רמות מוגברות של המוגלובין בדם. גורמים להמוגלובין נמוך או גבוה ותאי דם אדומים בדם, שיטות אבחון וטיפול

אבל תאמין לי, המוגלובין גבוה גבול עליון, אינו טוב יותר. וכבר יש עוד משימה - איך להפחית המוגלובין.

המוגלובין גבוה. אושר או סכנה לבריאות

הסובלים מאנמיה יגידו: "מזל, ההמוגלובין מוגבר. זה אומר שהראש לא מסתובב, יש מספיק כוח להפוך את כדור הארץ בלי נקודת משען". האם זה כך? האם אפשר לקנא? אם ההמוגלובין בדם מוגבר, מה זה אומר?

כתוצאה מעלייה בהמוגלובין במהלך תקופה ארוכהישנה הידרדרות בפרמטרים רבים:

• תפקוד לקוי של הכליות ו מערכת גניטורינארית: קוליק, התכווצויות, דלקת שלפוחית ​​השתן וכו';
• חדות הראייה יורדת;
• העור הופך חיוור, בחלקם אפילו עם צהבהב;
• אדם מתעייף מהר ורוצה לישון כל הזמן. איפשהו זה כבר נדון, לא;
• חוסר תיאבון מלא או חלקי.

אבל כל ההשלכות הללו הן שטחיות. אבל הסכנה האמיתית היא הרבה יותר חמורה. המוגלובין גבוה - למה זה מסוכן? תאי דם אדומים מוגברים הופכים את הדם לסמיך יותר. עם פצעים זה מפסיק במהירות, וזה יתרון ברור. אם מסתכלים מזווית אחרת, מחזור הדם הצמיג מואט, מה שאומר שהלב והאיברים הפנימיים מקבלים פחות חמצן. מהירות נמוכה היא שקיעה של פלאקים על דפנות כלי הדם, היווצרות קרישי דם. כתוצאה מכך - התקף לב, התקף לב, שבץ, פקקת.

אנחנו מגלים את הסיבות

לא רק המוגלובין נמוך, אלא גם גבוה הוא מסוכן, הסיבות אצל גברים ונשים דומות במידה רבה. ובכל זאת יש הבדלים.

אם לגברים יש המוגלובין גבוה, ייתכן שהסיבות נעוצות במאפיינים של המקצועות שלהם.

• טייסים פועלים בגובה רב. הם לא שמים לב לזה, אבל הגוף שלהם מרגיש חוסר חמצן בדם. דם מגיב להודעות כאלה על ידי הגדלת המוגלובין.
• מפתחי גוף, על מנת להגיע לתוצאות במהירות (קרא, גוף יפה), לוקחים סטרואידים, אנבוליים.
• גברים מעשנים הרבה: סיגריות, סיגרים, נרגילה וכן הלאה (סבתות היו אומרות - אל תקחו את הזבל הזה לפה, ופסיכולוגים היו מסבירים את הרצון הלא בריא הזה לדחוף לפה חפצים גליליים מאורכים בדרכם שלהם).

אם לאישה יש המוגלובין גבוה, הסיבות עשויות להיות זהות (מתרחשים גם טייסים, מפתחי גוף ומעשנים). אבל יש סיבה אחת, הטבועה רק בהם.

• במהלך ההיריון, גוף הנשים אינו צפוי. ומי יודע איך הוא יגיב להתעברות והולדתו של ילד.
• נוסיף כאן את עבודתה של דיילת – היא גם טסה בגובה רב.

שאר הסיבות לגברים ולנשים שכיחות:

• ספורטאים העוסקים בספורט שטח (סקי, החלקה, ריצה) מבלים זמן רב בחוץ. החמצן חייב להיכנס בצורה פעילה יותר לזרם הדם ולהינשא בכל הגוף (שאיפות ונשיפות תכופות), עקב כך המוגלובין יכול לעלות.
• גם תושבי אזורי הרים גבוהים (כמו טייסים ודיילות) זקוקים להמוגלובין גבוה כדי שחמצן ישתחרר מהאוויר הנדיר ויעבור דרך מערכת הדם.

אלו גורמים חיצוניים. אם אתה מבחין כי יש המוגלובין מוגבר, הסיבות עשויות להיות במצב בריאותי.

• סוכרת, אם רמת הגלוקוז עולה. חלבון ההמוגלובין מתחבר לאטומי גלוקוז ומושך אותם דרך הדם במקום חמצן.
• במחלות לב וכליות קיים גם מחסור בחמצן - הדם אינו מסתובב במהירות הנכונה דרך האיברים. מכאן מופיעה אריתרוציטוזיס - עליה בכדוריות הדם האדומות בסרום הדם.
• התייבשות.
• תסמונת גיישבק.
• לחץ.
• שורף.
• המוגלובינמיה תורשתית.
• אנמיה המוליטית הנגרמת מבעיות בכיס המרה.
• אנמיה מזיקה, כתוצאה מתקלות במערכת העיכול.
• אונקולוגיה.
• תכולה מוגברת של ויטמיני B: B12 ו-B9.
• אי ספיקת לב ריאתית או מולדת.
• הַרעָלָה.

אם יש אחת מהסיבות המפורטות, אז ההמוגלובין עשוי להיות גבוה - היבדקו. ואם ההמוגלובין מוגבר, מה זה אומר? צריך לצמצם. אבל ראשית, בואו נסתכל על הסימפטומים עצמם.

אנו לומדים את הסימפטומים

כיצד לזהות המוגלובין גבוה אצל נשים? התסמינים זהים לגברים, אלא אם הראשונים בהריון והאחרונים אינם עפים ומתנדנדים ללא הרף.

• קצות האצבעות והבהונות מחווירות עקב אספקת דם לא מספקת.
• כתוצאה מכך, האצבעות מרגישות קרות.
• קשה להתרכז ולתת רעיון חכם - המוח מדולדל מחמצן. אין לבלבל המוגלובין מוגבר עם עומס ממושך בעבודה.
• מצב טרום אוטם או טרום שבץ.
• קושי או להיפך, מתן שתן תכוף מדי.
• ירידה בחדות הראייה.
• אובדן תיאבון.
• אני רוצה לשכב ולא לעשות כלום (לא לבלבל עם עצלות).
• הלחץ עולה ללא סיבה נראית לעין.
• שובר עצמות ומפרקים.
• הם לא הלכו הרבה, והוורידים התנפחו, מה שאומר שהדם סמיך וקרישים מתמקמים על הקירות.

תיארנו את כל התסמינים הללו לעיל. אם אתה מבחין בהם, היבדקו. מדדי ההמוגלובין הבאים אמורים להזהיר אותך:

• לגברים - מעל 170-180 גרם לליטר;
• לנשים - יותר מ-150 גרם לליטר.

מדוע המוגלובין גבוה מסוכן לנשים וגברים? בנוסף למצב הלא נעים של סמנבוליזם, המוגלובין גבוה עלול לעורר התקף לב ואף להוביל למוות - קריש דם מתנתק מדפנות כלי הדם וסותם את העורקים באופן מיידי. אז אנחנו מחפשים בדחיפות דרכים להפחתת המוגלובין.

אנחנו מפחיתים את ההמוגלובין

כיצד להוריד המוגלובין אצל נשים וגברים? זה יכול להיעשות גם על ידי דיאטה וגם תרופות עממיותכמו גם תרופות.

תוֹרַת הַתְזוֹנָה

זה יהיה הגיוני להניח שניתן להפחית המוגלובין מוגבר בנשים וגברים על ידי אותם מזונות שלא ניתן לאכול עם אנמיה.

זה אסור:

• בשר, פסולת (לשון, כבד), ציד, בשרים מעושנים;
• , ירקות ופירות אדומים, צנוניות;
• קַוויָאר;
• אוכל מהיר;
• חלב שומני, חמאה;
• דגנים: כוסמת, הרקולס;
• סודה;
• דִברֵי מְתִיקָה;
• לשתות ולשתות;
• עָשָׁן.

מסקנה: אתה לא יכול לאכול שום מזון שמכיל כמויות גדולות של ברזל וויטמין B12.

פחית:

• פירות ים;
• דגים רזים;
• קטניות;
• סלטים וירקות עם פירות ירוקים;
• שמנת חמוצה, קפיר ומוצרי חלב אחרים;
• עוף
• שתו יותר מים נקיים (אתם זוכרים בערך).

אין לטגן מנות, אלא רק מבושלות, נאות, מבושלות או אפויות.

הטבלה תעזור לכם לנווט בין המוצרים המכילים ברזל. אנו בוחרים את אלה מהם שבהם המינרל הזה פחות.

תרופות עממיות

זה שימושי לדעת איך להפחית את המוגלובין בדם אצל גברים או נשים עם תרופות עממיות, ולא רק מוצרים.

• בעבר, הם נהגו בשיטה כזו כמו הקזת דם (אגב, הם עדיין בשימוש די פעיל עכשיו - הייתה על זה מאמר באתר). במקרה זה, תוכל גם לפנות אליו. ועדיין זה אפשרי. הם לא רק מדללים את הדם, אלא גם מנרמלים את רמת ההמוגלובין. זה פשוט לא הכרחי כדי ללכת לביצות. הליך זה יבוצע בבטחה במרפאות או במרכזים רפואיים.
• ביקורות טובות על הפעולה - שרף, אשר כורה במערות מרכז אסיה. מינון - 10 ימים, טבליה אחת לפני השינה.
• הפוך לתורם. תרומת דם קבועה לטובת הרפואה תועיל גם לסובל.
• סלטים מ, ו. אנחנו לוקחים חלק אחד מכל צמח, חותכים אותם וממלאים אותם יוגורט טבעיאו קפיר. לשם שינוי אפשר לשים שם גם בשר לבן (חזה) או קוטג'.

רפואה רשמית

אם תהיתם איך להוריד את המוגלובין בדם במהירות, אז יש רק תשובה אחת - אתה צריך להתייעץ עם רופא לקבלת עזרה רפואית. תרופות שמדללות את הדם ומחזירות את קרישתו לקדמותו יעזרו:

• Cardiomagnyl;
• Curantyl;
• אַספִּירִין;
• טרנטל.

לעתים רחוקות מאוד מרשם אלקטרופורזה. בפעולת הזרם מתפצלים עודפי תאי הדם האדומים ומופרשים מהגוף.

קשה לומר מה מסוכן יותר - המוגלובין מוגבר או ירידה. אבל בשני המקרים, צריך לנרמל אותו כדי לחיות, לעבוד וליהנות מהחיים.

כדי למנוע בריאות, הרופאים ממליצים לבצע בדיקת דם אחת לשנה ולפי תוצאותיה לשים לב לחריגות מהנורמה של המוגלובין. כולם יודעים על הסכנות שבשיעור הנמוך שלו, אבל מעטים האנשים יודעים עד כמה מסוכנים המוגלובין גבוה ותאי דם אדומים גבוהים, ואלה יכולים להיות סימנים למחלה קשה. אם קיים עודף של הרכיב במערכת הדם, הדבר גורם להפרה של זרימת הדם בכל הגוף, קרישיותו עולה, הוא הופך עבה יותר, מה שגורם להיווצרות קרישי דם.

הנורמה של המוגלובין בדם

המוגלובין הוא חלבון מורכב המהווה חלק בלתי נפרד מתאי דם אדומים, הם נקראים גם תאי דם אדומים. הוא כולל חלק המכיל ברזל, שבזכותו הוא יכול לחבר מולקולות חמצן בנימים ולהעביר את הגז החיוני הזה לכל האיברים. כדי לקבוע את מידת הרוויה של אריתרוציטים עם חלבון זה, לזהות מצבים פתולוגייםאורגניזם, בצע ניתוח על התוכן הממוצע של המוגלובין באריתרוציט.

נורמות המוגלובין נמדדות בגרמים לליטר (g/l), נקבעות בהתאם למין ושונות אצל מבוגרים וילדים:

• השיעור התקין של חלבון המכיל ברזל בנשים הוא 120-160 גרם לליטר;
• הנורמה של המוגלובין במהלך ההריון היא 110-150 גרם לליטר (היא יורדת, כי ברזל נצרך על ידי אישה וילד);
• הנורמה של המוגלובין אצל גברים היא 130-170 גרם לליטר;
• הנורמה של המוגלובין בילדים ובני נוער שונה מאוד. אצל ילד שזה עתה נולד, הרמה המקסימלית היא 145-225 גרם לליטר, ואז במהלך ששת החודשים הראשונים לחייו היא יורדת בהדרגה ל-95-135 גרם לליטר, ומשנה ל-18 שנים היא עולה בהדרגה.

גורמים לתכולת המוגלובין גבוהה

אם תאי הדם האדומים מוגברים בדם, המשמעות היא גם ריכוז גבוה של חלבון המכיל ברזל. סטייה מהנורמה של אינדיקטורים אלה מתרחשת כאשר לגוף אין מספיק נוזלים במזג אוויר חם או במהלך מאמץ גופני מוגבר. עלייה בסיכון לקרישי דם, שבץ, התקפי לב עקב צמיגות דם גבוהה יותר - זה מה שמסוכן לרמה גבוהה של המוגלובין הנגרמת על ידי גורמים חיצוניים. צריכת מים מוגברת לאחר מספר ימים תחזיר את התפקוד התקין של הגוף.

רמת תאי הדם האדומים מעל לנורמה עלולה להעיד על מחסור בחמצן בגוף כתוצאה מהימצאות בגובה, מעישון. אבל לעתים קרובות שיעור כה גבוה הוא סימפטום מחלות מסוכנותבתוך הגוף:

• ייצור מוגבר של תאי דם אדומים על ידי מח העצם כתוצאה מפתולוגיות;
• הפרות של הכליות עם שחרור ההורמון אריתרופויאטין;
• מחלות לב, ריאות;
• חסימת מעיים;
• סוכרת;
• אונקולוגיה.

אצל גברים

עלייה בתאי דם אדומים אצל גברים נצפית לא רק כסימפטום של המחלה. כישלון כזה בגוף מתרחש עקב עבודה פיזית קשה, אימונים מפרכיםמבלי להקפיד על משטר השתייה המתאים, שהייה תכופה בגובה (טייסים, מטפסים) או עישון. מהי הסכנה בהמוגלובין גבוה? בעתיד, המחוון הוא מעל לנורמה, נגרם מאורח חיים, מאיים לשבש את זרימת הדם הרגילה והופך סיבה מרכזית מחלה רציניתמסכן חיים - פקקת ורידים, שבץ מוחי, התקף לב.

בין נשים

שיעורים גבוהים של חלבון המכיל ברזל לנשים אינם אופייניים, אך הם נמצאים לעתים קרובות אצל אלו המתגוררות באזורים הרריים, עם מאמץ גופני מוגבר קבוע, או עם פתולוגיות של הלב והריאות. במהלך הלידה גוף נשילהתפתחות תקינה של העובר בכוונה יותררווי ברזל בעזרת דיאטה מיוחדת, נטילת קומפלקסים מולטי ויטמין, מה שמסביר את ההמוגלובין הגבוה במהלך ההריון. אבל במהלך תקופה זו, האינדיקטור פוחת, הגוף מתחלק מחדש רמה נדרשתלילד. גלה אילו מהם אתה צריך להוסיף לתזונה שלך.

בילדים ובני נוער

אם מגורים באזור הררי ופעילות גופנית מוגברת אינם נכללים כמו גורמים אפשרייםעלייה בחלבון המכיל ברזל בילד, יש לבצע בדיקה לזיהוי המחלה. הסיבות העיקריות להעלאת רמות החלבון הזה בילדים הן מחלות דם, פתולוגיות מולדות של הריאות והלב, חסימת מעיים והתייבשות קשה. רמת התאים האדומים עולה באופן חד באופן זמני אם הילד קיבל כוויה חמורה; זה הכרחי כדי להרוות רקמות פגועות בחמצן ולהאיץ את התחדשותן.

תסמינים של המוגלובין גבוה

הדבר המסוכן ביותר במקרים שבהם ההמוגלובין הוא מעל לנורמה מתרחש בתוך הכלים: הדם זורם בצורה גרועה, כי הוא הופך סמיך. אם לא תגיב בזמן ולא תחזיר את הצמיגות של הנוזל הביולוגי הזה למצב נורמלי, יבוא השלכות בלתי הפיכות. היווצרות קרישי דם וחסימת כלי דם - זה המשמעות של המוגלובין מוגבר בדם.

רמת החלבון המכיל ברזל לא עולה בחדות, זה קורה במשך זמן מה. במהלך תקופה זו, ניתן להבחין בתסמינים החיצוניים הבאים:

• עייפות, נמנום;
• אובדן תיאבון, ירידה פתאומית במשקל ללא סיבה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• כתמים אדומים מגרדים על העור;
• עלייה בלחץ הדם.

השלכות של המוגלובין גבוה

מדוע המוגלובין גבוה מסוכן? כתוצאה מרוויה יתר של תאי דם אדומים, עבודתו של האורגניזם כולו מופרעת. דם סמיך יותר פוגע בתפקוד המוח, בתהליך אספקת הדם לרקמות. גודל האיברים הפנימיים - הטחול, הכבד, הכליות - גדל. עם סיבוכים כאלה, לגוף אין זמן להתמודד עם ההשלכות השליליות של רוויה של תאי דם אדומים. עם הזמן, התסמינים הללו קטלניים, וזו הסיבה שרמות המוגלובין גבוהות מסכנות חיים.

כיצד להוריד את רמות ההמוגלובין לנורמה

לדעת על השלכות שליליותרמות גבוהות של חלבון זה, יש להיות מודעים כיצד להוריד את ההמוגלובין בדם. יש צורך להסיר את הסיבות שהובילו לצמיחתו של אינדיקטור זה. לתוצאה מהירה, כאשר תסמיני ההידרדרות בבריאות כבר מתבטאים בבירור, יש צורך להתייעץ עם רופא ולבחור תרופות לטיפול יעיל. אבל המומחה, כאשר נשאל מה לעשות עם המוגלובין גבוה, צריך להתמקד באורח החיים של המטופל ובמניעת רמה תקינה של גופים אדומים.

אתה צריך להתקין משטר שתייהולהיות קשובים מאוד לאיכות המים המשמשים. אם הוא מכיל ריכוז גבוה של כלור, נוזל כזה לא ידלל את הדם, אלא יגרום לעלייה במספר כדוריות הדם האדומות. טוב להזעה רגילה לשתות קומפוטים, מיצים ללא סוכר, אבל לרוב זה צריך להיות מי שתייה מטוהרים איכותיים ללא גז.

התזונה צריכה לכלול יותר פירות וירקות טבעיים עשירים בסיבים. זה האחרון הכרחי לעיכול תקין של מזון במעיים, כי אם תהליך זה מופרע, הגוף צובר חומרים רעילים ובהדרגה מרעיל את עצמו. בתגובה, מח העצם מייצר יותר תאי דם אדומים כדי לחדש את רמות החמצן.

כדי להחזיר את רמת החלבון המכיל ברזל לנורמה, יש להוציא מהתזונה את הדברים הבאים:

• בשר אדום;
• כָּבֵד;
• כוסמת;
• ירקות, פירות ופירות יער אדומים, כולל דומדמניות שחורות, רימונים.

יש להגביל ככל האפשר צריכת מזון שומני ומתוק: הסוכר מסייע בדם לספוג ברזל, ושומנים מעלים את רמות הכולסטרול, מה שמחמיר את הסיכון לחסימת כלי דם. טיולים רגליים, שחייה, פעילות גופנית, מדוע משוחזרת העבודה הנכונה מח עצם. כאשר תאי הדם האדומים גבוהים מהנורמה, אסור להשתמש במתחמי ויטמינים המכילים ברזל, נחושת, ויטמינים מקבוצות B ו-C.

סרטון: מהי הסכנה של עלייה בהמוגלובין ותאי דם אדומים בדם

כיצד להניח נוכחות של דם סמיך ולמנוע פתולוגיות הקשורות לרמה גבוהה של כדוריות דם אדומות? בסרטון שלנו, מומחים יסבירו בצורה נגישה כיצד הקרישה של הנוזל הביולוגי העיקרי של הגוף תלויה בגיל וב גורמים גנטיים, איזו דיאטה מומלצת להמוגלובין מוגבר, תדבר על התכונות של השימוש בתרופות להפחתת רמת תאי הדם האדומים:

רמה מוגברת של המוגלובין בדם מתרחשת בכל אדם שלישי. בואו נסתכל על הגורמים להמוגלובין מוגבר, שיטות לנורמליזציה שלו ו השלכות אפשריותעבור הגוף.

רמת ההמוגלובין לא עומדת במקום, היא עולה ויורדת. אם ההמוגלובין נמוך, אז זה מצביע על אנמיה מחוסר ברזל. והמוגלובין מוגבר הוא איתות מהגוף שיש בעיות ואפילו פתולוגיות הדורשות טיפול מיידי.

ישנן שתי צורות של המוגלובין - עוברי ומסוכר. צורה מסוכררת של המוגלובין - צורה זו נוצרת עקב הוספת חלבון המוגלובין לגלוקוז. זוהי הצורה המוגברת של סוג זה של המוגלובין המהווה את האינדיקטור הראשון לסוכרת. הצורה העוברית היא המוגלובין של יילודים. ככל שאנו מתבגרים, צורה זו של המוגלובין נהרסת בהדרגה. אבל אם צורה עוברית של המוגלובין זוהתה אצל מבוגר, אז זה מצביע על מחלות קשות של הגוף.

גורמים לעלייה בהמוגלובין בדם

הסיבות לעלייה בהמוגלובין בדם עשויות להיות שונות, אך ככלל, עודף של תאי דם אדומים מעיד על עודף של תאי דם אדומים בגוף. מצב זה נקרא אריתרוציטוזיס, והוא גורם למספר סיבוכים בגוף, שכן הוא משבש את זרימת הדם ומוביל לבעיה בקרישת הדם. בואו נסתכל על הסיבות העיקריות לעלייה בהמוגלובין בדם.

עלייה בכדוריות הדם האדומות, הפועלות כמנגנון פיצוי להובלת הדם בכל הגוף.

• ירידה בנפחי פלזמה בדם.
• חיים באזור הררי (בגלל מחסור בחמצן, הגוף מתחיל לייצר יותר המוגלובין, מה שמוביל לעלייה שלו).
• הרגלים רעים. עישון עלול לגרום להמוגלובין מוגבר עקב מחסור בחמצן טהור בגוף.
• התייבשות היא סיבה נוספת להמוגלובין גבוה. אך ברגע שמאזן המים בגוף ישוחזר, רמת ההמוגלובין תחזור לקדמותה.
• השימוש בתרופות וחומרים אנבוליים עלול להוביל לעלייה ברמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין.

עלייה בתאי דם אדומים והמוגלובין

רמות גבוהות של כדוריות דם אדומות והמוגלובין הן הגורם להפרעות במחזור הדם. שיעורים גבוהים עשויים להעיד על עיבוי הדם עקב התייבשות, אי ספיקה ריאתית, מומי לב מולדים או הסתגלות ארוכת טווח של הגוף למצבים מסוימים (נמצאים אצל טייסים ומטפסים). הרגלים רעים, במיוחד עישון, הם סיבה נוספת לרמות גבוהות של תאי דם אדומים והמוגלובין.

העלייה ברמת אריתרוציטים והמוגלובין מחולקת ליחסי ומוחלט. עלייה מוחלטת - קורא למחלת Vex, שבה מתרחשת לוקמיה כרונית, כלומר אריתרוציטוזיס רגיל. מצב זה עלול להתרחש עקב רעב חמצן, עודף הורמונים (אנדרוגנים ואדרנוקורטיקוסטרואידים). עלייה יחסית היא מצב פתולוגי המתרחש עקב ירידה בנפחי הפלזמה.

עלייה ברמות המוגלובין בנשים

עלייה ברמות המוגלובין בנשים עלולה להתרחש עקב פעילות גופנית מוגזמת, עישון, שתייה סטרואידים אנאבולייםאוֹ שהות ארוכהברמות הגבוהות. במקרה זה, להורדת רמת ההמוגלובין, מומלץ ליטול ויטמין B12 וחומצה פולית. המוגלובין מוגבר אצל נשים הוא מסוכן ביותר במהלך ההריון, שכן זוהי עדות לסיבוכים בהתפתחות התינוק או נוכחות של מחלות כבד וכליות אצל האם.

בכל מקרה, נשים עם רמות המוגלובין גבוהות צריכות לעקוב אחר העקרונות של תזונה בריאה, לבלות יותר זמן בחוץ ולקחת ויטמינים. טיפול מקיף ובמחיר סביר כזה יעזור לנרמל את רמת ההמוגלובין בדם.

עלייה ברמות המוגלובין בגברים

רמה מוגברת של המוגלובין בגברים היא 20-40 גרם לליטר יותר מהמוגלובין רגיל - 140-160 גרם לליטר. הסיבות העיקריות למצב זה הן הרגלים רעים. לדוגמה, עישון גורם למחסור בחמצן. רמה גבוהההמוגלובין גורם לקרישי דם ולפלאקים בדם, מפריע למחזור הדם הרגיל שלו וגורם לשבץ מוחי והתקפי לב. אי ספיקה קרדיווסקולריתומחלות ריאה, פתולוגיות של הלב וכלי הדם, מחסור ב-B12 הוא גורם נוסף לעלייה בהמוגלובין בגברים.

תסמינים של המוגלובין מוגבר באים לידי ביטוי בצורה עייפות, אובדן תיאבון, הפרעות ראייה ומערכת גניטורינארית. אדמומיות או חיוורון יתר של העור מעידים גם על רמה חריגה של המוגלובין. מצב זה מטופל על ידי נטילת תרופות המדללות את הדם, דיאטה, סירוב הרגלים רעיםו באופן פעילחַיִים.

עלייה ברמות המוגלובין בילדים

רמה מוגברת של המוגלובין בילדים היא סימפטום למחלות וסיבוכים בגוף. אצל תינוקות שזה עתה נולדו, מוגבר המוגלובין נובע מכך תהליכים פיזיולוגיים, אבל כשהילד מתבגר, זה מתנרמל. הגורמים העיקריים לעליית רמות המוגלובין בילד הם מחלות דם, מומי לב מולדים, מחלות אונקולוגיות ועוד.

התסמינים העיקריים של המוגלובין מוגבר בילדים אינם שונים מהתסמינים אצל מבוגרים. הילד מרגיש חולשה ונמנום מתמדת, מתעייף במהירות, ועור התינוק עלול להחוויר או לקבל גוון אדום. עם תסמינים כאלה, המשימה של ההורים היא לקחת את הילד לבית החולים ולערוך בדיקה מיוחדת.

רמה מוגברת של המוגלובין בדם היא מצב פתולוגי המעיד על נוכחות של מחלות או מחסור בוויטמינים בגוף. לפעמים, המוגלובין מוגבר מתרחש עקב הרגלים רעים, מאמץ גופני מוגזם או שהייה ברמות הגבוהות. ללא קשר לסיבה, מצב זה מצריך טיפול חובה והשגחה רפואית.

מזונות המגבירים את רמות ההמוגלובין

מוצרים המגבירים את רמת ההמוגלובין הם סיבה נוספת למצב הלא בריא של הגוף. לדעת אילו מזונות תורמים לעלייה בהמוגלובין, אתה יכול לעשות דיאטה טיפולית שתאפשר לך לנרמל את האינדיקטורים של פיגמנט הדם הזה.

• עם מחסור בהמוגלובין, מומלץ לחולים לצרוך מוצרים מן החי, כלומר בשר, חלב, חמאה, שמנת וכדומה. לכן, עם המוגלובין מוגבר, יש לאסור על מוצרים אלה.
• חלק מהפירות והירקות מגבירים את ההמוגלובין, ולכן יש להימנע משימוש בהם. אגוזים, ענבים, בננות ורימון - מעלים את רמת תאי הדם האדומים בדם.
• שימוש קבועמנות שהוכנו מסלק הן סיבה נוספת להמוגלובין מוגבר. 150 גרם של סלק מסוגלים לשחזר המוגלובין נמוך, אבל עם שיעורים מוגברים חומר נתוןלגרום לבעיות בגוף ובזרימת הדם.
• עם רמה מוגברת של המוגלובין בדם, יש צורך לנטוש תפוחים, אבטיחים ומלונים. גזר גם מגביר את החלבון המכיל ברזל, ולכן לא מומלץ לצרוך אותו.
• מרתח צמחיםוחליטות יכולות לעורר עלייה בהמוגלובין. מרתח ורדים, תמיסת אפר הרים או סרפד - יכול לגרום גידול יתראריתרוציטים בדם.

תרופות המעלות את רמות ההמוגלובין

תרופות המגבירות את רמת ההמוגלובין בדם משמשות לטיפול באנמיה מחוסר ברזל. רוב סמים פופולרייםמקבוצת תרופות זו - Ferroplex ו-Conferron. מהלך הטיפול נקבע על ידי רופא לאחר אבחון מצבו של המטופל, העברת מערך בדיקות ותלוי בגיל המטופל וברמת ההמוגלובין בדם.

שימו לב שלעתים קרובות מאוד נטילת תרופות המעלות את רמות ההמוגלובין נרשמות בשילוב עם ויטמין B12, המסייע גם להגברת ההמוגלובין. אל תשכח שכל תרופות המכילות ברזל המגבירות המוגלובין משפיעות לרעה על רירית הקיבה ועלולה לגרום להחמרה של דלקת קיבה או גסטריטיס. כמו כן, תרופות כאלה גורמות לעצירות וגזים.

לרוב, מתגלה ירידה ברמת תאי הדם האדומים אצל נשים, במיוחד אצל נשים הרות. זאת בשל העובדה שכמות גדולה של ברזל, המהווה חלק מההמוגלובין, נצרכת במהלך היווצרות העובר והשלייה כאחד.

ראוי לציין את העובדה שהירידה בכדוריות הדם האדומות מלווה ברוב המקרים בירידה בו זמנית ברמת ההמוגלובין המתבטאת באנמיה או אנמיה.

ספירת תאי דם אדומים תקינה במבוגרים וילדים

גיל	קוֹמָה	יחידות (10 12 תאים לליטר)
תינוקות שזה עתה נולדו
יום 1 עד יום 3		4,0 – 6,6
3 עד 7 ימים		3,9 – 6,3
מ-8 עד 14 ימים		3,6 – 6,2
תינוקות
בין 15 ל-30 יום		3,0 – 5,4
2 עד 3 חודשים		2,7 – 4,9
3 עד 5 חודשים		3,1 – 4,5
מגיל 6 חודשים עד שנתיים	בנים	3,4 – 5,0
	בנות	3,7 – 5,2
ילדי גן חובה
מגיל 3 עד 6 שנים		3,9 – 5,3
ילדים בגיל בית ספר יסודי
מגיל 7 עד 12		4,0 – 5,2
גיל ההתבגרות
מגיל 13 עד 18	בנים	4,5 – 5,3
	בנות	4,1 – 5,1
מבוגרים
מגיל 18	גברים	3,9 – 5,5
	נשים	3,5 – 4,7

יש לציין כי בהתאם אילו שיטות חישוב, כמו גם כלים המשמשים, במעבדות שונות, האינדיקטורים עשויים להיות שונים מעט מהאמור לעיל.

פתולוגיות שעלולות להוביל לירידה בכדוריות הדם האדומות

ירידה ברמת אריתרוציטים ( אריתרופניה) יכול להתרחש גם על רקע ירידה בתפקוד של hematopoiesis, או עם הרס מוגבר של תאי דם אדומים. מחסור בויטמינים מקבוצת B, גידול במח עצם יכול להוביל להמטופואזה מופחתת. בתורו, דימום מוביל להרס מוגבר של אריתרוציטים ( חריפה או נסתרת), כמו גם המוליזה ( הרס של תאי דם אדומים). המוליזה יכולה להתרחש עקב חשיפה לחומרים רעילים שונים, שעשויים להיות כימיקלים או תרופות מסוימות, כמו גם על רקע מחלות דם תורשתיות מסוימות.

אם מתגלה ירידה ברמת אריתרוציטים, יש לבצע שוב בדיקת דם כללית. אם הניתוח מגלה אריתרופניה בפעם השנייה ( ירידה באריתרוציטים מתחת ל-3.5 - 3.9x10 12 תאים לליטר אחד), אז עליך לקבוע תור לרופא שלך בהקדם האפשרי.

בהתאם למידת האריתרופניה, אנשים עשויים לחוות תסמינים שונים. השכיחים שבהם כוללים כאבי ראש, חולשה כללית, קוצר נשימה, הורדת לחץ דם וחיוורון של העור, כמו גם ריריות. ראוי לציין כי תסמינים אלו אופייניים גם לאנמיה.

לרוב, המצבים הפתולוגיים הבאים מובילים לירידה ברמת תאי הדם האדומים:

• avitaminosis;
• מְדַמֵם;
• לוקמיה ( טרנספורמציה ממאירה של תאי דם);
• פרמנטופתיה תורשתית ( הפרה של הפעילות התפקודית של אנזימים מסוימים);
• ממברנופתיה תורשתית של אריתרוציטים ( פגם בקרום אריתרוציטים);
• אנמיה חרמשית ( מחלה תורשתית הקשורה להפרה של מבנה ההמוגלובין);
• המוליזה ( הרס של תאי דם אדומים).

אריתרוציטים מופחתים עם בריברי

אחד הגורמים לאריתרופניה עשוי להיות ירידה משמעותית ( hypovitaminosis) או אין קבלה ( אוויטמינוזיס) עם מזון ויטמין B12 ( ציאנוקובלמין), כמו גם חומצה פולית ( ויטמין B9). ויטמינים אלו חיוניים לחלוקה תקינה והבשלה של תאי דם ( כולל אריתרוציטים). אם ויטמין B12 ו/או חומצה פולית אינם מסופקים לגוף במשך זמן רב בכמות מספקת, אז מתרחשת מגלובסטוזיס. מצב פתולוגי זה מאופיין בהצטברות של תאי מבשר אריתרוציטים גדולים באופן חריג שאינם מסוגלים להבדיל ( להפוך לצורות בוגרות) ולבצע את תפקידיהם במלואם. תאים אלו נבדלים על ידי אורך חיים מקוצר של עד 40-60 ימים ( RBCs חיים בדרך כלל כ-120 ימים), מה שמוביל בסופו של דבר לאריתרופניה ואנמיה מחוסר B12 ( אנמיה מזיקה).

כמו כן, ראוי לציין כי ויטמין B12 מעורב בתהליך חשוב נוסף - המיאלינציה של סיבי עצב. הודות לחומר המיאלין, דחף ביו-חשמלי יכול להתבצע לאורך תהליכים של תאי עצב כמעט פי 10 מהר יותר מאשר לאורך סיבים לא מיאלינים. הפרעות מיאלינציה יכולות להופיע ברמת מערכת העצבים ההיקפית ו/או המרכזית ולהוביל לתסמינים נוירולוגיים שונים.

בבדיקת הדם הכללית, מלבד אריתרוציטים נמוכים, מתגלות גם הסטיות הבאות:

• ירידה ברמת ההמוגלובין;
• נוכחות של מגלובסטים תאי קדם RBC גדולים יותר ובעלי צורה לא תקינה);
• קידום מחוון צבע (עלייה בתכולה היחסית של המוגלובין בתאי דם אדומים);
• ירידה ברמת תאי הדם הלבנים ( לויקוציטים נצרכים בתגובות חיסוניות);
• ירידה בטסיות הדם ( להשתתף בתהליך של קרישת דם);
• ירידה בצורות צעירות של אריתרוציטים ( רטיקולוציטים).

הקריטריון העיקרי שמדבר בעד מחסור ב-B12 בגוף הוא זיהוי מגלובסטים באנליזה. תאים אלה הם תאים גדולים ובעלי צורה לא תקינה האחראים לאריתרופואיזיס ( היווצרות אריתרוציטים), ואשר, עם זאת, אינם מסוגלים לתת אוכלוסייה נורמלית של תאי דם אדומים בעתיד.

תסמינים של מחסור בוויטמין B12

סימפטום	מנגנון מקור
צמיחה והתפתחות איטית אצל ילדים	ויטמין B12 מעורב בתהליך ההמטופואזה. ירידה בצריכה או חוסר ספיגה הוויטמין הזהב יַלדוּתלעיתים קרובות מוביל לאנמיה מחוסר B12. ירידה במספר תאי הדם האדומים, כמו גם ירידה ברמת ההמוגלובין, מובילה לרעב בחמצן ( היפוקסיה) ומשפיעה לרעה ביותר על תפקוד המוח, הריאות והלב. כמו כן, ויטמין זה מעורב בסינתזה של DNA, והמחסור בו מוביל להאטה ושיבוש הצמיחה של כמעט כל רקמות הגוף.
הפרעות נוירולוגיות	הפרעה במיאלינציה של סיבי עצב ( היווצרות של קרום מיוחד על תהליכים של תאי עצב) עלול להיות מלווה ברגישות לקויה, פארזיס ( תפקוד לקוי של השרירים), דלקת של העצבים ההיקפיים, הופעת רפלקסים פתולוגיים.
אֲנֶמִיָה	מחסור בוויטמין B12 משפיע לרעה על הסינתזה וההתבגרות אלמנטים מעוצביםדָם. בסופו של דבר, מספר תאי הדם האדומים יורד בהדרגה. חיצונית, אנמיה מתבטאת בחיוורון של העור והריריות.
ירידה בחסינות	בנוסף לירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין, ישנה גם ירידה בלוקוציטים ( תאי דם לבנים). תאים אלו מעורבים בחסינות התאית ובמידת הצורך מנטרלים פתוגנים. ירידה במספר הלויקוציטים ( לויקופניה) מגביר את הסיכון למחלות זיהומיות שונות.
גלוסיטיס אטרופית (גלוסיט של Gunther-Hunter)	זהו אחד הביטויים הספציפיים של מחסור בוויטמין B12 בגוף. הפפילות על הלשון עשויות להצטמצם או להיעלם לחלוטין, ולהשאיר את הלשון מבריקה וחלקה. יש גם ניוון הפחתת נפח רקמת שריר ) שרירי הלשון, מה שמוביל לירידה בגודלה.
פגיעה במערכת העיכול	ויטמין B12 חיוני לחלוטין לתפקוד תקין מערכת עיכול. הרגישה ביותר למחסור בציאנוקובלמין היא הקיבה. לרוב, נצפית ירידה בהפרשה מיץ קיבהעקב ניוון של רירית הקיבה.

טיפול בבריברי עם ירידה ברמת תאי הדם האדומים

בחירת הטקטיקות הדרושות לטיפול בבריברי אצל מבוגרים ובמיוחד בילדים צריכה להתבצע על ידי רופא מוסמך. בהתאם לגורם למחסור בוויטמין B12 בגוף, עקרונות הטיפול עשויים להשתנות מעט.

ירידה בתאי דם אדומים במהלך דימום

כמעט כל דימום מלווה בירידה בכמות הדם במחזור הדם. מכיוון שאריתרוציטים מייצגים את החלק הרב ביותר של תאי דם, תאים אלו הם שהגוף מאבד בכמות גדולה במהלך כל דימום ( בחוץ או בפנים). איבוד תאי הדם האדומים מוביל בהכרח לירידה ברמת ההמוגלובין, הנישאת על ידי תאי הדם האדומים. בסופו של דבר, בהתאם למידת איבוד הדם, ההיפוקסיה גוברת ( רעב חמצן). הרגיש ביותר להיפוקסיה הוא המוח. כמו כן, עם דימום, יש הידרדרות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם (יְרִידָה פונקציית שאיבהלבבות), מה שמחמיר עוד יותר את אספקת הדם לאיברים ולרקמות. המסוכנים ביותר אינם רק חיצוניים ו דימום חריף, אבל גם נסתר, מה שבמשך זמן רב יכול גם להוביל לאובדן דם מסיבי.

דרגת דימום

אבחון דימום עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

זיהוי של דימום חיצוני, ככלל, אינו קשה. תלוי איזה כלי ניזוק ( וריד או עורק), הדימום יכול להיות עורקי, ורידי או מעורב ( עם נזק בו זמנית לשני סוגי כלי הדם, מתרחש דימום מעורב). יש לציין כי דימום מ עורקים גדולים (קרוטיד, עצם הירך או הזרוע) עשוי להיות מאוד טווח קצרלהוביל לאובדן דם מסיבי ולסיום קָטלָנִיבסיוע בטרם עת.

מאפיינים השוואתיים של דימום עורקי ורידי

קריטריונים	דימום עורקי	דימום ורידי
צבע דם	ארגמן בהיר בגלל התוכן הגבוה של אוקסיהמוגלובין ( המוגלובין קשור לחמצן). זה אוקסיהמוגלובין שנותן דם עורקיגוון אדום בוהק.	דם ורידי מכיל המוגלובין הקשור אליו פחמן דו חמצני (קרב המוגלובין), מה שנותן גוון כהה יותר לדם ( אדום כהה או דובדבן כהה).
שיעור איבוד דם	מעורקים גדולים הירך, הזרוע או הצוואר) דם נשפך מ כוח גדול, מזרקה. של יותר עורקים קטניםדם יכול להישפך בזעזועים לסירוגין התואמים להתכווצויות הלב.	הדם פוקע ברציפות, אך בנפח קטן בהרבה מאשר עם דימום עורקי. במקרים מסוימים, אם ניזוק וריד בקליבר קטן, הדם עלול להפסיק באופן ספונטני עקב היווצרות קריש דם.
מצב כללי של הנפגע	איבוד דם חמור מוביל לעלייה בקצב הלב ( טכיקרדיה), בעוד שהדופק בקושי מורגש. אינטגמנטים מחווירים בחדות, אובדן הכרה אפשרי.	בדרך כלל נשאר יציב.

חושפני דימום פנימי, במיוחד קטין, יכול להיות קשה מאוד. חושד שסוג זה של דימום מאפשר נוכחות כזו תסמינים לא ספציפייםכמו יתר לחץ דם הורדת לחץ דם), היחלשות של עוצמת הדופק יחד עם עלייתו, הופעת חיוורון של הפנים, חולשה, חולשה.

ביטויים אופייניים יותר כוללים נוכחות של הקאות "שטחי קפה" עם דימום קיבה או צואה זפת ( מלנה) עם דימום מעי. בתורו, עם דימום לתוך חלל הצדר ( חלל של שתי יריעות התוחמות ישירות כל ריאהתיתכן הפרה של נשימה, קוצר נשימה, ועם הצטברות משמעותית של דם - עקירה של הלב ( הפרעות קצב עלולות להתרחש). עם דימום בחלל קרום הלב ( תיק לב) קיימות חריגות בעבודת הלב, אשר ניתן לזהות במהלך אקו לב של הלב ( אולטרסאונד של הלב), כמו גם אלקטרוקרדיוגרמות ( א.ק.ג). במקרה שדם מצטבר בחלל הבטן, נצפית קהות. צליל כלי הקשהבעת הקשה על דופן הבטן, כמו גם תסמינים המעידים על גירוי של הצפק ( ממברנה סרוסית שמצפה את פנים הבטן).

אשר את נוכחותם של דימום פנימי פנצ'ר אבחנתי, שבמהלכו הנוזל המצטבר נלקח מהחלל ( במקרה הזה זה דם.). אשר במידת הצורך דימום תוך בטנילפנות ללפרוסקופיה אבחנתית הגישה לחלל הבטן מושגת דרך פתח קטן בדופן הבטן).

על מנת להעריך את כמות איבוד הדם, פנה לשימוש בנוסחאות ובטכניקות שונות. ניתן לשפוט בערך את מידת איבוד הדם על סמך נתונים על תת לחץ דם ( הורדת לחץ דם) וטכיקרדיה ( עלייה בקצב הלב) במצבי שכיבה וישיבה. כמו כן, לשפוט את כמות הדם שאבד מאפשר ירידה בהמטוקריט ( נפח תאי דם אדומים). עם זאת, ניתן להשתמש בשיטה זו רק 5-8 שעות לאחר הדימום עצמו. הדרך המדויקת ביותר היא לקבוע את נפח הדם במחזור באמצעות נוסחה מיוחדת. הדרגה המחושבת של איבוד הדם משמשת עוד את הרופא כדי לקבוע את השיטה, הנפח והמהירות של טיפול בעירוי ( החלפת דם אבוד).

טיפול בדימום עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

טקטיקות הטיפול תלויות במידת ובמהירות איבוד הדם. המסוכן ביותר הוא דימום עורקי, שאם נפגעים עורקים גדולים כמו עורק הצוואר ( בצוואר), הירך או הזרוע יכולים להיות קטלניים תוך דקות ספורות ( 5 - 10 דקות). לכן, אם מתגלה דימום עורקי, יש להזעיק מיד צוות אמבולנס, וכן להעניק עזרה ראשונה לנפגע.

עזרה ראשונה לדימום עורקי כוללת את הפעילויות הבאות:

• הרם את האיבר הפגוע.במקרה של פגיעה בעורקים בקליבר בינוני או קטן, יש להרים את הגפה, ולאחר מכן לצבוט את העורק הפגוע באצבעותיך מעל מקום הדימום ( 2 - 5 ס"מ ממקום הפציעה). במקרה שעורק הצוואר ניזוק, יש ללחוץ את הכלי הפגוע על עמוד השדרה בעזרת האצבעות ( ל תהליכים רוחבייםחוליות צוואר הרחם).
• לדימום חמור יש למרוח חוסם עורקים.אם הדם זורם החוצה בזרם פועם, יש למרוח חוסם עורקים. חוסם העורקים מוחל על גלגלת הדוקה הלוחצת את העורק כנגד בולטת העצם ( לפיכך, לומן העורק סגור לחלוטין). כמו כן, יש להניח מטלית מתחת לחוסם העורקים או להניח מעל מכנסיים או שרוולים על מנת להימנע מטראומה של העור. במקרה של דימום מהגפה התחתונה מורחים חוסם עורקים על עורק הירך באזור השליש העליון של הירך. כאשר מדמם מ איבר עליוןיש למרוח חוסם עורקים על עורק הברכיאלי באזור אמצע עצם הזרוע. עם חוסם עורקים מוחל כהלכה, לא רק שהדימום מפסיק, אלא גם הדופק מתחת למקום היישום שלו אינו מורגש. במידת הצורך, חגורה, חבל או צעיף רגילים יכולים לשמש כחוסם עורקים מאולתר.
• ציין את זמן היישום של חוסם העורקים.לאחר הפעלת חוסם העורקים, יש לצרף אליו פתק המציין את השעה המדויקת שבה הוכנס חוסם העורקים. חוסם העורקים מוחל על הגפה למשך לא יותר מ-40 דקות. אחרת, מתרחשת איסכמיה ( הפסקת זרימת הדם העורקית לרקמות) ומוות רקמות.
• יש למרוח חבישה סטרילית על הפצע.כדי למנוע זיהום, יש למרוח חבישה סטרילית על הפצע.

במקרה שמופיע דימום ורידי, יש למרוח על הפצע תחבושת לחץ. לשם כך, גזה, תחבושת או כל מטלית נקייה אחרת יכולה לשמש כחבישה ( למשל מטפחת נקייה).

יש לציין כי לאובדן דם בכמות של פחות מ-200 מ"ל אין כמעט השפעה על מצב כלליהקורבן. במקרה שמידת איבוד הדם עולה על 500 מ"ל, יש צורך לבצע טיפול עירוי-עירוי. בשלב הראשון, ננקטים אמצעים להעלמת היפובולמיה ( ירידה בנפח הדם במחזור), ולאחר מכן, במידת הצורך, השתמש בכמה מוצרי דם.

תרופות שניתן להשתמש בהן בטיפול בעירוי הן:

• קריסטלואידיםהם קבוצה תמיסות עירוי (ניתן לווריד), המכילים אלקטרוליטים ( נתרן, אשלגן, כלוריד, סידן). פתרונות קריסטלואידים מאפשרים לא רק לחדש את נפח הדם במחזור הדם, אלא גם לווסת את מאזן החומצה-בסיס והמים-אלקטרוליטים בדם. קריסטלואידים כוללים תמיסת רינגר, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ( מִלְחִית), הפתרון של הרטמן וכו'. החיסרון של הקריסטלואידים הוא יחסית שלהם פעולה קצרה (לא יותר מכמה שעות). לכן משתמשים בקריסטלואידים רק בשלב הראשון של טיפול עירוי. בעתיד, פתרונות קולואידים משמשים כדי לחסל hypovolemia במשך זמן רב יותר.
• פתרונות קולואידיםמכילים פולימרים אורגניים השומרים על הלחץ האוסמוטי של הדם ( תלוי בריכוז של אלקטרוליטים שונים בדם). קולואידים מייצבים את נפח הדם במחזור, ומאפשרים גם לשמור על ערכי לחץ דם תקינים. תמיסות קולואידיות כוללות תרופות כגון ריאופוליגליוקין, פוליגלוקין, ג'לטינול, וולובן.
• מוצרי דםמשמש לפיצוי על אובדן תאי דם שונים. התרופות בקבוצה זו כוללות מסת אריתרוציטים ( מכיל כ-70 - 80% מהאריתרוציטים) או מסת טסיות ( יש צורך בטסיות דם כדי לשחזר את קרישת הדם).

ירידה בתאי דם אדומים בלוקמיה

מתחת ללוקמיה להבין מחלה ממארתדם, שבו אחד מתאי מח העצם ( תאים מקדימים של תאי דם), תא דם בוגר או מתבגר הופך לממאיר. יש מספר די גדול אפשרויות שונותלוקמיה. כך, למשל, ברמת מוח העצם, תאים המביאים להתמיינות לאריתרוציטים, לויקוציטים או טסיות עלולים לעבור ממאירות.

על שלב ראשונייש נקודה ( מְקוֹמִי) נזק למח העצם. בעתיד, שיבוט ממאיר בהרכב רקמת הגידול מחליף בהדרגה נבטים המטופואטיים רגילים. תוצאה ישירה של לוקמיה היא ירידה במספר סוג אחד או כמה סוגים של תאי דם. יש לציין כי התקדמות נוספת של לוקמיה מובילה לירידה במספר כל תאי הדם, מה שמוביל לפנסיטופניה ( רקמת הגידול דוחפת תאים אחרים במח העצם).

הגורמים ללוקמיה אינם מובנים במלואם. עם זאת, הוכח שהקרנות וכימותרפיה מובילות לממאירות של תאים ( שיטות טיפול בסרטן), אשר משפיעים לרעה על תפקוד מוח העצם. כמו כן, מחלה זו יכולה להתרחש עקב נטייה גנטית.

הירידה המתקדמת בכדוריות הדם האדומות גורמת ללוקמיה אריתרואידית חריפה ( אריתרומיאלוזיס, אריתרולוקמיה, מחלת Di Guglielmo), שבו תא האב האריתרוציטים הופך לממאיר. יש לציין שסוג זה של לוקמיה, על אף שמתאפיין במהלך מתקדם, עדיין נדיר יחסית ( בהשוואה לסוגים אחרים של לוקמיה).

אבחון לוקמיה עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

אבחון לוקמיה אריתרואידית חריפה מתבצע על ידי המטולוג. על מנת לשים אבחנה מדויקת, יש צורך לקחת בחשבון את הנתונים של בדיקת דם קלינית, וכן לבצע ביופסיה של מח עצם ( בדיקה ציטוכימית של דגימה של מח עצם אדום).

בבדיקת דם קלינית ללוקמיה אריתרואידית חריפה, מתגלות הסטיות הבאות:

• ירידה ברמות של תאי דם אדומיםנובע מהעובדה שהשיבוט הממאיר של תא האב של אריתרוציטים מוליד רק אריתרוציטים פגומים וחסרי התמיינות. בסופו של דבר, מספר תאי הדם האדומים הבוגרים והתקינים יורד בהדרגה. בנוסף, רמת חלבון המוגלובין, אשר ב הכמות הנדרשתיכול לשאת רק אריתרוציטים תקינים.
• הדומיננטיות של אריתרוציטים קטנים או גדולים מדי ( אניסוציטוזיס). המספר התקין של נורמוציטים ( תאי דם אדומים בגודל נורמלי) יכול להגיע ל-60 - 70%, ומספר המיקרוציטים והמקרוציטים ( תאי דם אדומים קטנים או גדולים) לא יעלה על 12 - 15%. על רקע ירידה במספר אריתרוציטים תקינים, נצפית עלייה ניכרת במספר המקרוציטים. תאים אלה, בהשוואה לנורמוציטים, נבדלים על ידי נוכחות של קרום תא שביר למדי, כמו גם צורה אליפסה לא סדירה.
• ירידה במספר טסיות הדם והלוקוציטים.רקמת הגידול עוקרת בהדרגה תאי אבות אחרים שיוצרים טסיות ולויקוציטים. כתוצאה מכך, מספר תאי הדם הלבנים, כמו גם טסיות הדם, יכול לרדת באופן דרמטי, המתבטא בזיהומים ודימומים תכופים.
• נוכחות של מספר רב של תאי אבות של אריתרוציטים ( תאי אריתרובלסט), שנמצאים בשלבי התבגרות שונים. התקדמות סרטן זה מובילה לעלייה משמעותית בתאי אריתרובלסט.

בתורו, ב בדיקה ציטולוגיתמח עצם ( חתיכת רקמת מח עצם נבדקת תחת מיקרוסקופ לצורך מחקר מפורט של כל התאים) חושפים מספר רב של תאי אבות אריתרוציטים לא בשלים, עם ירידה בו-זמנית בתאי אבות לויקוציטים.

בנוסף, ישנם מספר תסמינים קלינייםהמתרחשים עם מחלה אונקולוגית זו של המערכת ההמטופואטית.

תסמינים של לוקמיה אריתרואידית חריפה

סימפטום	מנגנון מקור
אֲנֶמִיָה (ירידה בהמוגלובין)	תוחלת החיים של אריתרוציטים בלוקמיה נמוכה פי 2-3 מזו של אריתרוציטים רגילים. הירידה ההדרגתית בתאי הדם האדומים מובילה לעובדה שהמוגלובין מועבר בכמויות קטנות יותר, שכן רק תאי דם אדומים אלו מסוגלים להעביר את מולקולות החלבון הללו ( הֵמוֹגלוֹבִּין). אצל אנשים עם אנמיה, העור הופך חיוור.
	תסמינים אלו מתרחשים עקב ירידה ברמת ההמוגלובין בדם, אשר בסופו של דבר גורמת לרעב בחמצן ( היפוקסיה). האיבר הרגיש ביותר להיפוקסיה הוא המוח האנושי. במקרה זה, תאי העצב המרכיבים את מערכת העצבים המרכזית אינם מסוגלים לבצע את תפקידיהם במשך זמן רב בתנאים של היפוקסיה, המתבטאת בהופעת חולשה, חולשה, כמו גם ירידה ביכולת העבודה.
הגדלה של הטחול והכבד (טחול והפטומגליה)	תסמינים אלה מתרחשים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. תאים ממאירים מסוגלים לחדור בכמויות גדולות לרקמות הכבד והטחול ולהוביל להגדלת גודלם ( הסתננות ממאירה).
צַהֶבֶת	בשל העובדה שתאי דם אדומים נהרסים במהירות, ההמוגלובין הכלול בהם נכנס לזרם הדם. לאחר מכן, המוגלובין הופך לפיגמנט המרה בילירובין. ריכוזים גבוהים של בילירובין בדם הם שנותנים לריריות ולעור צבע צהוב.
דימום תכוף	עקירה של תאי מבשר טסיות על ידי רקמת הגידול מובילה לירידה חזקה במספר הטסיות בדם. כתוצאה מכך, אפילו חתכים או פציעות קלים עלולים לגרום לדימום חמור.

טיפול בלוקמיה עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

כימותרפיה היא הטיפול העיקרי בלוקמיה. כימותרפיה מבוססת על שימוש בתרופות מיוחדות ( ציטוסטטים), אשר עוצרים את הצמיחה של רקמת הגידול. יש לציין כי בכל מקרה לגופו, מינון התרופות ומשך הטיפול הכימותרפי נבחרים בנפרד.

בשלב הראשון של הטיפול ( קורס ראשון של כימותרפיה) המטרה העיקרית היא לעצור לחלוטין את הצמיחה של רקמת הגידול. אם הקורס הראשון של כימותרפיה נתן תוצאות חיוביותטיפול תומך שנקבע. בשלב זה, ככלל, משתמשים באותן תרופות, באותם מינונים. לאחר מכן מגיע הקורס האחרון ( מוֹנֵעַ), מה שמאפשר זמן רב ( במקרים מסוימים עד סוף החיים) לחסל את כל הביטויים של מחלה אונקולוגית זו ( להגיע לשלב הפוגה).

תרופות לטיפול בלוקמיה אריתרואידית חריפה

שם התרופה	מנגנון פעולה	טופס שחרור	מִנוּן
מרקפטופורין	זה מעכב היווצרות של תאים חדשים, כולל ממאירים, על ידי חסימת היווצרות של DNA. יש לו השפעה אנטי-גידולית בולטת.	טבליות של 50 מיליגרם.	המינון נבחר בנפרד. ככלל, המינון הוא 2.5 מיליגרם של התרופה לכל קילוגרם משקל גוף ליום. ניתן להתאים את המינון בהתאם לתוצאות הטיפול או להופעת תופעות לוואי.
מיטוקסנטרון	מפר את מבנה ה-DNA ובכך מעכב חלוקה בלתי מבוקרת של תאים ממאירים. יש לו השפעות נוגדות גידולים ודיכוי חיסון ( מדכא את המערכת החיסונית).	תמיסה להזרקה, 10 מ"ל.	משמש להשגת שלב ההפוגה. עבור מבוגרים, המינון הוא 10 - 12 מיליגרם לכל 1 מ"ר. התרופה ניתנת לווריד באיטיות במשך 4 עד 5 דקות. המינון הכולל הוא 55 - 60 מ"ג/מ"ר ( התרופה ניתנת למשך 5 ימים).
ציטארבין	חוסם את האנזים DNA פולימראז), אשר אחראית ליצירת מולקולות DNA המרכיבות תאים חדשים. מעכב את הצמיחה של רקמת הגידול.	אמפולות המכילות 100 מ"ג אבקה לתמיסה להזרקה.	התרופה יכולה להינתן תוך ורידי, תוך פי הטבעת או תת עורית. הזרקה לווריד של 100 מ"ג/מ"ר ליום. המינון לקורס הוא 500 - 1000 מיליגרם. מוזרק תת עורית בקצב של 20 מ"ג/מ"ר 2 עד 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול, ככלל, הוא 5 - 7 ימים.

עירוי תאי דם אדומים משמש לתיקון אנמיה. במקרה שהכימותרפיה לא משפרת את המצב או שיש הישנות ( הישנות המחלה), ואז הם פונים להשתלת מח עצם.

אריתרוציטים מופחתים בפרמנטופתיות תורשתיות

פרמנטופתיות תורשתיות נקראות פתולוגיות מולדות כאלה שבהן אנזים אחד או כמה אנזימים בו זמנית ( אנזימים) נעדרים או שאינם יכולים לבצע את תפקידיהם במלואם. עבור אריתרוציטים, פרמנטופתיות שונות אופייניות, הקשורות לאספקה ​​מספקת של תאים אלה עם גלוקוז.

במהלך תהליך ההתבגרות, תאי דם אדומים מאבדים את רוב המבנים הפנימיים שלהם ( גרעין, מיטוכונדריה, ריבוזומים), מה שהופך אותם לא מסוגלים לסנתז מולקולות חלבון חדשות, להתחלק, וגם לייצר מספר רב של מולקולות ATP ( אדנוזין טרי פוספט), שהם למעשה מקור אנרגיה לתהליכים ביוכימיים שונים בתאים. הפרה של מבנה האנזימים האחראים לגליקוליזה אנאירובית ( השגת אנרגיה כתוצאה מהמרה של מולקולת גלוקוז בהיעדר מספיק חמצן) מוביל לכך שתאי דם אדומים אינם מקבלים את האנרגיה הדרושה. בסופו של דבר, תהליכים שונים מופרעים בתא האריתרוציטים, כולל אלו הקשורים לשמירה על תפקוד תקין של קרום התא. כתוצאה מכך, אריתרוציטים אינם מסוגלים לעבור דרך כלי דם קטנים מאוד ( אין להם פלסטיות מספקתכתוצאה מכך הם מתים בטרם עת בתוך הכלים, או שנלכדים בטחול ( מערכת reticuloendothelial) והם נהרסים. הפרעות אלו מובילות לאנמיה המוליטית לא-ספרוציטית כרונית ( ירידה בתאי דם אדומים ובהמוגלובין על רקע הרס של תאי דם אדומים).

פרמנטופתיה מולדת אריתרוציטים עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. המשמעות היא שהפתולוגיה מתבטאת רק כאשר הגן המוטנטי מועבר משני ההורים. ברוב המוחלט של המקרים, זה נצפה בנישואים קרובים. אם הגן המוטנטי מועבר מהורה אחד בלבד, הפעילות של האנזים אינה מופרעת לחלוטין, אלא רק באופן חלקי ( האנזים פעיל רק ב-50%.), אשר, עם זאת, מאפשר לספק יותר מכמות מספקת אנרגיה לאריתרוציטים.

הסוגים הנפוצים ביותר של פרמנטופתיה תורשתית של אריתרוציטים הם כדלקמן:

• מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז.אנזים זה הוא הראשון במחזור של גליקוליזה של פנטוז פוספט, המספק לתאים אנרגיה. מחסור באנזים זה מוביל לעובדה שאריתרוציטים הופכים רגישים ביותר להשפעות של רדיקלים חופשיים ( צורות אגרסיביות של חמצן).
• מחסור בפירובאט קינאזהיא אחת מהפרמנטופתיות הנפוצות ביותר בבני אדם ( תורשה אוטוזומלית רצסיבית). Pyruvate kinase הוא האנזים הלפני אחרון המעורב בתגובות גליקוליזה אנאירובית. אנזימופתיה זו מתרחשת באוכלוסייה בשכיחות של 1:20,000.

אבחון של פרמנטופתיות תורשתיות עם ירידה ברמת אריתרוציטים

על מנת לאשר את נוכחותה של פרמנטופתיה כלשהי, יש צורך לקבוע את מידת הפעילות של אנזים זה בתאי דם אדומים. לאבחון של אנזימופתיות תורשתיות, ניתן להשתמש בניתוח ספקטרופוטומטרי ( עוזר לקבוע את המבנה וההרכב של מולקולת האנזים) או ניתוח טיפות ניאון, המאפשר זמן קצר למדי ( היא שיטה אקספרס) לברר אם האנזים פגום או לא.

אז, למשל, בעת קביעת המחסור בפירובאט קינאז באמצעות ניתוח פלורסנט, מספר אנזימים מוכנסים בנוסף לדם המטופל ( NADH, לקטט דהידרוגנאז, פוספואנולפירובאט). לאחר מכן דגימת הבדיקה נבדקת תחת אור אולטרה סגול. בדרך כלל, הקרינה נעלמת לאחר כ-15-20 דקות, בעוד שבמחסור באנזים נצפית הקרינה למשך 50-60 דקות לפחות.

בנוסף, היסטוריה משפחתית ( נוכחות של מחלות דומות בבני משפחה אחרים) עם אנמיה המוליטית לא-ספרוציטית הנגרמת על ידי מחסור באנזים, אופייני לזהות מצבים פתולוגיים כמו אנמיה, צהבת, טחול מוגדל ( טחול), cholelithiasis ( cholelithiasis).

כמו כן, סימן אבחוני חשוב לפרמנטופתיה תורשתית הוא זיהוי של תכלילים קטנים ועגולים בתאי דם אדומים ( גופות היינץ-ארליך). בתנאים רגילים, גופים אלו נוצרים בכמויות קטנות במיוחד, בעוד שבפרמנטופתיה מספרם באדרציט אחד יכול להגיע ל-4 או 5 חתיכות.

בבדיקת דם קלינית מתגלים לרוב הביטויים הבאים של פרמנטופתיה תורשתית:

• ירידה ברמת המוגלובין ( מתחת ל-120 גרם/ליטר);
• ירידה בנפח אריתרוציטים בדם עד 20 - 40% ( בדרך כלל, אצל נשים, האינדיקטורים הם בטווח של 36 - 46%, ובגברים - 40 - 48%);
• עלייה במספר הרטיקולוציטים עד 3 - 15% ( אריתרוציטים שעדיין לא איבדו את המבנים התוך-תאיים שלהם);
• זיהוי של אריתרוציטים גדולים ומעוותים ( מקרוציטוזיס).

טיפול בפרמנטופתיה תורשתית עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

לרוב, טיפול בחולים עם פרמנטופתיה תורשתית אינו נדרש. במקרה שיש הרס מסיבי של תאי דם אדומים, הרופא עשוי לרשום חומצה פולית ליטול 1 מיליגרם ליום. חומצה פולית תורמת להתבגרות תקינה וליצירת תאי אבות אריתרוציטים תקינים, כמו גם לצורות הבשלות של תאי דם אדומים עצמם. במשברים המוליטיים ( אפיזודות עם הרס חמור של תאי דם אדומים) לעתים קרובות לפנות לעירוי תוך ורידי של מסת אריתרוציטים כדי לנרמל את רמת האריתרוציטים בדם ולשפר את תפקוד חילופי הגזים ברמת הרקמה.

באנמיה המוליטית לא-ספרוציטית חמורה הנגרמת על ידי פרמנטופתיה תורשתית, ניתן לשקול הסרת טחול ( כריתת טחול). העובדה היא כי אריתרוציטים פגומים, כאשר הם נכנסים לטחול, נתפסים במהירות ונהרסים. הטחול מוסר אם איבר זה מוגדל, עם משברים המוליטיים תכופים, או אם יש איום של קרע של הטחול.

זה מאוד לא רצוי שאנשים עם פרמנטופתיה תורשתית מאובחנת להשתמש בתרופות שונות בעלות השפעה חמצונית ( למשל אספירין), שעלול לשבש תהליכי חמצון בתאים ולגרום נזק מסיבי לאדרציטים ( המוליזה חריפה).

אריתרוציטים מופחתים בממברנופתיה תורשתית של אריתרוציטים

ממברנופתיות תורשתיות של אריתרוציטים מתבטאות בפגם בקרום, וכתוצאה מכך תאי הדם האדומים מקבלים צורה לא סטנדרטית והופכים שבירים. פגמים אלו יכולים להתרחש ברמת חלבוני הממברנה ( ממברנופתיות תלויות חלבון), המווסתים את פעילות משאבות היונים או ברמת השומנים ( ממברנופתיות תלויות שומנים) המהווים את הבסיס של קרום התא.

כמו כל מחלה תורשתית, פתולוגיה זו, ככלל, מתבטאת כבר בילדות. זה מאופיין באנמיה המוליטית שלא באה לידי ביטוי ( ירידה בספירת המוגלובין ותאי דם אדומים עקב הרס של תאי דם אדומים בטחול) עם טחול מוגדל וצהבהבות של העור והריריות.

בסך הכל, ישנם 4 סוגים עיקריים של ממברנופתיה תורשתית של אריתרוציטים, שכל אחד מהם מאופיין במנגנון התרחשות מיוחד משלו.

יש את הגרסאות הבאות של הפרה של המבנה והצורה של אריתרוציטים:

• אליפטוציטוזיס ( spherocytosis או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד) היא ממברנופתיה אריתרוציטים מולדת הנפוצה ביותר ( התדירות באוכלוסייה היא 1:4500). פתולוגיה זו עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי ( סוג הירושה הנפוץ ביותר), כלומר. יש סיכוי של 50% לרשת את הגן הפגום מהורה אחד שנפגע. ממברנופתיה זו מבוססת על פגמים במבנה של שני חלבונים ( ספקטרין, אנקירין), הגורם לתאי דם אדומים לקבל צורה כדורית חריגה ( ספרוציטים). ברגע שהם נמצאים בטחול, ספרוציטים אלה, שאינם בעלי הפלסטיות הדרושה, עוברים הרס מוחלט או מאבדים חלק מהממברנה והופכים למיקרוספרוציטים ( אריתרוציטים כדוריים קטנים).
• stomatocytosisגם עובר בירושה באופן אוטוזומלי דומיננטי ( תדר לא ידוע) ומאופיין בהופעת אריתרוציטים, שהם קמורים מצד אחד, וקעורים מצד שני ( אריתרוציטים תקינים הם דו-קעורים). צורה זו של ממברנופתיה מאופיינת בעלייה בחדירות הממברנה. כתוצאה מכך, היחס בין יוני אשלגן ונתרן יכול להשתנות מאוד. כל זה יכול להוביל להופעת שני סוגי תאים. אצל חלק מהחולים, אריתרוציטים מתקמטים, תכולת ההמוגלובין בהם עולה, ריכוז המים והיונים יורד. בקבוצה אחרת של חולים, כדוריות הדם האדומות מתנפחות, כמות ההמוגלובין הנישאת יורדת בצורה ניכרת, וריכוז היונים והמים עולה ( נצפה עם פגם בחלבון הסטומטין).
• אקנתוציטוזיסמתרחשת בגלל שאחד מהליפידים ( ספינגומילין), המעורב ביצירת דופן התא, מוחלף כמעט לחלוטין בשומנים אחרים - לציטין. בסופו של דבר, דופן התא הופכת פחות יציבה ומופיעות בו צמחים רבים ( אריתרוציט נראה כמו עלה אקנתוס). אקנתוציטוזה יכולה להתרחש על רקע הפרה של חילוף החומרים של השומן ( abetalipoproteinemia) או ללוות כמה מחלות נוירולוגיות מולדות ( chorea-acanthocytosis, תסמונת מקלאוד).
• Pyropycnocytosisהיא אחת הצורות הנדירות ביותר של ממברנופתיות תורשתיות של תאי דם אדומים. עם פתולוגיה זו, אריתרוציטים מקומטים ומעוותים מזוהים. אחת התכונות של אריתרוציטים כאלה היא שהם נהרסים בטמפרטורה של 45-46ºС, בעוד אריתרוציטים רגילים עומדים בטמפרטורה של 50ºС ( מבחן פירו).

אבחון של ממברנופתיות תורשתיות של אריתרוציטים עם ירידה ברמת אריתרוציטים

אבחון של מחלות תורשתיות מסוג זה אינו קשה. כאשר בודקים דם היקפי נלקח עבור ניתוח כללידם, לזהות אריתרוציטים עם שינויים אופיינייםצורות, צבעים ומבנים שינויים מורפולוגיים). היות וממנופתיות אריתרוציטים הן פתולוגיות מולדות, בדרך כלל ניתן לזהות את המחלה בילדות המוקדמת.

ממברנופתיות תורשתיות של אריתרוציטים מאופיינות ב:

• נוכחות של תאי דם אדומים פגומיםזה הכי הרבה סימן אמיןהפתולוגיה הזו. אז, למשל, עם stomatocytosis, אריתרוציטים יורדים או מתנפחים, עם אליפטוציטוזיס, אריתרוציטים מקבלים צורה כדורית לא אופיינית ( במקרים מסוימים, ניתן לראות זיהוי של ספרוציטים ב אנשים בריאים ), עם pyropycnocytosis, התאים הופכים מקומטים, ועם acanthocytosis מתגלים יציאות רבות על פני הממברנה. אריתרוציטים פגומים אינם מסוגלים לשאת המוגלובין בכמות מספקת, מה שמוביל לדרגות שונות של היפוקסיה של רקמות ( רעב חמצן). בנוסף, אריתרוציטים כאלה נלכדים באופן פעיל בטחול ונהרסים.
• הִתהַוּוּת משברים המוליטיים. תחת משברים המוליטיים מבינים מצב פתולוגי כזה, כאשר מספר רב של תאי דם אדומים נהרסים בפרק זמן קצר למדי. משברים אלו בשלב הראשוני מתבטאים בחום, צמרמורות, בחילות וחולשה. ואז הקאות, טכיקרדיה ( עלייה במספר פעימות הלב), כְּאֵבבבטן או אזור המותני. במקרים נדירים, במשברים המוליטיים חמורים, לחץ הדם יכול לרדת באופן משמעותי ( הִתמוֹטְטוּת), והפרשת השתן נעצרת כמעט לחלוטין ( אנוריה). יש לציין כי לעתים קרובות משברים המוליטיים מתרחשים על רקע מחלות זיהומיות שונות.
• שינויים פתולוגיים רקמת עצםבילדים.עקב משברים המוליטיים חמורים, שלעיתים עלולים להיות מהלך הישנות ( יש חזרות), אצל ילדים צעירים, יתכן גידול יתר מוקדם יותר של תפרים גולגולתיים, אשר יוצר את מה שנקרא גולגולת המגדל. עם פתולוגיה זו, עלייה תלולה של העורף ו עצמות פריאטליותעם עליה קלה בו זמנית בממדים הרוחביים של הגולגולת. פתולוגיה זו מאופיינת בהופעת כאבי ראש, סחרחורת ולעיתים ירידה בחדות הראייה. בנוסף, לרוב חל שינוי במיקום השיניים וכן מיקום גבוה שמיים עליונים.
• הגדלה של הטחול ( טחול) מתרחשת בשל העובדה כי ברמת הכלים של איבר זה יש פירוק מוגבר של תאי דם אדומים. בדרך כלל, אריתרוציטים, בעלי קוטר גדול יותר מהכלים הצרים ביותר של הטחול ( סינוסים), מסוגלים לעבור דרכם בשל הפלסטיות שלהם. עם ממברנופתיה תורשתית, תאי דם אדומים מאבדים את היכולת הזו. לכן, אריתרוציטים נשמרים בכמות גדולה בסינוסים ונהרסים באופן פעיל על ידי מקרופאגים ( תאים המצפים את הסינוסים של הטחול, שאחד מתפקידיהם הוא ללכוד ולהרוס תאי דם אדומים ישנים או פגומים). בסופו של דבר, זה מוביל לעלייה בנפח הקיר הפנימי ( אנדותל) סינוסים של הטחול. כמו כן, יש מילוי דם מתון או בולט של רקמות הטחול, המתבטא בגידול בגודל האיבר. טחוליה מתבטאת בהופעת כאב בהיפוכונדריום השמאלי ( עקב מתיחת יתר של קפסולת האיברים). במהלך משברים המוליטיים, הכאב עלול להתגבר.
• צַהֶבֶתמופיע עקב עלייה בתכולת הבילירובין ( סיעה לא קשורה) בדם. כאשר אריתרוציטים נהרסים, המוגלובין נכנס גם למקרופאגים, שם, לאחר שעבר דרך מספר שלבי ביניים, הוא הופך לפיגמנט המרה בילירובין. לאחר מכן, הבילירובין נכנס לזרם הדם ולאחר מכן לכבד. הנה זה נקשר ( נְטִיָה), לאחר מכן הוא נשלח למרה ולאחר מכן מופרש בצואה או בשתן. במקרה שמקרופאגים בטחול ובכלי הדם סופגים והורסים מספר רב של תאי דם אדומים, אזי נכנסת כמות משמעותית של בילירובין למחזור הדם, הצובע את הריריות, כמו גם את העור בצבע צהוב או לימון אופייני. .
• כולליתיאסיס ( cholelithiasis) מתרחשת לעתים קרובות על רקע ממברנופתיות מולדות של אריתרוציטים. העניין הוא שעלייה בהפרשת הבילירובין מביאה לכך שהוא מצטבר בכמויות גדולות ב כיס המרה. זה, בתורו, מוביל לעלייה בייצור של פיגמנטים אחרים של מרה. הצטברות מוגזמת של פיגמנטים אלה יחד עם תזונה לקויה ( תת תזונה או אכילת יתר) והפרעות מטבוליות, הוא גורם נטייה להתרחשות של cholelithiasis.

טיפול בממברנופתיות תורשתיות של אריתרוציטים עם ירידה ברמת אריתרוציטים

יש לציין כי זיהוי של אריתרוציטים שעברו שינוי מורפולוגי ( צורה ומבנה) במריחת דם עדיין לא אומר כלום. במקרים מסוימים, זיהוי של אריתרוציטים בעלי צורה לא תקינה ( כדורי, סגלגל או אחר) ניתן להבחין גם באנשים בריאים. הטיפול הכרחי כאשר חולים מודאגים לגבי הביטויים הקליניים האופייניים של ממברנופתיה תורשתית של אריתרוציטים ( משברים המוליטיים, צהבת, cholelithiasis ).

הדרך היעילה ביותר ולפעמים היחידה לטפל בסוג זה פתולוגיות מולדותהוא הסרת הטחול כריתת טחול). הודות לכריתת הטחול ניתן לעצור כמעט לחלוטין את התרחשותם של הישנות של משברים המוליטיים, כמו גם את חיסול המצב האנמי. אמנם פעולה כירורגית זו אינה מסוגלת לבטל את נוכחותם של פגמים בקרום תאי הדם האדומים, אולם תוצאותיו יכולות לשפר משמעותית את איכות החיים של חולים עם ממברנופתיה תורשתית.

אינדיקציות להסרת הטחול בממברנופתיה תורשתית של אריתרוציטים

ראוי לציין כי הניתוח מבוצע לרוב בחולים שגילם נע בין 10 ל-26 שנים. זה נחשב לא הולם להסיר את הטחול לילדים מתחת לגיל 10-12 בשל העובדה שעוגב זה מנגן תפקיד חשובביצירת המצב החיסוני ( בטחול מתמיינים ומופעלים לימפוציטים T ולימפוציטים B, נוצרים נוגדנים וכו'.). בנוסף, מחלות זיהומיות מסוימות במהלך הסרת הטחול בילדות המוקדמת עשויות להיות בולטות ( פולמיננטי) או להוביל לאלח דם ( הרעלת דם).

כיום מבוצעת כריתת טחול שיטה לפרוסקופית. שיטה זו מאפשרת לעבור חורים קטנים ( בממוצע, 0.5 - 1.0 ס"מ) בדופן הבטן כדי לספק גישה לאיברים שונים של חלל הבטן, כולל הטחול. דרך אחד החורים מחדיר המנתח לפרוסקופ, שהוא למעשה צינור טלסקופי, המצויד במצלמת וידאו ומסוגל להעביר תמונה למסך המוניטור. הודות ללפרוסקופ יש לרופא הזדמנות לעקוב אחר התקדמות הניתוח ולתקן את כל פעולותיו בזמן אמת.

מיד לפני הניתוח תוך 30 - 40 דקות) אנטיביוטיקה IV טווח רחבפעולות ( לדכא סוגים שונים של חיידקים פתוגניים). במידת הצורך, ניתן גם לתת גלוקוקורטיקוסטרואידים ( הורמונים סטרואידים המדכאים תגובה דלקתית ), כמו גם מוצרי דם ( מסת אריתרוציטים וטסיות דם).

כאשר מתגלה מחלת אבני מרה, רצוי להסיר לא רק את הטחול, אלא גם את כיס המרה.

ירידה בתאי דם אדומים באנמיה חרמשית

אנמיה חרמשית היא הפרעת דם תורשתית שבה היווצרות של שרשראות המוגלובין מופרעת, הגורמת לו לרכוש מבנה גבישי יוצא דופן. מכיוון שההמוגלובין נישא על ידי תאי דם אדומים וקשור אליהם באופן הדוק, פתולוגיה זו משפיעה גם על תאי הדם האדומים. תאי דם אלו באנמיה חרמשית מקבלים צורת סהר אופיינית ( יש צורה של מגל או סהר). עם זאת, יש לציין כי אריתרוציטים רוכשים צורה זו, ככלל, אם הגוף נמצא בהיפוקסיה ( רעב חמצן).

בדרך כלל, כל מולקולת המוגלובין ( המוגלובין A) מורכב מ-2 גדילי α ו-2 גדילי β. אנמיה חרמשית מבוססת על מוטציה נקודתית, הגורמת לשינוי קל בשרשרת הפוליפפטידים ( מולקולת חלבון), שהיא חלק משרשרת ה-β, אשר, עם זאת, בהחלט משנה את תכונותיה. כתוצאה מכך, מולקולת ההמוגלובין המשתנה ( המוגלובין S) בתנאים של ירידה בריכוז החמצן, הוא מתחיל להתגבש ובכך משנה את צורת האריתרוציט מדיסקה דו-קעורה לצורת מגל ( אריתרוציטים כאלה נקראים גם דרפנוציטים). שינוי כזה במבנה ובצורה של כדוריות הדם האדומות מוביל לירידה ביכולתם להעביר חמצן. בנוסף, אריתרוציטים אלו עוברים לעיתים קרובות המוליזה ( הרס של תאי דם אדומים) בטחול ו/או בכלי הדם.

יש לציין כי אנמיה חרמשית עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. במקרה שהגן המקודד להמוגלובין S שעבר מוטציה עובר בתורשה רק מאחד ההורים ( צורה הומוזיגוטית), אז המחלה כמעט אינה באה לידי ביטוי. עם זאת, בתנאים של היפוקסיה חמורה, אנשים אלה עלולים לפתח סימנים כאלה של מחלה זו כמו חיוורון של העור ( עקב אנמיה), עייפות, סחרחורת, צהבת, התקפי כאב לוקליזציה שונה. אם אדם ירש גן פגום לא מאחד ההורים, אלא משני ההורים ( צורה הומוזיגוטית), אז המחלה חמורה במיוחד ( התרחשות של משברים המוליטיים תכופים, אלח דם), שכן אריתרוציטים יכולים לשאת רק המוגלובין S פגום.

אבחון אנמיה חרמשית עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

אבחון אנמיה חרמשית מבוסס על נתונים מספירת דם מלאה, כמו גם על התמונה הקלינית של המחלה. יש לציין כי בדם ההיקפי, גם בחולים במחלה זו, לא תמיד ניתן לזהות אריתרוציטים בצורת מגל. אם יש חשד לאנמיה חרמשית, משתמשים בתגובה עם נתרן פירוסולפיט ( נתרן מטה דו גופרתי). הודות לבדיקה זו, ניתן לשחזר מצבים היפוקסיים ( נתרן פירוסולפיט מפחית את תכולת החמצן במריחה), המאפשר זיהוי נוסף של תאי דם אדומים בצורת מגל. אם במהלך 2-3 הדקות הראשונות לאחר ביצוע הבדיקה, נמצאו אריתרוציטים בצורת חצי סהר בשדה הראייה של המיקרוסקופ, אז זה מדבר בעד העובדה שהמטופל ירש את הגן הפגום משני הורים. במקרה שבו מתגלים אריתרוציטים בצורת מגל רק לאחר 3-5 דקות מתחילת הבדיקה, הדבר מצביע על כך האיש הזהירש את הגן מהורה אחד בלבד. אם במעבדה אין נתרן פירוסולפיט, אז הם פונים פשוט להחיל חוסם עורקים על בסיס האצבע. שיטה זו מובילה גם להיפוקסיה מקומית של רקמות.

בנוסף, ישנה דרך נוספת לקבוע נוכחות של המוגלובין S בדם. לשם כך, נעשה שימוש באלקטרופורזה. בשדה חשמלי, הפרדה של חלקי המוגלובין שונים ( A, A2, S, C), מה שמוביל להיווצרות של סדרה של פסים על נייר, שניתן לזהותם ולהתאם עם שברים אמיתיים. בנוסף, שיטה זו מסייעת לזהות את התוכן הכמותי של חלקי המוגלובין שונים. לדוגמה, לחולים עם אנמיה חרמשית יש יותר מ-50% המוגלובין S ופחות מ-50% המוגלובין A בדם ( בדרך כלל, המוגלובין A מהווה יותר מ-96% מסך ההמוגלובין.).

תסמינים ביטוי חריףאנמיה חרמשית בהומוזיגוטים

סימפטום	מנגנון מקור
אֲנֶמִיָה (ירידה ברמת ההמוגלובין)	החלפת המוגלובין A בהמוגלובין S פגום גורמת לאריתרוציטים הנושאים חלבון תחבורה זה לשנות את צורתם הרגילה למגל. ברגע שהם נמצאים בטחול, אריתרוציטים שהשתנו אלה נתפסים במהירות ונהרסים כבר בשלב מוקדם של קיומם. ירידה במספר תאי הדם האדומים מובילה גם לירידה בהמוגלובין.
חולשה, חולשה, עייפות	בשל העובדה כי אריתרוציטים בכל צורה פגומה ( כולל סהר) נהרסים במהירות בטחול או בתוך כלי הדם, כמות ההמוגלובין הנישאת יורדת בהדרגה. מכיוון שהתפקיד העיקרי של המוגלובין הוא אספקת חמצן לרקמות, אז בעתיד יש תמונה קלינית האופיינית לרעב חמצן או היפוקסיה. הרקמות של מערכת העצבים המרכזיות רגישות ביותר לרעב בחמצן ולכן כאשר אנמיה ( ירידה בהמוגלובין מתחת ל-110 גרם לליטר דם) או מצב טרום-אמיה, מתרחשים תסמינים כגון חולשה, עייפות מהירה, ירידה בביצועים, סחרחורת.
משברים המוליטיים (פרקים, הרס מסיבי של תאי דם אדומים בתוך הכלים)	בצורת מגל, תאי דם אדומים הופכים שבירים ואינם מסוגלים לעבור דרך כלי דם קטנים ( סינוסים) בטחול. כתוצאה מכך, אפיזודות מתרחשות בתדירות מסוימת כאשר המוליזה מסיבית מתרחשת בטחול ( הרס של תאי דם אדומים).
הגדלה של הטחול (גלית טחול)	הרס של תאי דם אדומים בתוך הסינוסים של הטחול מוביל לצמיחת הדופן הפנימית של כלי אלו. בתורו, זה מחמיר את מהלך המשברים המוליטיים, וגם מוביל להצפת דם של רקמות הטחול. גודש בטחול ( הצפת דם בגוף) מוביל לעלייה בגודל האיבר.
צַהֶבֶת	צהבת מתרחשת עקב היפרבילירובינמיה ( רמות מוגברות של בילירובין בדם). העובדה היא שעם הרס מסיבי של תאי דם אדומים, המוגלובין משתחרר לדם. במצב חופשי, המוגלובין הוא חומר רעיל, כך שהוא עובר טרנספורמציה לבילירובין ( פיגמנט מרה). עם זאת, לעלייה בבילירובין בדם יש גם השפעה שלילית על הגוף. לעתים קרובות באופן סובייקטיבי, זה מתבטא בגירוד של העור ( בילירובין מגרה קצות עצביםממוקם בעור). בנוסף, בילירובין לא קשור הוא שאחראי על צביעת העור והריריות בצהוב. ראוי לציין כי צהבת באנמיה חרמשית מאופיינת בגוון לימון ספציפי.
חסימה של כלי דם קטנים (נימים)	תאי דם אדומים בצורת מגל עוברים בקלות דרך כלי דם גדולים, אך כאשר הם נכנסים לנימים קטנים מאוד, הם אינם מסוגלים "להתקפל" ולכן מובילים לחסימה שלהם. ראוי לציין כי אריתרוציטים יכולים לסתום נימים כמעט בכל איבר. כך, למשל, אם תאי דם אדומים סותמים את עורקי הרשתית, אזי ייתכן אובדן חדות הראייה עד עיוורון מוחלט (עקב היפרדות רשתית). אם תאי דם אדומים חוסמים את העורקים הכליליים המזינים את שריר הלב, אז מתרחשת מרפאה של אוטם שריר הלב ( נמק של רקמת שריר הלב). כאשר הכלים השטחיים של עור הגפיים חסומים, לעתים קרובות מופיעים אזורים שבהם העור עובר כיב. עם טיפול בטרם עת עם חומרי חיטוי, העור הופך נגוע, מה שעלול להוביל להגברת כיבים. במקרים מסוימים, ייתכן שיש התקפי כאב לוקליזציה שונה. זה נובע מהעובדה שעם חסימה של כלי דם, מתרחשת איסכמיה של רקמות ( הפסקת אספקת הדם), מה שמוביל למוות של קולטני כאב.
שינוי עצם	בילדים עם אנמיה חרמשית מתרחשים לעיתים קרובות שינויים פתולוגיים שונים בעצמות הגולגולת והשיניים. זאת בשל צמיחת יתר המוקדמת של תפרי הגולגולת, מה שמוביל להיווצרות גולגולת מתנשאת. פתולוגיה זו מאופיינת בעלייה בעצמות העורף והפריאטליות עם עלייה קלה בממדים הרוחביים של הגולגולת. כתוצאה מכך, ילדים נוטים לחוות כאבי ראש, סחרחורות, ובמקרים מסוימים חלה ירידה בחדות הראייה. לפעמים תיתכן הפרעה נפשית, דמנציה, אפילפסיה. הוא מאופיין גם בשינוי במיקום השיניים. אצל מבוגרים, צילומי רנטגן מראים התרחבות של השכבה המדולרית, וכן הידלדלות של השכבה הקורטיקלית, מה שמוביל להידלדלות העצמות ולהופעת אוסטאופורוזיס.

טיפול באנמיה חרמשית עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

מאחר ואנמיה חרמשית היא מחלה תורשתית, לא ניתן כיום לרפא מחלה זו לחלוטין. עם זאת, אם יישמעו כמה המלצות כלליות, אפשר לא רק לשפר את איכות החיים של אנשים עם מחלה זו, אלא גם להימנע כמעט לחלוטין מהמוליזה ( הרס של תאי דם אדומים פגומים בצורת מגל). אורח חיים הוא במיוחד חֲשִׁיבוּתלחולים עם אנמיה חרמשית. על מנת לא לעורר הרס של תאי דם אדומים עקב חשיפה להיפוקסיה, אדם צריך להימנע מחיים, כמו גם לנסוע באזורים הרריים ( מעל 1200 - 1500 מטר מעל פני הים). חשוב לא לחשוף את הגוף לטמפרטורות גבוהות או נמוכות מדי. יש להימנע מכל פעילות גופנית מאומצת. אם אפשר, יש צורך לשלול כל השפעה על הגוף עשן טבק (עישון אקטיבי או פסיבי) ואלכוהול. ראוי לציין כי המלצות אלו מסייעות במניעת התרחשות של משברים המוליטיים ושמירה על מספר אריתרוציטים והמוגלובין ברמה מקובלת בנשאים הטרוזיגוטיים של המחלה ( הגן הפגום עובר בתורשה מהורה אחד בלבד).

ישנן גם שיטות טיפוליות שונות שיכולות להעלים אנמיה והשפעות המוליזה.

מניעת סיבוכים של אנמיה חרמשית מבוססת על הדברים הבאים:

• טיפול בחמצןהכרחי להקלה על משברים המוליטיים. טיפול בחמצן הוא שאיפת תערובת גז עם ריכוז מוגבר של חמצן ( לרוב בין 40 ל-70%). הודות לכך, נוצרים תנאים להעלמת רעב בחמצן. טיפול בחמצן מאפשר לך למנוע או לעצור כמעט לחלוטין את המוליזה של תאי דם אדומים. יש לציין כי ככל שמתחילים מוקדם יותר טיפול בחמצן במקרה של משבר המוליטי, כך גדל הסיכוי להימנע מכך. השלכות לא רצויותכמו אנמיה, צהבת, כאב בהיפוכונדריום השמאלי.
• חיסול אנמיהמסתכם במילוי תאי דם אדומים והמוגלובין. סילוק האנמיה הוא החוליה החשובה ביותר בטיפול בחולים עם אנמיה חרמשית. במקרה של משברים המוליטיים, ככלל, נעשה שימוש במתן תוך ורידי של מסת אריתרוציטים, המורכבת מ-70-75% מהשעיה של אריתרוציטים ( השאר זה פלזמה ותאי דם אחרים). יש לציין שעם הרס ההמוגלובין נכנסת לדם כמות גדולה של ברזל, השפעה רעילהלכל הגוף בכללותו. בנוסף, ברזל יכול להצטבר בכבד, בלבלב, בשריר הלב, במערכת העצבים המרכזית, לשבש את תפקודם של איברים ורקמות אלו. לכן גם במשברים המוליטיים יש צורך להסיר עודפי ברזל בעזרת תרופות כמו דפרוקסמין או דפראזירוקס.
• טיפול ומניעה של מחלות זיהומיות.עם אנמיה חרמשית, ניתן להבחין בנגעים מרובים של איברים ורקמות שונות עקב פקקת ואיסכמיה ( ירידה באספקת הדם עקב חסימה של עורק). בנוסף, הרס של תאי דם אדומים בטחול מוביל להפרה של התפקוד החיסוני שלו. כל זה יוצר תנאים נוחים להחדרה ומחזור של חומרים זיהומיים בגוף ( חיידקים, וירוסים, פרוטוזואה, פטריות). בשביל יחס זיהומים חיידקייםאנטיביוטיקה רחבה בשימוש הנפוצה ביותר ( פעיל נגד סוגים רבים של פתוגניםכמו אמוקסיצילין, טטרציקלין, אריתרומיצין, אימיפנם ואחרים.

הפחתת תאי דם אדומים עם המוליזה

המוליזה היא תהליך שבו מתרחשת הרס של תאי דם אדומים, וכתוצאה מכך שחרור המוגלובין לזרם הדם. בתנאים רגילים, המוליזה נחוצה על מנת לפרק כדוריות דם אדומות ישנות שמסתובבות יותר מ-120 יום. במקרים מסוימים, המוליזה פתולוגית יכולה להתרחש, אשר מובילה להרס מסיבי של תאי דם אדומים. גורמים מעוררים יכולים להיות חומרים רעילים שונים, תרופות ואפילו קור. בנוסף, המוליזה נצפתה בחלק נרכש או מחלות מולדות. המוליזה פתולוגית מובילה לאנמיה המוליטית, המתבטאת הן בירידה בכדוריות הדם האדומות והן בירידה בחלבון המוגלובין מתחת ל-110 גרם לליטר.

לְהַקְצוֹת את הסיבות הבאותהמוליזה:

• נזק מכניאריתרוציטים.קבוצה זו כוללת את מה שנקרא המוגלובינוריה צועדת ( הופעת המוגלובין בשתן). הבחין כי בהליכה במשך זמן רב מאוד, חלק מהחיילים פיתחו המוגלובינוריה, שבה השתן נעשה כהה. אז נמצא שהרס של תאי דם אדומים אצל חיילים אלו מתרחש ברמה של נימים ( כלים זעירים) תפסיק. מנגנון ההתרחשות של המוגלובינוריה צועדת עדיין לא נחקר. עובדה מעניינת היא שאצל אנשים מסוימים השינויים הללו מתרחשים גם לאחר הליכה קצרה. עם זאת, יש לציין כי סוג זה של אנמיה המוליטית מכנית הוא נדיר למדי ולמעשה, כמעט אף פעם לא מוביל לאנמיה ( כמות הדם ההרוס אינה עולה על 40 - 50 מ"ל). קבוצה זו כוללת גם את מחלת מושקוביץ' ( אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית). עם פתולוגיה זו, נצפית היצרות של העורקים ( היצרות של לומן) או סתימה מוחלטת שלהם עם קרישי דם, מה שמוביל גם להרס תוך וסקולרי של תאי דם אדומים. מחלת מושקוביץ' יכולה להיות מופעלת על ידי חלק מחלות כרוניותכליה ( היצרות עורק הכליה), יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם מוגבר), קרישה תוך וסקולרית מפושטת ( היווצרות פקקת ספונטנית). בנוסף, פתולוגיה זו יכולה להיות מולדת. נזק מכני לאריתרוציטים יכול להתרחש כתוצאה ממסתמי לב תותבים. לרוב, המוליזה מתרחשת בחולים עם תותבת שסתום אב העורקים (בכ-8-10% מהמקרים). המוליזה מובילה לפעולה מכנית ישירה על אריתרוציטים של עלי המסתם במהלך סגירתם, וכן ללחץ גבוה על קרום האריתרוציטים תוך דחיפת דם דרך פתח שסתום צר.
• נזק רעיל לתאי דם אדומיםלרוב מתרחש עם הרעלה חריפה עם כימיקלים מסוימים, כולל מלחים של מתכות כבדות ( עופרת, ארסן, אנילין, רסורצינול, חנקות, ניטריטים, כלורופורם וכו'.), כמו גם סמים ( איזוניאזיד, אנלוגי ויטמין K, chloramphenicol, sulfonamides וכו'.). אנמיה המוליטית רעילה מאופיינת על ידי המוליזה תוך וסקולרית ( תאי דם אדומים אינם נהרסים בטחול, אלא בתוך כלי הדם). מנגנוני הפעולה של חומרים רעילים על תאי דם אדומים יכולים להיות שונים. חלקם מסוגלים להשפיע ישירות ולשבש את שלמות קרום תא האריתרוציטים, בעוד שאחרים משפיעים לרעה על מערכות אנזימטיות בודדות. יש גם כאלה חומרים רעילים, אשר מפעילים מנגנונים חיסוניים פתולוגיים שונים, אשר מובילים עוד יותר ליצירת נוגדנים עצמיים לאריתרוציטים ( הגוף מחשיב את תאי הדם האדומים שלו כזרים).
• אנמיה אוטואימוניתלהתרחש עקב היווצרות נוגדנים ( מולקולות שנקשרות באופן ספציפי לעצמים זרים) לאנטיגנים עצמיים ( מולקולות חלבון ספציפיות) ממוקם על אריתרוציטים. למעשה, התפתחות של אנמיה מסוג זה יכולה להתרחש עקב מחלות אוטואימוניות כגון זאבת אריתמטית מערכתית ( מחלת כשל חיסוניעם נזק לרקמת חיבור), לימפומה ע"ש הודג'קין ( מחלה ממארת הפוגעת ברקמת הלימפה), דלקת מפרקים שגרונית ( נזק למפרקים קטנים על רקע מחלת רקמת חיבור), לוקמיה לימפוציטית כרונית ( נגע ממאיר של רקמת לימפה). ראוי לציין כי אנמיה אוטואימונית היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של אנמיה המוליטית.
• גרסאות תורשתיות של אנמיה המוליטית.קבוצה זו כוללת ממברנופתיות מולדות שונות, המתאפיינות בהתרחשות של פגמים ברמת קרום האריתרוציטים ( acanthocytosis, elliptocytosis, pyropyknocytosis ו-stomatocytosis). פרמנטופתיות שונות הן גם תורשתיות ( הפרה של תפקוד מערכות האנזים). ניתן להבחין בפגמים בעבודה של אנזימים האחראים על הגליקוליזה ( פירוק גלוקוז), כאשר התא משמש ATP ( ATP הוא מקור האנרגיה העיקרי בתאים) וכמה מערכות אנזימים אחרות. הקבוצה השלישית של אנמיה המוליטית מולדת מיוצגת על ידי המוגלובינופתיות, המאופיינות בהופעת פגמים שונים במבנה ההמוגלובין. המוגלובינופתיות כוללות תלסמיה ( הפגם מתרחש ברמה של אחת משרשרות החלבון היוצרות המוגלובין), כמו גם אנמיה חרמשית ( הפרה של המבנה של המוגלובין עם היווצרות של תאי דם אדומים בצורת מגל).

אבחון אנמיה המוליטית עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

המוליזה יכולה להתרחש מסיבות שונות. חשוב ביותר לא רק לקבוע את עצם המוליזה התוך-תאית או החוץ-תאית, אלא גם לקבוע מה גרם לכך תהליך פתולוגי. במקרים מסוימים, יש המוליזה קלה, אשר, ככלל, אינו מסוגל להשפיע על מצבו הכללי של המטופל בשום צורה. במקרים אחרים, לרוב כאשר נחשפים למינונים גבוהים של כימיקלים רעילים מאוד או מנת יתר של תרופות מסוימות, מספר תאי הדם האדומים שנהרס יכול להגיע לערכים גבוהים, המתבטאים באנמיה חמורה, צהבת, שינוי צבע השתן והצואה, וכן בחלק מהמקרים טחול מוגדל. ייתכנו גם התקפי כאב של לוקליזציות שונות ( לרוב בגב התחתון או במפרקים הקטנים של הידיים והרגליים). עקב העלייה ברעב בחמצן ( מצב של היפוקסיה) רקמות אינן מסוגלות לתפקד בצורה מיטבית. הרגישים ביותר להיפוקסיה הם תאי העצב של המוח. לכן כל אנמיה המוליטית מאופיינת בהופעת סימנים של היפוקסיה מוחית כמו כאב ראש, סחרחורת, טינטון, טרום סינקופה או התעלפות.

ספירת דם מלאה עוזרת לזהות תאי דם אדומים בעלי צורות חריגות שונות ( stomatocytes, ovalocytes, pyropycnocytes, acantocytes, אריתרוציטים סהרוניים), המצביע על נוכחות של ממברנופתיות מולדות. עם פרמנטופתיה תורשתית, תכלילים קטנים ועגולים מתגלים באריתרוציטים ( גופות היינץ-ארליך) בכמות של 5 - 6 חתיכות ( בדרך כלל, הם הרבה פחות שכיחים.). בנוסף, בחלק מהפתולוגיות ( אליפטוציטוזיס, אנמיה המוליטית אוטואימונית) חושפים עמידות אוסמוטית מופחתת של תאי דם אדומים ( עמידות לתמיסת נתרן כלוריד היפוטונית).

עם משברים המוליטיים חוזרים, כאשר מתרחש הרס מסיבי של תאי דם אדומים, רמת ההמוגלובין יכולה לרדת עד 60-70 גרם/ליטר, בקצב של 120-140 גרם/ליטר בנשים ו-130-160 גרם/ליטר בגברים.

כדי לאשש טחול ( הגדלה של הטחול), לפנות לאולטרסאונד של איברי הבטן. מבחינה סובייקטיבית, טחול מתבטאת בהופעת כאב בהיפוכונדריום השמאלי. הסיבה לכך היא מתיחת יתר של קפסולת האיברים, שבה נמצאים מספר רב של קולטני כאב.

צהוב של העור והריריות מתרחשת עקב הרס ההמוגלובין, שהופך מאוחר יותר לבילירובין ( פיגמנט מרה). באנמיה המוליטית, ריכוז גבוה של בילירובין נמצא בדם ( היפרבילירובינמיה). ככלל, הבילירובין עולה לערכים של 1.8 - 2.0 מ"ג% ( נורמה 0.2 - 0.6 מ"ג%). בילירובין מופרש מהגוף דרך מערכת השתן ו מערכת עיכול, מה שמוביל לצביעה של צואה ושתן בצבע כהה.

יש לציין שכל צורה של אנמיה המוליטית מאופיינת באריתרופואיזיס מוגברת ( תהליך היווצרות תאי דם אדומים). המנגנון הזהמתחיל ברמת מח העצם ותורם לחיסול מהיר יותר של המצב האנמי. לכן בדיקת דם קלינית מגלה הן ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין כתוצאה מהמוליזה, והן עלייה במספר הרטיקולוציטים, שהם צורות צעירות של תאי דם אדומים.

אבחון אנמיה המוליטית

צורות של אנמיה המוליטית	סימני אבחוןאֲנֶמִיָה
אנמיה המוליטית רעילה	ההשפעות של רעלים המוליטיים על הגוף יכולות להיות חריפות או כרוניות. אנמיה המוליטית רעילה חריפה מאופיינת בהמוליזה תוך-וסקולרית, אשר מובילה להרס של תאי דם אדומים ולשחרור המוגלובין לזרם הדם ( המוגלובינמיה). בנוסף, המוגלובין נמצא גם בכמויות גדולות בשתן ( המוגלובינוריה). במקרים מסוימים, המוליזה יכולה להיות כה מסיבית עד שהיא מובילה לעלייה בהיפוקסיה ( רעב חמצן) ושיבוש של מערכת העצבים המרכזית ( כאב ראש, סחרחורת, חולשה חמורה, חולשה, אובדן הכרה, בחילות, הקאות), של מערכת הלב וכלי הדם ( הופעת אווש פתולוגי בלב, ירידה משמעותית בלחץ הדם), כבד ואיברים אחרים. בנוסף, חומרים רעילים יכולים להשפיע בנוסף על איברי מטרה שונים. כך, למשל, עופרת משפיעה בנוסף על כל חלקי המוח ( עם הרעלה חריפה), גורם להרס של מיאלין עצבי ( נדן מיוחד שעוטף כמה תהליכים עצביים), מה שמוביל לאובדן זיכרון ( שִׁכחָה) ופגיעה בקואורדינציה של תנועות ( אטקסיה). במקרה של הרעלת תרופה, לא רק המוליזה של אריתרוציטים יכולה להתרחש, אלא גם עיכוב רעיל של פעילות מח העצם. זה מוביל לירידה במספר כל תאי הדם ( אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים).
אנמיה המוליטית אוטואימונית	במקרים מסוימים, אנמיה המוליטית אוטואימונית מתרחשת בהשפעת טמפרטורות נמוכות ( מחלת אגלוטינין קר). פתולוגיה זו מאופיינת בהופעת חולשה, עצבנות, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת. העור והריריות מקבלים גוון צהוב. לעתים קרובות יש הגדלה של הטחול. באנמיה המוליטית אוטואימונית, חריפה אי ספיקת כליות, מה שמוביל לעצירה כמעט מוחלטת של תפוקת השתן ( אנוריה), לחץ דם מוגבר ( לַחַץ יֶתֶר), הופעת אריתרוציטים בשתן ( המטוריה). בצקת בכליות מתרחשת גם. כדי לקבוע את האופי האוטואימוני של אנמיה המוליטית, נעשה שימוש בבדיקת Coombs ( קביעת נוגדנים לא שלמים לאדרציטים).
אנמיה המוליטית מכנית	חומרת התסמינים של אנמיה המוליטית מכנית יכולה להשתנות מאוד. במקרים מסוימים, הסימן היחיד המאשר את נוכחותה של פתולוגיה זו הוא זיהוי של שברים קטנים של אריתרוציטים בדם ( שיסטוציטים) שעברו המוליזה בסינוסים של הטחול. עם המוליזה מסיבית, ניתן לראות פקקת של כלי דם קטנים. זה, בתורו, מוביל לאיסכמיה של רקמות ( הפחתה או הפסקה של אספקת הדם העורקית) ויכול לגרום לכאבים עזים עקב מוות של קצות העצבים.
אנמיה המוליטית מולדת	פתולוגיה זו יכולה להתבטא בדרכים שונות ( בהתאם לטופס). כך, למשל, אנמיה חרמשית, בירושה מאחד ההורים, כמעט אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. בתורו, אם הגן הפגום עובר בתורשה משני ההורים, אז מחלה תורשתית זו באה לידי ביטוי בצורה חמורה ביותר כבר בילדות ( משברים המוליטיים, מחלות זיהומיות תכופות, שינויים פתולוגיים ברקמת העצם). עם ממברנופתיות ופרמנטופתיות, יכולים להתרחש גם משברים המוליטיים ( המוליזה מסיבית), כמו גם צהבת, cholelithiasis, טחול מוגדל.

טיפול באנמיה המוליטית עם ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות

הטיפול צריך להתחיל בקביעת הגורם לאנמיה המוליטית. חשוב גם לקבוע עד כמה התבררה ההמוליזה מסיבית על מנת לספק טיפול רפואי הולם ובזמן בעתיד.

העקרונות הבסיסיים לטיפול ומניעה של אנמיה המוליטית הם כדלקמן:

• הימנעות מחשיפה לרעלים המוליטיים על הגוף. תנאי חשובמניעת אנמיה המוליטית היא שמירה על כל תקנות הבטיחות בתעשיות בהן נעשה שימוש במלחים שונים של מתכות כבדות או כימיקלים שעלולים לגרום להמוליזה. חיוני להשתמש בכל אמצעי הבטיחות הניתנים, לרבות אמצעי הגנה אישיים ( מכונות הנשמה מיוחדות, סרבל, כפפות, מגפיים). בהרעלה חריפה, יש צורך להפסיק את המגע עם החומר הרעיל בהקדם האפשרי. אם זה נוזל, אז עיניים או עור שהיו במגע ישיר עם חומר רעיל יש לשטוף בשפע במים זורמים. המסוכן ביותר הוא הרעלה עם גזים רעילים. העובדה היא שלריאות יש שטח פנים גדול וזו הסיבה שמסלול השאיפה ( שאיפת גז) לרוב מוביל להרעלה חריפה. במקרה של הרעלה בגזים רעילים, יש להעביר את הנפגע לאזור מאוורר היטב או אוויר צחובמידת הצורך להבטיח אספקה ​​נאותה של חמצן ( פתח את הכפתורים העליונים של החולצה, שחרר את החגורה). חשוב להביא את הנפגע לבית החולים בהקדם האפשרי על מנת לספק טיפול הולם לניקוי רעלים ( סילוק רעלן מהגוף או נטרול שלו).
• הימנע מחשיפה ממושכת להיפוקסיה ( רעב חמצן). לפעמים סוגים מסוימים של אנמיה המוליטית ( ממברנופתיות) מופיעים רק כאשר גוף האדם אינו מקבל מספיק חמצן עם האוויר. מצב זה עלול להיווצר עקב נוכחות של אדם בגובה רב ( לחץ חלקי מופחת של חמצן באוויר), במהלך עבודה פיזית אינטנסיבית ( אי התאמה בין האוויר הנכנס לאוויר הנדרש לתהליכים מטבוליים) או מתח חמור.
• הסרת הטחול ( כריתת טחול) במקרים מסוימים היא הדרך היחידה להפחית את חומרת האנמיה המוליטית. העובדה היא שעובר דרך הכלים הצרים של הטחול ( סינוסים), כדוריות דם אדומות בעלות מבנה פגום או פגום נתפסות באופן פעיל על ידי מקרופאגים ( תאים המסוגלים ללכוד עצמים זרים) והם נהרסים. הסרת הטחול מקדמת התארכות מעגל החייםאריתרוציטים. ככלל, שיטת טיפול זו משמשת לממברנופתיות תורשתיות ( אליפטוציטוזיס, אקנטוציטוזיס, פירופיקנוציטוזיס, סטומטוציטוזיס). כמו כן, יש צורך להסיר את הטחול כאשר החולה כבר סובל מגליית טחול ( הגדלה של הטחול).
• עירוי RBCהכרחי עבור חוזרים ( חוזר ונשנה) משברים המוליטיים. הרס תכוף של כמויות גדולות של כדוריות דם אדומות והמוגלובין, המתרחש עקב משברים המוליטיים, יכול להוביל לירידה בהמוגלובין מתחת ל-70 גרם/ליטר ( דרגה חמורה של אנמיה). זה, בתורו, מוביל לעובדה שכל רקמות הגוף אינן מקבלות חמצן בכמות הנדרשת. על מנת למנוע הפרעה בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם הכבד והכליות ( איברים הרגישים ביותר לרעב בחמצן) לפנות למתן תוך ורידי של מסת אריתרוציטים.
• השימוש בגלוקוקורטיקואידיםמהווה את החוליה העיקרית בטיפול באנמיה המוליטית אוטואימונית. גלוקוקורטיקואידים הם בעצם הורמוני יותרת הכליה. מקור סינתטי, המסוגלים לדכא את התגובה החיסונית, כולל תגובות חיסוניות פתולוגיות. בנוסף, הורמונים סטרואידים אלו מגבירים את האריתרופואיזיס ( היווצרות אריתרוציטים) ברמת מח העצם, מה שמאפשר לשחזר במהירות את המספר התקין של כדוריות הדם האדומות.
• שימוש בתרופות הקושרות ברזל.בזמן משברים המוליטיים יש הרס מוגבר של המוגלובין, וכתוצאה מכך משתחררת כמות גדולה של ברזל לדם. מזרם הדם ברזל יכול להיכנס, להצטבר ולהשפיע רעילה על תאי הלבלב, שריר הלב ( שריר הלב) של מערכת העצבים המרכזית. על מנת לקשור ולהסיר עודפי ברזל מהגוף, הם נוקטים בשימוש בתרופות כגון דפראזירוקס או דפרוקסמין.

מדוע יורדים אריתרוציטים אצל ילד?

ירידה ברמת תאי הדם האדומים בילדות היא די שכיחה. לרוב זה נובע מתזונה לא מאוזנת של הילד. אריתרופניה ( ירידה ברמת תאי הדם האדומים) יחד עם ירידה ברמות ההמוגלובין יכולה להתרחש אם בתזונה אין מספיק מזון המכיל כמויות גדולות של ויטמין B12 ( ציאנוקובלמין) וויטמין B9 ( חומצה פולית). כאשר חסר ויטמין B12, מח העצם מתחיל לייצר תאי אבות RBC גדולים ובעלי צורה לא תקינה ( מגלובסטים), שבעתיד אינם מסוגלים להפוך לצורות בוגרות. בסופו של דבר, אריתרוציטים לא בשלים מסתובבים בדם, שבניגוד לתאי דם אדומים רגילים, אינם חיים 120 יום, אלא רק 40-60 ( יש קיצור משמעותי של החיים של אריתרוציטים). הרגישים ביותר למחסור בויטמין B12 הם מח העצם, כמו גם המרכזי מערכת עצבים. בתורו, ויטמין B9 חיוני גם לסינתזה והבשלה של תאי דם. לכן צריכה לא מספקת חומצה פוליתלעיתים קרובות מוביל לאנמיה מגלובלסטית ( היווצרות תאים מגלובלסטיים). ראוי לציין כי המחסור בויטמין B12 ו-B9 משפיע לרעה על הגדילה וההתפתחות הנפשית של הילד.

במקרים מסוימים, ירידה בכדוריות הדם האדומות מתרחשת כבר בשעות הראשונות לאחר הלידה ( או אפילו בשלב התפתחות העובר). מצב פתולוגי זה נקרא מחלה המוליטית של היילוד ומתרחש כאשר יש אי התאמה בין דם העובר לאם לפי גורם Rh או קבוצת הדם.

קונפליקטים אלו בין מערכת האם לעובר מופיעים עקב הרגישות של גוף האם. אם לעובר יש מולקולות חלבון על פני כדוריות הדם האדומות ( אנטיגנים), שאינם נמצאים על אריתרוציטים של האם, אז, לאחר שחדרו לזרם הדם, אנטיגנים אלו גורמים ליצירת נוגדנים ( תגובה חיסונית ראשונית). תפקידם העיקרי של נוגדנים הוא קשירה ספציפית לאנטיגן, מה שמוביל לתחילת ספיגה של קומפלקס זה על ידי תאים מיוחדים ( מקרופאגים). כאשר מכה שוב למשל הריון חוזר) בגוף האם, אנטיגנים אלו מזוהים במהירות, מה שמוביל לסינתזה של מספר רב של נוגדנים ולהרס מסיבי של תאי דם אדומים ( המוליזה). למעשה, אנטיגנים אריתרוציטים של העובר נתפסים על ידי גוף האם כזרים.

בנוסף, ניתן להבחין בירידה בכדוריות הדם האדומות גם עם ממברנופתיות תורשתיות שונות או פרמנטופתיות. ממברנופתיות תורשתיות מתבטאות בפגם בקרום האריתרוציטים. בתורו, עם fermentopathy, יש הפרה של התפקוד של אחד האנזימים המעורבים בתהליכי אנרגיה. כתוצאה מפגמים מסוימים, תוחלת החיים של תאי דם אדומים מצטמצמת משמעותית.

מדוע יורדים אריתרוציטים והמוגלובין?

ירידה בכדוריות הדם האדומות ברוב המוחלט של המקרים מביאה לירידה ברמות ההמוגלובין. זאת בשל העובדה שהמוגלובין יכול להיות מועבר רק על ידי תאי דם אדומים. במקרה שהאריתרוציטים נהרסים ( המוליזה), אז אובד הקשר בין המוגלובין לתאי דם אדומים. זה מוביל לעובדה שהמוגלובין בכמויות גדולות נכנס לפלזמה ( חלק נוזלי בדם). במצב חופשי, המוגלובין הוא חומר רעיל למדי. ישנם מספר חלבונים hemopexin, הפטוגלובין), המסוגלים לנטרל המוגלובין חופשי, ולהפחית את ריכוזו ( מערכות מנטרלות המוגלובין).

כך, למשל, החלבון המופקסין קושר את החלק הזה בהמוגלובין שמכיל ברזל ( פְּנִינָה). Hemopexin מסוגל גם להיקשר באופן ספציפי להם חופשי. קומפלקס זה חודר לכבד עם דם, שם נעשה שימוש לאחר מכן ב-heme עבור סינתזה של פיגמנטים שונים של מרה ( כולל בילירובין), או נקשר לטרנספרין ( חלבון נשא למולקולות המכילות ברזל) ומועבר למח העצם לצורך השתתפות בהמשך בתהליך יצירת תאי דם אדומים. בתורו, החלבון הפטוגלובין קושר גלובין חופשי או גלובין, שהוא חלק מההמוגלובין. ואז הקומפלקס המתקבל נכנס לטחול ומתפרק עוד יותר למולקולות לא רעילות.

מה גורם לרמות נמוכות של אריתרוציטים וליקוציטים?

אם יש ירידה בו זמנית במספר תאי הדם האדומים והלבנים, סביר להניח שזה נובע מהפרה של התהליך ההמטופואטי. התהליך הזהמתבצעת ברמת מח העצם ועלולה להיפגע עקב חשיפה לחומרים רעילים שונים או עקב הופעת גידול במח עצם.

ישנן הסיבות הבאות לירידה בכדורי הדם והלוקוציטים:

• מחסור בוויטמין Bיכול להוביל להפרה של הפונקציה של hematopoiesis, וכתוצאה מכך מוח העצם אינו מסוגל לסנתז מספר מספיק של תאי מבשר של תאי דם. ויטמינים B1, B9 ו-B12 חיוניים לתפקוד תקין של מח העצם. ויטמין B1 נמצא בכמויות גדולות באגוזים, דגנים ( כוסמת, שיבולת שועל, שעורה), בשר, ביצים. ויטמין B9, בתורו, נמצא בכבד, בבשר, בירקות שונים ( חסה, כרוב, פטרוזיליה, גזר, מלפפון וכו'.). ציאנוקובלמין ( ויטמין B12) נמצא בכמויות גדולות בדגים, כבד, מוצרי חלב, ביצים וסויה.
• אנמיה אפלסטיתהיא פתולוגיה של המערכת ההמטופואטית, שבה תפקוד מוח העצם בהמטופואזה מעוכב בחדות. לרוב, אנמיה אפלסטית מתרחשת עקב הרעלה חריפהארסן, מלחים של מתכות כבדות או בנזן. אחד הגורמים לאנמיה מסוג זה הוא השפעת הקרינה המייננת על הגוף. מנת יתר של תרופות מסוימות ( ציטוסטטים, chloramphenicol, chlorpromazine) יכול להוביל גם לאנמיה אפלסטית. פתולוגיה זו מאופיינת בירידה במספר כל תאי הדם ( לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם).
• לוקמיה- מחלה ממארת של המערכת ההמטופואטית. במקרים מסוימים, הגידול יכול להחליף את תאי האב של מספר שושלות המטופואטיות בבת אחת. בסופו של דבר, רקמת מח עצם תקינה מוחלפת בתאי גידול שאינם מסוגלים לבצע תפקיד מסוים. זה מוביל לעיכוב היווצרות של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם ( תלוי בסוג הלוקמיה).

מדוע תאי דם אדומים נמוכים במהלך ההריון?

במהלך ההריון עלולים להתרחש גם מצב אנמי וגם הידרמיה פיזיולוגית של נשים בהריון ( היפרוולמיה). תחת הידרמיה מבינים מצב בו זרם הדם מכיל כמות גדולה של מים, המתבטאת בירידה בריכוז הספציפי של כדוריות הדם האדומות. למעשה, עם הידרמיה, מספר תאי הדם האדומים נשאר זהה. רק נפח החלק הנוזלי בדם גדל, מה שמוביל לדילול שלו. בגלל זה ניתוח קלינידם מגלה אריתרופניה ( ירידה באריתרוציטים). בנוסף, עבור מדינה נתונהמאופיין בירידה ברמות המוגלובין, בריכוזי חלבון בפלזמה, כמו גם בירידה בצמיגות ובצפיפות הדם. הידרמיה פיזיולוגית של נשים בהריון, ככלל, נעלמת לחלוטין 7-10 ימים לאחר הלידה.

בתורו, עם אנמיה, נפח החלק הנוזלי של הדם נשאר ללא שינוי. אנמיה מאופיינת לרוב בירידה בכדוריות הדם האדומות והן בהמוגלובין ( חלבון המוביל חמצן לרקמות). רוב סיבה נפוצהאנמיה במהלך ההריון היא מחסור בברזל. העובדה היא שברזל בכמויות גדולות מושקע על היווצרות השליה, כמו גם על צרכי העובר. בתורו, הצורך בברזל גבוה פי אחד וחצי מהקצב שבו אלמנט קורט זה יכול להיספג בגוף. מעי דק. אנמיה מחוסר ברזל במהלך ההריון עלולה להוביל ללידה מוקדמת וגם מגבירה את הסיכון לזיהום לאחר לידה. בנוסף, רקמות העובר אינן מקבלות חמצן בכמות הנדרשת, מה שעלול להוביל לעיכוב בגדילה והתפתחות העובר ( המוח מושפע במיוחד).

סיבה שכיחה נוספת לאנמיה במהלך ההריון היא מחסור בוויטמין B12 ( ציאנוקובלמין). עם ירידה בצריכת ויטמין זה עם מזון, נצפית הפרה של התהליך ההמטופואטי, מה שמוביל לאנמיה מזיקה ( אנמיה מחוסר B12). בנוסף, אנמיה מזיקה מאופיינת בפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

המוגלובין מוגבר בדם - מה זה אומר לאדם, האם זה טוב או רע? הסיבות לעלייה בהמוגלובין, תסמיני קרישת הדם, שיעור החלבון המכיל ברזל אצל גברים ונשים לילדים, התזונה המומלצת, טיפול תרופתי ותרופות עממיות - כל זה נמצא באתר.

מהו המוגלובין מוגבר ולמה זה מסוכן?

הֵמוֹגלוֹבִּין- חלבון מורכב המכיל ברזל המהווה חלק מהדם. מקיים אינטראקציה עם חמצן, מזין את הרקמות ותאי הגוף ומסיר פחמן דו חמצני שהצטבר.

ירידה בהמוגלובין נקראת בדרך כלל. עם מחלה זו, תכולת החמצן בדם יורדת, המצב הכללי מחמיר.

אבל עכשיו נדבר על הצד השני של המטבע - עלייה ברמות ההמוגלובין. מסתבר שגם טוב מדי זה לא טוב, הגוף מעדיף לרוב את האמצעי הזהוב.

קרישת דם- אחד הסימנים של המוגלובין מוגבר, מה שמוביל לחסימה של כלי דם עם היווצרות קרישי דם. עקב העלייה בצמיגות הדם יורדת יכולתו לשאת חמצן, והגוף מתחיל לחוות מחסור בו, כפי שקורה בהמוגלובין מופחת.

דם סמיך מדי גם מגביר את העומס על הלב וכלי הדם. כדי לקבל מושג נכון לגבי התוכן של המוגלובין בדם, אתה צריך לדעת מה הערכים שלו הם הנורמה.

הנורמה של המוגלובין בדם אצל גברים ונשים

• עבור נשים, זה 120-140 גרם לליטר דם;
• לגברים - 130-160 גרם לליטר דם.

המוגלובין מוגבר יכול לגרום להפרעה בעבודה של הכליות עם המראה כאב חד. מתפתחות פתולוגיות של מערכת גניטורינארית, חדות הראייה עלולה ליפול, הופעת הלבנת עור.

כמו כן, המוגלובין מוגבר עלול לגרום לעייפות מתמדת, חולשה, ישנוניות מוגזמת. יש ירידה בתיאבון.

סימנים של המוגלובין גבוה

התסמינים הכלליים של המוגלובין גבוה ונמוך דומים במקצת.

עלייה בהמוגלובין, כפי שכבר צוין, גורמת לחולשה, עייפות מתמדת, עם סחרחורת תכופה, אובדן ראייה, המטופל חווה חוסר תיאבון, ניתן להבחין בהלבנת העור. יש הפרות של מערכת גניטורינארית. כל זה הוא ביטוי חיצוני של עלייה בצמיגות הדם.

כך, למשל, חולשה כללית וכאבי ראש קשורים לעובדה שדם צמיג, עם ירידה בהמוגלובין, אינו מסוגל לספק למוח חמצן בכמות מספקת. כך גם לגבי הפרעות במערכת גניטורינארית והפרעות אחרות.

יש גם עלייה בכבד, הופעת צהבהבות קלה של העור, סקלרה, פיגמנטציה של צלקות, כפות ידיים, רובד על הלשון, גירוד בעור.

המוגלובין גבוה אצל גברים, נשים, ילדים - גורמים להמוגלובין מוגבר

לנשים יש המוגלובין מוגברנדיר למדי. אם לפתע במהלך בדיקת דם מתברר שתכולתה עולה על הערך המותר, אז יש צורך להבין את הסיבה לעלייה כזו. ישנן מספר סיבות. אנו מציגים את העיקריים שבהם:

• שהות ארוכה באזורי הרים גבוהים (בגובה של יותר מ-2 ק"מ). ככל שנטפס גבוה יותר, תכולת החמצן באוויר נמוכה יותר. כתוצאה מהסתגלות הגוף למצבים חדשים עם תכולת חמצן נמוכה, מספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין עולה.
• תרגילים גופניים מתישים מונוטוניים במהלך ספורט. חשיפה לפעילות גופנית מגבירה את הצורך בחמצן, כתוצאה מכך, הנשימה מואצת וכמות ההמוגלובין בדם עולה.
• . כתוצאה מעבודה בתנאי חום וצריכה מופחתת מי שתייההדם מתעבה, כתוצאה מכך, רמת ההמוגלובין עולה. כמו כן, התייבשות מתפתחת במחלות עם הקאות תכופות ומרובות, שלשולים, שימוש לא מבוקר בתרופות משתנות, פגיעה בתפקוד הכליות והזעת יתר.
• , חשיפה למתח, אי ספיקת לב יכולה להיות גם אחת הסיבות.
• שימוש ארוך טווח במולטי ויטמינים במהלך ההריון יכול להעלות את אחוז הברזל בדם ולהעלות את תכולת ההמוגלובין.

עלייה בהמוגלובין בנשים עלולה להיות מלווה בסחרחורת וחולשה, צמא, הפרעות שינה, עם עלייה בתקופתם.

רק בדיקת דם יכולה להראות את תכולת ההמוגלובין המדויקת. זו הדרך האמיתית היחידה. זאת בשל העובדה שלמחלות אחרות יכולות להיות תסמינים דומים.

המוגלובין מוגבר אצל גבריםתופעה שכיחה למדי. זה מתגלה בדרך כלל במהלך בדיקת דם כללית. המוגלובין נחשב מוגבר אם תכולתו עולה על 160 גרם לליטר.

בין הסיבות, בנוסף לאלו שכבר מצוינות לנשים, כדאי גם להוסיף:

• אריתרוציטוזיס היא עלייה חריגה בכדוריות הדם האדומות.
• התפתחות סרטן.
• מחלות לב וכלי דם.
• היפרוויטמינוזיס. לדוגמה, התוכן המוגבר של ויטמינים B9 ו-B12.
• חסימת מעיים.

בין התסמינים ניתן למנות את אותה חולשה, ירידה בביצועים, אובדן ראייה, פתולוגיה של מערכת גניטורינארית, חיוורון של העור.

עם עלייה בתכולת ההמוגלובין, עליך להיבדק מיד על ידי רופא שיעזור לזהות את הסיבה ולרשום את הטיפול הנכון. ניתן להוריד את המוגלובין בעזרת תרופות או דיאטות. כל זאת, שוב, חייב להיות מוסכם עם הרופא המטפל.

המוגלובין מוגבר בילדיםשונה במקצת מהגידול שלו במבוגרים. הנקודה כאן היא שאין נורמות ברורות לתוכן ההמוגלובין בדם, הכל תלוי בגיל הילד ונראה בערך כך:

• יילודים - 240 גרם לליטר;
• חמישה ימים לאחר הלידה - 200 גרם לליטר;
• עשרה ימים לאחר הלידה - 190 גרם לליטר;
• מחודש עד שנה - 160 גרם לליטר;
• מגיל שנה עד 5 שנים - 130 גרם לליטר;
• 5 שנים ומעלה - 140 גרם לליטר.

עלייה בהמוגלובין בילדים נגרמת לרוב מהתייבשות וירידה בכמות הפלזמה. זו הסיבה הנפוצה ביותר.

מחלות דם, מחלת כליות, ירידה בחדירות המעי ואפילו כוויות קשות עלולות לגרום לעלייה בהמוגלובין בדם של הילד ולגרום לתסמינים הבאים:

• עייפות מוגברת, כאבי ראש;
• נוּמָה;
• עלייה בלחץ;
• תיאבון מופחת.

עם המוגלובין מוגבר, יש לשים לב לתזונה של הילד. קודם כל, אתה צריך לנרמל את אופן צריכת הנוזלים.

נורמות של צריכת מים עם המוגלובין גבוה בילדים

קצב צריכת המים תלוי במשקל הילד ומחושב באופן הבא:

• אם משקל הילד הוא בין 1 ל 10 ק"ג, אז דמי כיס יומייםהוא 100 מ"ל מים לק"ג משקל גוף.
• לילדים השוקלים מעל 10 ק"ג - הנורמה היומית היא 1 ליטר + 50 מ"ל לק"ג.

מן הדיאטה יש להוציא מזון שומני ומזונות עם תכולה גבוהה של ברזל. אין להתעלל בכבד, בפירות אדומים ובבשר. כדאי לצרוך יותר עוף, פירות ים, קטניות.

כמו כן, חשוב לשמור על לחות גבוהה בחדר בו נמצא הילד. כדי לעשות זאת, אתה יכול להשתמש במכשירי אדים שונים. כמו כן, אל תשכח לאוורר באופן קבוע את החדר. תנאים אלה הם מחייבים, כי. ויכול להקל על התסמינים.

המוגלובין מוגבר - טיפול

ניתן להפחית המוגלובין מוגבר עם תרופות כמו Cardiomagnyl, Curantil וכו'. עם זאת, יש ליטול אותם רק עם מרשם רופא, לאחר שתרם דם לניתוח.

אחד הטיפולים הוא אריתרוציטופרזיס. זהו הליך שבאמצעותו מסירים "עודף" תאי דם אדומים, מה שעוזר להורדת המוגלובין. עם זאת, הוא משמש די נדיר ובמקרים הקיצוניים ביותר.

במהלך קרישת הדם, טסיות הדם נדבקות זו לזו ויוצרות קריש. ישנן תרופות הפועלות על ביוסינתזה ומאטות תהליך זה. כתוצאה מכך, פקקת לא נוצרת ולא מתרחשת קרישה. הם נקראים תרופות נוגדות טסיות.

אלה כוללים תרופות כגון Thrombo-AS, Acecardol, Aspicor, Ticlopidin, Bilobil ואחרות.

דיאטה עם המוגלובין גבוה

עם המוגלובין מוגבר, אתה צריך לאכול כדלקמן:

• שתו כמה שיותר נוזלים.
• הסר אלכוהול (אלכוהול מקדם צבירה של כדוריות דם אדומות, מה שמוביל לעתים קרובות לפקקת, במיוחד משקאות חזקים).
• הפחת את צריכת הבשר, במיוחד מזון אדום ועתיר חלבון.
• אכלו יותר מזון המכיל חלבונים צמחיים.
• אתה יכול להוסיף דגים ופירות ים לתזונה שלך בכמויות סבירות.
• לעתים קרובות יותר להשתמש בדגנים, דגנים (למעט כוסמת).
• כלול יותר פירות וירקות בתזונה (למעט קטניות ועדשים, השתדלו לצרוך פחות פירות אדומים ופירות יער).
• עדיף להגביל גם ממתקים, שכן בשילוב עם גלוקוז נוצר המוגלובין המוגלובין מסוכר, שבמצב זה אינו מבצע פונקציות הובלה, כלומר אינו מעשיר איברים ורקמות בחמצן.
• בתקופת הורדת המוגלובין גבוה, אסור ליטול כמה ויטמינים (ויטמין C מסייע בספיגת הברזל). ומוצרים עם תכולה גבוהה של סידן (מוצרי חלב חמוץ), זרחן ואבץ, תה וקפה מונעים את הספיגה.
• מוצגים מנות מבושלות ומבושלות; בישול ממושך תורם להרס הברזל.

טיפול בהמוגלובין מוגבר באמצעות תרופות עממיות

• בין התרופות העממיות הידועות להמוגלובין מוגבר, כדאי לשים לב או hirudotherapy.

הוא האמין כי עלוקות מסוגלות לווסת את הרכב הדם, סוד העלוקה hirudin עוזר לדלל את הדם ולהפחית פקקת, מפחית ביעילות את תכולת ההמוגלובין.

ולמעשה, יש פחות דם - מוצצי דם מוצצים כמעט פי 2 מנפח הדם שלהם (אם העלוקה עצמה שוקלת 2 גרם, היא מסוגלת לינוק 4-5 מ"ל דם, ובדרך כלל שמים אותם ב-3-4 חתיכות לכל הנוהל, הקורס הוא לפחות 10 הופעות כל יומיים).

• שיטה נוספת של הרפואה המסורתית היא שימוש בחומר המורכב מאורגני ו תרכובות אנאורגניות. הוא נכרה במדינות מרכז אסיה, באלטאי.

• הרבליסטים ממליצים לשתות עם המוגלובין גבוה בדם. כפית עשב מיובש בערב מוזגת לכוס מעט מקורר מים חמים(50 מעלות צלזיוס), מוזלף, שיכור במהלך היום בשלוש מנות מחולקות. הקורס הוא שלושה שבועות, הפסקה של 10 ימים, ולאחר מכן חזרה על מהלך הטיפול. דבקון לבן משמש עבור thrombophlebitis, יתר לחץ דם, עוזר לדלל דם סמיך.