mitut sügavat hingetõmmet, mille tagajärjel langeb süsihappegaasi pinge arteriaalses veres alla normaalse taseme ning hingamine taastub alles pärast seda, kui süsihappegaasi pinge arteriaalses veres tõuseb taas normaalseks. väärtused. Hüperventilatsioonijärgse apnoe tuvastamiseks palutakse patsiendil teha 5 sügavat sisse- ja väljahingamist, samal ajal kui ta ei saa muid juhiseid. Struktuursetest või ainevahetushäiretest tingitud kahepoolse eesajukahjustusega ärkvel patsientidel kestab apnoe pärast sügavate hingetõmmete lõppu üle 10 s (12–20 s või rohkem); Tavaliselt apnoed ei esine või see ei kesta kauem kui 10 sekundit. Hüperventilatsioon ajutüve kahjustuse korral (pikaajaline, kiire, üsna sügav ja spontaanne) esineb patsientidel, kellel on ajutüve tegmentumi talitlushäire keskaju alumiste osade ja silla keskmise kolmandiku vahel. Retikulaarse moodustumise parameediaalsed lõigud on mõjutatud akvedukti ja aju IV vatsakese ventraalselt. Hüperventilatsioon sellise patoloogia korral püsib une ajal, mis annab tunnistust selle psühhogeensest olemusest. Sarnane hingamishäire tekib tsüaniidimürgistuse korral. Kortiko-dermaalse trakti kahepoolne kahjustus põhjustab pseudobulbaarset halvatust, samas kui koos fonatsiooni- ja neelamishäiretega on võimalik ülemiste hingamisteede läbilaskvuse häire ja sellega seoses hingamispuudulikkuse tunnuste ilmnemine. Hingamiskeskuse kahjustus medulla piklikus ja hingamisteede düsfunktsioon võib põhjustada hingamisdepressiooni ja erinevaid hüpoventilatsiooni sündroome. Samal ajal hingamine muutub pinnapealseks; hingamisliigutused – aeglased ja ebaefektiivsed, võimalikud hilinemised hingamises ja selle seiskumine, mis tavaliselt esineb une ajal. Hingamiskeskuse kahjustuse ja püsiva hingamisseiskumise põhjuseks võib olla vereringe seiskumine alumised sektsioonid ajutüvi või nende hävitamine. Sellistel juhtudel areneb transtsendentaalne kooma ja ajusurm. Hingamiskeskuse funktsioon võib olla häiritud otsese patoloogilised mõjud näiteks traumaatilise ajukahjustuse, tserebrovaskulaarsete õnnetuste, tüve entsefaliidi, tüve kasvajate korral, samuti sekundaarse mõjuga lähedal või kaugel paiknevate mahuliste patoloogiliste protsesside tüvele. Hingamiskeskuse funktsiooni pärssimine võib olla ka teatud ravimite üleannustamise tagajärg rahustid, rahustid, ravimid. Võimalik on ka kaasasündinud hingamiskeskuse nõrkus, mis võib olla äkksurma põhjuseks pidevast hingamisseiskumisest, mis tavaliselt tekib une ajal. Tavaliselt peetakse silmas hingamiskeskuse kaasasündinud nõrkust tõenäoline põhjus vastsündinu äkksurm. Hingamishäired puiestee sündroomi korral tekivad siis, kui sabatüve motoorsed tuumad ja vastavad kraniaalnärvid(IX, X, XI, XII). Häiritud on kõne, neelamine, areneb neelu parees, kaovad neelu- ja palatiinrefleksid, köharefleks. Hingamistoiminguga on seotud liigutuste koordineerimise häired. Luuakse eeldused ülemiste hingamisteede aspiratsiooniks ja aspiratsioonikopsupõletiku tekkeks. Sellistel juhtudel võib isegi peamiste hingamislihaste piisava funktsioneerimise korral tekkida eluohtlik lämbumine, samas kui jämeda maotoru sisseviimine võib suurendada aspiratsiooni ja neelu ja kõri talitlushäireid. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada hingamisteid või intubeerida.

Hingamise reguleerimist tagab eelkõige nn hingamiskeskus, mida kirjeldas 1885. aastal vene füsioloog N.A. Mislavsky (1854-1929), - generaator, hingamisstimulaator, mis on osa tegmentumi retikulaarsest moodustumisest medulla piklikul tasemel. Ülejäänud ühendustega seljaajuga tagab see hingamislihaste rütmilised kokkutõmbed, mis on automaatne hingamine (joonis 22.1). Hingamiskeskuse aktiivsuse määrab eelkõige vere gaasiline koostis, sõltuvalt omadustest väliskeskkond ja ainevahetusprotsesse kehas. Sellega seoses nimetatakse hingamiskeskust mõnikord ka ainevahetuskeskuseks. Hingamiskeskuse moodustamisel on esmatähtis kaks retikulaarse moodustise rakkude kogunemispiirkonda medulla piklikus (Popova L.M., 1983). Üks neist asub ühe kimbu tuuma ventrolateraalse osa - dorsaalse hingamisrühma (DRG) - asukoha tsoonis, mis annab inspiratsiooni (hingamiskeskuse sissehingatav osa). Selle rakurühma neuronite aksonid saadetakse seljaaju vastaspoole eesmistele sarvedele ja lõpevad siin motoorsete neuronitega, mis tagavad innervatsiooni hingamistegevuses osalevatele lihastele, eriti peamisele - diafragma. Hingamiskeskuse teine ​​neuronite klaster paikneb samuti pikliku tuuma piirkonnas, kus paikneb kaksiktuum. See hingamise reguleerimisega seotud neuronite rühm tagab väljahingamise, on hingamiskeskuse väljahingamise osa ja moodustab ventraalse hingamisrühma (VRG). DRG integreerib sissehingamisel kopsu venitusretseptoritelt, ninaneelu, kõri ja perifeersete kemoretseptorite aferentset informatsiooni. Nad kontrollivad ka VRH neuroneid ja on seega juhtiv lüli hingamiskeskuses. Ajutüve hingamiskeskuses on arvukalt oma kemoretseptoreid, mis reageerivad delikaatselt vere gaasilise koostise muutustele. Automaatne hingamissüsteem on oma sisemise rütmiga ja reguleerib gaasivahetust pidevalt kogu elu jooksul, töötades autopiloodi põhimõttel, samas kui ajukoore ja ajukoore-tuumaradade mõju automaatse hingamissüsteemi toimimisele on võimalik, kuid mitte vajalik. . Samal ajal mõjutavad automaatse hingamissüsteemi talitlust proiriotseptiivsed impulsid, mis tekivad hingamistegevuses osalevates lihastes, samuti unearteri hargnemiskohas unearteri tsoonis paiknevate kemoretseptorite aferentsed impulsid. arteris ning aordikaare ja selle harude seintes. Unearteri tsooni kemoretseptorid ja osmoretseptorid reageerivad vere hapniku ja süsihappegaasi sisalduse muutustele, vere pH muutustele ja saadavad impulsse kohe hingamiskeskusesse (nende impulsside teed pole veel uuritud ), mis reguleerib hingamisliigutusi, millel on automatiseeritud reflektoorne iseloom. Lisaks reageerivad unearteri tsooni retseptorid vererõhu ja katehhoolamiinide taseme muutustele veres keemilised ühendid mõjutab üldist ja kohalikku hemodünaamikat. Hingamiskeskuse retseptorid, mis saavad perifeeriast impulsse, mis kannavad teavet gaasi koostis veri ja vererõhk on tundlikud struktuurid, mis määravad automaatsete hingamisliigutuste sageduse ja sügavuse. Lisaks ajutüves paiknevale hingamiskeskusele mõjutavad hingamisfunktsiooni seisundit ka selle vabatahtlikku reguleerimist tagavad kortikaalsed tsoonid. Need asuvad aju somatomotoorsete piirkondade ja keskmiste basaalstruktuuride ajukoores. Arvatakse, et ajukoore motoorsed ja premotoorsed piirkonnad hõlbustavad, aktiveerivad inimese soovil hingamist ning ajupoolkerade keskmiste basaalsete osade ajukoor aeglustub, piirab hingamisliigutusi, mõjutades emotsionaalset seisundit. sfäär, samuti autonoomsete funktsioonide tasakaalu aste. Need ajukoore osad mõjutavad ka hingamisfunktsiooni kohanemist käitumuslike reaktsioonidega seotud keeruliste liikumistega ja kohandavad hingamist praeguste eeldatavate metaboolsete nihetega. Tahtliku hingamise ohutust saab hinnata ärkvel oleva inimese võime järgi suvaliselt või ülesande alusel muuta hingamisliigutuste rütmi ja sügavust, teha käsu peale erineva keerukusega kopsuteste. Hingamise vabatahtliku reguleerimise süsteem saab toimida ainult ärkveloleku ajal. Osa ajukoorest tulevatest impulssidest suunatakse kehatüve hingamiskeskusesse, teine ​​osa kortikaalsetest struktuuridest lähtuvatest impulssidest suunatakse mööda ajukoore-spinaalteid seljaaju eesmiste sarvede neuronitesse ning seejärel mööda nende aksoneid hingamislihastesse. Hingamise kontrolli keeruliste lokomotoorsete liigutuste ajal kontrollib ajukoor. Ajukoore motoorsetest tsoonidest mööda kortikaalseid-tuuma- ja kortikaalseid-spinaaltrakte kulgev impulss motoorsetesse neuronitesse ning seejärel neelu-, kõri-, keele-, kaela- ja hingamislihaste lihastesse osaleb ajukoore koordineerimises. nende lihaste funktsioonid ja hingamisliigutuste kohanemine selliste keeruliste motoorsete toimingutega, nagu kõne, laulmine, neelamine, ujumine, sukeldumine, hüppamine ja muud toimingud, mis on seotud vajadusega muuta hingamisliigutuste rütmi. Hingamistoimingut teostavad perifeersete motoorsete neuronite poolt innerveeritud hingamislihased, mille kehad paiknevad ajutüve vastavate tasandite motoorsetes tuumades ja seljaaju külgmistes sarvedes. Mööda nende neuronite aksoneid jõuavad eferentsed impulsid hingamisliigutuste tagamises osalevate lihasteni. Peamine, kõige võimsam hingamislihas on diafragma. Kell rahulik hingamine see varustab 90% loodete mahust. Umbes 2/3 kopsude elutähtsast mahust määrab diafragma töö ja ainult 1/3 - hingamistegevusele kaasaaitavad roietevahelised lihased ja abilihased (kael, kõht), mille väärtus. võib suureneda teatud tüüpi hingamishäiretega. Hingamislihased töötavad pidevalt, samas kui suurema osa päevast võib hingamine olla topeltkontrolli all (kere hingamiskeskusest ja ajukoorest). Kui rikutakse reflektoorne hingamine hingamiskeskuse poolt tagatud elujõudu saab säilitada vaid vabatahtliku hingamise kaudu, kuid sel juhul tekib nn "Ondine'i needuse" sündroom (vt allpool). Seega tagab automaatse hingamise peamiselt hingamiskeskus, mis on osa pikliku medulla retikulaarsest moodustumisest. Hingamislihastel, nagu ka hingamiskeskusel, on ühendused ajukoorega, mis võimaldab soovi korral automaatse hingamise ümber lülitada teadlikule, vabatahtlikult juhitavale. Aeg-ajalt on sellise võimaluse realiseerimine vajalik erinevatel põhjustel, enamasti siiski keskendudes hingamisele, s.t. üleminek automatiseeritud hingamiselt kontrollitud hingamisele ei aita kaasa selle paranemisele. Niisiis, kuulus terapeut V.F. Zelenin palus ühel oma loengul õpilastel oma hingamist jälgida ja pakkus 1-2 minuti pärast tõsta oma käed neile, kellel oli hingamisraskusi. Samas tõstsid tavaliselt käe üle poole kuulajatest. Hingamiskeskuse funktsioon võib olla häiritud selle otsese kahjustuse tagajärjel, näiteks traumaatilise ajukahjustuse korral, äge häire aju vereringe pagasiruumis jne. Hingamiskeskuse düsfunktsioon on võimalik rahustite või rahustite, neuroleptikumide ja narkootiliste ravimite liigsete annuste mõjul. Võimalik on ka kaasasündinud hingamiskeskuse nõrkus, mis võib avalduda hingamisseiskus (apnoe) une ajal. Äge poliomüeliit, amüotroofne lateraalskleroos, Guillain-Barré sündroom, myasthenia gravis, botulism, emakakaela rindkere lülisamba ja seljaaju trauma võivad põhjustada hingamislihaste pareesi või halvatust ning sellest tulenevat sekundaarset hingamispuudulikkust, hüpoksiat, hüperkapniat. Kui hingamispuudulikkus avaldub ägedalt või alaägedalt, siis tekib vastav respiratoorse entsefalopaatia vorm. Hüpoksia võib põhjustada teadvuse taseme langust, vererõhu tõusu, tahhükardiat, kompenseerivat kiirendust ja hingamise süvenemist. Suurenev hüpoksia ja hüperkapnia põhjustavad tavaliselt teadvusekaotust. Hüpoksia ja hüperkapnia diagnoos kinnitatakse arteriaalse vere gaasilise koostise analüüsi tulemuste põhjal; see aitab eelkõige eristada tõelist hingamispuudulikkust psühhogeensest düspnoest. funktsionaalne häire ja veelgi enam, neid keskusi seljaajuga ühendavate radade hingamiskeskuste ja lõpuks närvisüsteemi perifeersete osade ja hingamislihaste anatoomilised kahjustused võivad põhjustada hingamispuudulikkuse teket, samal ajal kui hingamispuudulikkuse teket. võimalikud häired, mille olemuse määrab suuresti kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tase. Neurogeensete hingamishäirete korral aitab närvisüsteemi kahjustuse taseme määramine sageli selgitada nosoloogilist diagnoosi, adekvaatse meditsiinilise taktika valikut ja patsiendi abistavate meetmete optimeerimist.

Aju piisav hapnikuga varustamine sõltub neljast peamisest vastasmõjus olevast tegurist. 1. Täielik gaasivahetus kopsudes, piisaval tasemel kopsuventilatsioon (väline hingamine). Välise hingamise rikkumine põhjustab ägedat hingamispuudulikkust ja sellest tulenevat hüpoksiat. 2. Optimaalne verevool ajukoesse. Aju hemodünaamika kahjustuse tagajärg on vereringe hüpoksia. 3. Vere transpordifunktsiooni piisavus (normaalne kontsentratsioon ja mahuline hapnikusisaldus). Heemilise (aneemilise) hüpoksia põhjuseks võib olla vere hapniku transportimise võime vähenemine. 4. Säilitatud aju võime kasutada arteriaalse verega varutud hapnikku (koehingamine). Kudede hingamise rikkumine põhjustab histotoksilist (kudede) hüpoksiat. Kõik loetletud hüpoksia vormid põhjustavad ajukoe ainevahetusprotsesside häireid, selle funktsioonide häireid; samal ajal ajus toimuvate muutuste olemust ja tunnuseid kliinilised ilmingud Nendest muutustest põhjustatud kahjustused sõltuvad hüpoksia raskusastmest, levimusest ja kestusest. Aju lokaalne või generaliseerunud hüpoksia võib põhjustada minestuse, mööduvate isheemiliste atakkide, hüpoksilise entsefalopaatia, isheemilise insuldi, isheemilise kooma ja seega eluga kokkusobimatu seisundi. Samal ajal põhjustavad erinevatel põhjustel lokaalsed või üldistatud ajukahjustused sageli erinevat tüüpi hingamishäireid ja üldine hemodünaamika, mis võib olla ähvardava iseloomuga, rikkudes organismi elujõulisust (joon. 22.1). Ülaltoodut kokku võttes võime märkida aju ja hingamissüsteemi seisundi vastastikust sõltuvust. See peatükk keskendub peamiselt ajufunktsiooni muutustele, mis põhjustavad hingamishäireid, ja mitmesugustele kahjustustega kaasnevatele hingamishäiretele. erinevad tasemed kesk- ja perifeerne närvisüsteem. Peamine füsioloogilised parameetrid Aeroobse glükolüüsi tingimusi iseloomustavad normaalses ajukoes on esitatud tabelis. 22.1. Riis. 22.1. Hingamiskeskus, hingamisega seotud närvistruktuurid. K - Kora; Ht - hüpotalamus; pm - medulla; cm - keskaju. Tabel 22.1. Peamised füsioloogilised näitajad, mis iseloomustavad aeroobse glükolüüsi tingimusi ajukoes (Vilensky B.S., 1986) Näitaja Normaalväärtused traditsioonilised ühikud SI ühikud Hemoglobiin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Vesinikuioonide kontsentratsioon veres (pH ): - arteriaalne - venoosne 7,36-7,44 7,32-7,42 Süsinikdioksiidi osarõhk veres: - arteriaalne (PaCO2) - venoosne (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Hapniku osarõhk veres: - arteriaalne (PaO2) - venoosne (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardne vere bikarbonaat (SB): - arteriaalne - venoosne 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Vere hemoglobiini küllastumine hapnikuga (Hb0r) - arteriaalne - venoosne 92-98% 70-76% Hapnikusisaldus veres: - arteriaalne - venoosne - kokku 19-21 mahuprotsenti 13-15 mahuprotsenti 20,3 mahuprotsenti 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Vere glükoos 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Vere piimhape 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Aju verevool 55 ml/100 g/min Hapniku tarbimine ajukoed 3,5 ml/100 g/min Glükoosi tarbimine ajukudede kaudu 5,3 ml/100 g/min Süsihappegaasi eritumine ajukudede kaudu 3,7 ml/100 g/min Piimhappe eritumine ajukudede kaudu 0,42 ml/100 g/min

Hingamise osaline või täielik seiskumine unenäos on äkiliselt hirmutav. Inimene muutub abituks, ei suuda ärgata. Õhupuudus katkestab hingamise, tekib paanika, ebamugavustunne kaelas ja kurgus. Inimesed, kes on kogenud öist lämbumist, ärkavad sellest, et nad ei saa hingata ja kardavad lämbuda. On tunne, et keegi lämbub öösel, surub kurku, rindkere.

Öine lämbumine tekib hapniku vähenemise tõttu organismis ja liigse süsihappegaasi sisalduse tõttu veres. See seisund väljendub õhupuuduses, lihaspingetes, kurgus teravas spasmis, naha kahvatuses. Pikaajalise rünnaku korral tekib patsiendil külm higi, nahk muutub siniseks. Normaalne hingamine on inimese füsioloogiline vajadus. Süstemaatilised öised lämbumissignaaliprobleemide rünnakud. Õhupuudus ja õhupuudus une ajal tekivad hapnikupuuduse tõttu veres ja patoloogilised reaktsioonid kehas.

Üks rünnak võib põhjustada suuri füüsiline harjutus või tugev stress.
Kui hingamine perioodiliselt peatub, õhku pole piisavalt, peate võtma ühendust spetsialistidega. Unenäos lämbumine näitab kopsude, hingamisteede ja südamesüsteemi haiguste esinemist.
Kui märkate öösel õhupuudust, võtke ühendust spetsialistiga.

Inimene ei suuda täielikult hingata.

  • Asfüksia esimest faasi iseloomustab hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus. Hingamise sagedus ja sügavus suureneb, vererõhk tõuseb, süda tõmbub sagedamini kokku, tekib pearinglus.
  • Teises faasis muutuvad hingamisliigutused harvaks, südame kokkutõmbed aeglustuvad, sõrmed ja varbad, huuled ja ninaots muutuvad siniseks.
  • Kolmandas faasis tekivad tõrked hingamiskeskuse töös. Une ajal hinge kinnihoidmine kestab mõnest sekundist 2-3 minutini. Refleksid tuhmuvad, rõhk langeb, krambid, hüperkineetiline sündroom ( tahtmatu liikumine lihased).
  • Neljandas faasis täheldatakse jämedaid rütmihäireid – harva esinevad lühikesed või sügavad hingamisliigutused, kramplikud intensiivistunud hingetõmbed ja harvad väljahingamised.

Patsiendid kirjeldavad oma seisundit nii: "Öösel lämbun, ei saa ärgata, kardan lämbuda, tundub, et unustan unes hingata ja lähen hulluks." Mõned ütlevad: "Une ajal hingamine lakkab, on tõelised aistingud, et keegi lämbub. Ma ei tea, mida teha, ma kardan surra ja ma ei saa liikuda, kutsuge abi.

Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse pärast uurimist kaebuste, tuvastatud sündroomide põhjal. Arst uurib tegureid, mis võivad põhjustada hingamise seiskumist une ajal.
Diagnoosi selgitamiseks määrake:

  • Analüüsid, allergiatest, spirograafia;
  • Tsüklomeetria (määrab väljahingamise tippvoolu);
  • Röntgenikiirgus (tuvastab tihenduskolded, muutused kopsukoes);
  • Tomograafia (kopsude ja bronhide uurimiseks);
  • Bronhoskoopia (bronhide diagnoosimiseks võõrkehad, kasvajad);
  • torakoskoopia (rindkere uurimine seestpoolt);
  • EKG (südame seisundi määramiseks);
  • Polüsomnograafia (organismi toimimise hindamiseks une ajal).

Hingamise seiskumise põhjused une ajal

Mõnikord võib öösel täheldada lämbumishooge terved inimesed närvipinge tõttu; mürgistus ravimitega, mis pärsivad hingamist ja häirivad hingamislihaste tööd; õietolm toataimed mis põhjustas allergia.
Erinevalt patoloogilisest asfüksiast ei esine pärast selliseid rünnakuid retsidiive.
Kuid sagedamini on unenäos hingamise peatamise põhjused reaktsioonid, mis esinevad kehas patogeense teguri mõjul:

  • Nakkuslikud ja põletikulised protsessid;
  • Vaskulaarsed ajukriisid;
  • Kasvaja protsessid;
  • Äge südamepuudulikkus;
  • Närvisüsteemi häired;
  • Südame ja kopsude patoloogia.

Paljud inimesed lõpetavad magama jäädes hingamise. Õhku ei jätku mõneks sekundiks ja hingamine taastub iseenesest. Selles seisundis võib tekkida ootamise sündroom. Inimene kardab magama jääda, et mitte surra lämbumissurma.

Kõige tavalisemad unehäired


Esmaabi lämbumise korral

Alati tuleb kutsuda arst.
Paanika kõrvaldamiseks on vaja patsienti rahustada. Aidake istuda, tagage värske õhu sissevool.

Bronhiaalastma hoo ajal, kui hingamine une ajal peatub, on soovitatav panna rinnale sinepiplaastrid, kinnitada jalgadele soojenduspadi ja anda patsiendile Eufiliini.

Kui hingamine on une ajal häiritud, kuna allergiline turse kõri, on vaja võtta kaltsiumkloriidi lahus ja mis tahes antihistamiin, mis on kodus (Dimedrol, Fenkarol, Clarotadin, Diazolin).

Südamepuudulikkuse sündroomi korral tuleb patsiendile anda poolistuv asend, anda Nitroglycerin või Validol, teha sooja jalavanni, asetada vasikatele sinepiplaastrid ja reguleerida survet.

Difteeria korral tekib täiskasvanutel ja lastel hingamisseiskus une ajal hingamisteede valendiku ummistumise tõttu fibriinse kilega. Patsiendile tuleb anda istumisasend, soojendage jalgu.

Mõõdukad lämbumise rünnakud kurgus esinevad lastel, kellel on tonsilliit, farüngiit. Laps tuleb äratada ja maha rahustada. Püstises asendis hõlbustatakse hingamisega seotud lihaste tööd.

Kui inimene unes ei hinga, on vaja teda sundida ärkama, aidata leppida vertikaalne asend, sunnitud hingama läbi nina. Rasedad naised võivad unes lämbuda hiline tähtaeg kui loode surub diafragmale. Rasedal naisel võib tekkida tugev õhupuudus. Kui unenäos oli lämbumishoog, tuleb aken avada ja naine toolile panna. Kodus on soovitatav omada hapnikuinhalaatorit.

Märge!

Ärme joo. Neelu ja kurk on pinges. Lonks vett võib esile kutsuda uue lämbumishoo. Veenduge, et patsiendi keel ei vajuks alla.

Veenduge, et patsiendi keel ei vajuks alla. Sugulased peaksid olema haigusest teadlikud ja neil peavad abiks olema ravimid.


Hingamine võib peatuda ravimite üledoosi, gaasimürgistuse, depressiooni, ainevahetushäirete korral. Kui ärkate öösel selle peale, et olete unes lämbumas, võtke ühendust spetsialistiga. Igal juhul on ette nähtud erinev ravi. Hoolitse oma tervise eest. Somnoloogi abiga. Enamasti on võimalik ennetada unega seotud haiguste teket.

Kasutatud kirjanduse loetelu:

  • Šimkevitš V. M., Dogel A. S., Tarkhanov, Ostrovski V. M.,. Süda // entsüklopeediline sõnaraamat Brockhaus ja Efron: 86 köites (82 köidet ja 4 täiendavat köidet). - Peterburi, 1890-1907
  • Nikolin K. M. Uneapnoe sündroom (loeng arstidele). - Peterburi, 2005 - 08 lk.
  • Pustozerov VG, Zhulev NM Sovremennye metody diagnostiki i lecheniia izrusheniya slona: uchebnoe posobie [Kaasaegsed unehäirete diagnoosimise ja ravi meetodid: õpik]. - Peterburi: SPbMAPO, 2002. - 5 s.

Õhupuuduse hood on vegetovaskulaarse düstoonia ja paanikahäire tagajärjel paanikahoo ajal üks levinumaid sümptomeid. Nende haiguste puhul esineb see ainult sissehingamisel ja on inimese hirmutamiseks võimalusel teisel kohal pärast südametegevusega seotud funktsionaalseid häireid.

Kuigi sümptomid paanikahoog väga mitmekesine ja individuaalne, iga patsiendi puhul on esikohal sümptom, mis põhjustab suurimat õudust. Ühe sümptomiga harjudes muutuvad need kohutavamateks ja arusaamatuteks. Seetõttu püüab keha pärast ekstrasüstoole, tahhükardiat ja rõhutõusu teid hirmutada, põhjustades õhupuuduse tunnet. Tõepoolest, see osutub väga hirmutavaks!

VSD-ga lämbumine.

Siin on ühe patsiendi lugu: - Umbes aasta on mind vaevanud hingamisprobleem. Ma ei saa sügavalt sisse hingata, mul on vähe õhku, haigutan sageli. Mõnikord esinevad paanika ja hirmuga lämbumishood. Õhupuuduse tunne suureneb koos närviline erutus, umbses kinnises ruumis, liibuvates riietes.
Kui ma selle unustan, tundub, et hingan normaalselt, kuid väga väikeste hingetõmmetega. Niipea kui meelde tuleb, tahan kohe kontrollida, kuidas mu hingamine on ja tahan sügavalt sisse hingata, aga see ei tööta. Kohati tundub, et ma ei saa enam normaalselt hingata.
On pöördunud arsti poole. Tegin fluorograafia kolmes plaanis, ultraheliuuringu ja kilpnäärmehormoonide analüüsi. Kõik on korras. Võib-olla on mul hingamisprobleemid, astma?

Õhupuudus, põhjused.

VSDshnikov otsivad alati orgaanilised põhjused tema seisundist. Kui nad seda ei leia, ärrituvad nad veelgi.

Bronhiaalastma lämbumishoog tekib väljahingamisel (patsiendil on lihtne sisse hingata ning väljahingamine on raskendatud ja pikenenud) ning VVD ja paanikahooga sissehingamisel (patsient ei saa sisse hingata, kuid hingab probleemideta välja). See on peamine erinevus nende kahe haiguse diferentsiaaldiagnostikas kodus, võitluse lähedal.


VVDshnikul ei ole probleeme hingamiselundite ja südamega, on - ainult neurooside ja surmahirmuga.

Kuigi sümptomit peetakse väga hirmutavaks, on see täiesti kahjutu ega ole teie elule ohtlik. Halvim, mis sel juhul juhtuda võib, on kopsude hüperventilatsioonist (suurenenud ventilatsioonist) tingitud teadvusekaotus, hapnikutaseme tõus ja hüpokapnia (madal süsihappegaasi kontsentratsioon) organismis. Seda seisundit nimetatakse hüperventilatsiooni sündroomiks.

Vaatame lähemalt, miks see nii on.

Kui tekib stressirohke olukord, hakkab teie keha valmistuma seda peegeldama, valmistudes suurenemiseks kehaline aktiivsus. Ta valmistub stressist väljuma ja sooritama võitle-või-põgene-toiminguid. Verre eralduvad hormoonid, mis ahendavad veresooni, laiendavad bronhe, suurendavad pulssi, hingamise sagedust ja sügavust. Seda kõike tehakse selleks, et hapnikuga varustada lihaseid, millel on aju sõnul palju tööd.

Aga sa oled hea kommetega inimene ega saa kurjategijale rusikatega kallale tormata ega ära joosta.
Jääte paigale ja hapniku suurenenud tase lihastes pole vajalik. Samal ajal, kl sagedane hingamine süsinikdioksiid eemaldatakse verest - selle kontsentratsioon langeb. Seda tuleks täiendada suurenenud lihastööga, kuid seda ei juhtu. Peate pikali heitma ja mitte liikuma – kiirabi kihutab juba täiskiirusel selja taga.

Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine organismis viib veresoonte ahenemiseni. Keha ahendab veresooni, et tõsta süsihappegaasi kontsentratsiooni – seal on palju hapnikku. Selle ahenemise tulemusena väheneb vere ja hapniku vool ajju.
Ajul, mis on ärevuse ja paanika küüsis, on omakorda suurenenud hapnikuvajadus. See juhendab hingamiskeskust suurendama hingamise sügavust ja sagedust, raskendades sellega olukorda veelgi ja tekitades veelgi suuremat hirmu.
Siin on selgelt näha keha regulatsiooni hormonaalse (humoraalse) ja närvisüsteemi tegevuse vastuolu. Nad lihtsalt üritavad koos reguleerida teie keha sama funktsiooni ja kumbki tõmbab teki enda peale.

Õhupuuduse rünnaku ravi VVD-s.

Nagu näha, pole põhjust karta astmahoogu VVD puhul. Õhupuuduse tunne on muidugi ebameeldiv, aga talutav. Mida varem sa seda oma ajule selgitad, seda kiiremini need krambid sinust mööduvad.

Paanikahoo ajal õhupuuduse tunde leevendamiseks on vaja suurendada süsihappegaasi kontsentratsiooni sissehingatavas õhus. Selleks peate mitu minutit hingama mis tahes kotti või volditud peopesadesse. Süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres suureneb, veresooned laienevad ja hingamissagedus väheneb.

Ka kõik muud välja pakutud meetmed avaldavad positiivset mõju.

Ma ei soovita kõiki kasutada hingamisharjutused ja mitmesugused inhalatsioonid. Siin on need täiesti kasutud, sest teil pole hingamissüsteemiga probleeme. Ärge raisake oma aega ja raha nende kasutamisele. Kõik teie hingamiselundid on täiesti korras, mida ei saa öelda närvisüsteemi, neuroosi ja stressi all kannatava kohta.