טיפול סימפטומטי באנמיה. תרופות לאנמיה מחוסר ברזל. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

אֲנֶמִיָה- זהו מצב פתולוגי בו יש ירידה ברמת ההמוגלובין בדם וירידה במספר כדוריות הדם האדומות (אריתרוציטים). אנמיה אינה מחלה עצמאית, אלא סימפטום של פתולוגיה כלשהי. איברים פנימייםאו הפרעות מטבוליות.

ניתן לחלק את הסימפטומים המופיעים עם אנמיה לא ספציפיים (שנצפים בכל סוג של אנמיה) וספציפיים (מאפיינים רק לסוג המסוים שלו).

סימנים נפוצים של אנמיה

  • חולשה כללית, נמנום;
  • סחרחורת, כאבי ראש;
  • (גם במנוחה);
  • רעש באוזניים;
  • חיוורון של העור והריריות;
  • הפרעות שינה;
  • כשל במחזור החודשי אצל נשים;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה.

סימנים ספציפיים של אנמיה

  1. אנמיה מחוסר ברזל.הנפוץ ביותר, המהווה עד 90% מכל מקרי האנמיה. בשלב הראשוני הוא מאופיין בתסמינים כלליים. בעתיד, העור עשוי לקבל גוון בהט, הוא הופך יבש ומחוספס, הריריות (במיוחד הלחמית של העיניים) מחווירות, השיער והציפורניים הופכים שבירים. יתר על כן, יתכנו הפרות של טעם וריח (לדוגמה, השתוקקות לאכול גיר, חימר, חומרים אחרים שאינם מיועדים למאכל אדם). הפרעות אפשריות של מערכת העיכול - פיתוח מהירעששת, דיספאגיה, הטלת שתן בלתי רצונית. התסמינים האחרונים נצפים באנמיה חמורה.
  2. אנמיה מחוסר B12.המחלה קשורה למחסור בויטמין B12 במזון או לעיכול לקוי שלו. הסוג הזהאנמיה מאופיינת בהפרעות בפעילות מערכת העצבים המרכזית ומערכת העיכול. מצד מערכת העצבים, ניתן להבחין: חוסר תחושה של הגפיים, ירידה ברפלקסים, תחושות של "עור אווז" ו"רגלי כותנה", פגיעה בקואורדינציה. במקרים חמורים, הזיכרון מתקלקל. ממערכת העיכול: קשיי בליעה, כבד וטחול מוגדלים, דלקת בלשון.
  3. אנמיה המוליטית- הן קבוצת מחלות שבהן יש הרס מואץ של תאי דם אדומים בהשוואה לתקופת חייהם הרגילה. אנמיה המוליטית יכולה להיות תורשתית, אוטואימונית, ויראלית. רוב האנמיות המוליטיות מתאפיינות בעלייה בגודל הטחול והכבד, צהבת, צבע כההשתן וצואה, חום, צמרמורות, רמה מוגבהתבילירובין בדם.
  4. אנמיה אפלסטית.זה מתרחש עקב הפרה של היכולת של מח העצם לייצר תאי דם. לעתים קרובות זה הופך להיות תוצאה של קרינה והשפעות שליליות אחרות. בנוסף לתסמינים הכלליים, אנמיה אפלסטית מאופיינת ב: חניכיים מדממות, דימומים מהאף, דימום בקיבה, חום, חוסר תיאבון ו ירידה מהירהמשקל, סטומטיטיס כיבית.

אבחון של אנמיה

האבחנה של "אנמיה" יכולה להיעשות על ידי רופא רק על סמך בדיקות הקובעות את מספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין בדם. רמות המוגלובין תקינות הן 140-160 גרם/ליטר לגברים ו-120-150 גרם/ליטר לנשים. אינדיקטור של פחות מ-120 גרם לליטר נותן סיבה לדבר על אנמיה.

לפי חומרת האנמיה מחלקים ל-3 דרגות:

  1. אנמיה קלה, מעלות 1, שבה האינדיקטורים מופחתים מעט, לא נמוכים מ-90 גרם לליטר.
  2. אנמיה בינונית, דרגה 2, שבה רמות ההמוגלובין בדם נעות בטווח של 90-70 גרם/ליטר.
  3. אנמיה חמורה, דרגה 3, שבה אינדקס ההמוגלובין נמוך מ-70 גרם לליטר.

עם אנמיה קלה, ייתכן שלא יהיו תסמינים קליניים כלל, עם תואר בינוניהסימפטומים כבר באים לידי ביטוי, וצורה חמורה יכולה להיות מסכנת חיים, עם זה מתחילה הידרדרות חמורה במצב הכללי, דילול דם, הפרעה במערכת הלב וכלי הדם.

עם ירידה במספר תאי הדם האדומים הנושאים חמצן בדם, אדם מפתח אנמיה. מצב זה מלווה רבים מחלות כרוניות, בעוד שתסמיני המחלה מופיעים בהדרגה. הצורה החריפה של המחלה מתפתחת בדרך כלל עם איבוד דם ויש לה תמונה קלינית בולטת.

המחלה מופיעה ב-10% מהאנשים, לעתים קרובות יותר בנשים צעירות ובקשישים. זה מלווה בחולשה, חיוורון של העור, קוצר נשימה, סחרחורת, שיבוש של האיברים הפנימיים. הטיפול בפתולוגיה זו תלוי בגורם לה, ולכן חשוב מאוד לאבחן מדויק.

מהי אנמיה

מחלה המלווה בירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות נקראת אנמיה. ההגדרה של מהי אנמיה, והתיאור של מחלה זו ניתנה בעת העתיקה. חומרת המחלה תלויה ביכולתו של המוגלובין לשאת חמצן. בהתאם לכמות שלה, 4 דרגות של המחלה נבדלות:

  • אור (91 - 100 גרם / ליטר);
  • בינוני (89 - 70 גרם לליטר);
  • חמור (69 - 40 גרם לליטר);
  • כבד מאוד (פחות מ-40 גרם/ליטר).

פתולוגיה אצל ילדים מתרחשת עם הכנסה מאוחרת של מזונות משלימים או תת תזונה, כמו גם בשל סיבות אפשריות רבות אחרות. אם מחלה זו מאובחנת אצל תינוק, יש לתקן מצב זה, כי המחסור בחמצן משפיע לרעה על התפתחות התינוק.

סיווג מחלות

סיווג פתוגנטיאנמיה מבוססת על מנגנון התפתחותם. אז יש צורות פוסט-המוררגיות (חריפות וכרוניות) הנגרמות על ידי אובדן דם. ישנן פתולוגיות הנגרמות על ידי הפרה של היווצרות המוגלובין ואריתרוציטים (מחסור בברזל, הקשור לחוסר B12 וחומצה פולית והיפופלסטי), כמו גם הרס מוגבר של אלמנטים בדם (המוליטי).

הגדרה של וריאנט מורפולוגי:

  • היפוכרומי: יש מעט מדי המוגלובין בתאי דם אדומים, למשל, עם תסמונת חוסר ברזל;
  • נורמכרומית: אפלסטית, במחלות כרוניות וכו';
  • היפרכרומי: חסר B12 ופולאט.

משתנה בחומרה צורה קלה(המוגלובין יותר מ-90 גרם לליטר), בינוני (70 - 90 גרם לליטר) וחמור (פחות מ-70 גרם לליטר).

פתולוגיית הדם ביילודים היא לעתים קרובות יותר פיזיולוגית או מתרחשת עם קונפליקט Rh.

אנמיה מחוסר ברזל

הצורה הנפוצה ביותר של מחסור בהמוגלובין היא אנמיה מחוסר ברזל. התרחשותו קשורה למחסור בגוף של ברזל. יסוד קורט זה הוא חלק מהמוגלובין, הנושא חמצן בדם. לאנשים רבים יש סימנים של IDA, אבל הם לא יודעים על המחלה שלהם במשך שנים רבות.

הסיבות למחלה אצל נשים צעירות - וסת כבדהאו הריונות מרובי עוברים, כמו גם שרירנים ברחם. תסמינים של המחלה מופיעים אצל אנשים עם מחלת מעי כרונית, חסידים דיאטות שונות, כמו גם בצמחונים עם תזונה לא מאוזנת. בילדים, המחלה קשורה לעתים קרובות למחסור בברזל במהלך צמיחה מהירה.

אם מתגלה מחלה, יש צורך לשנות את התזונה ולהתחיל ליטול תוספי ברזל. דיאטת המחסור בברזל כוללת בשר אדום, אגוזים, פירות יבשים, עלים ירוקים וויטמין C, המצוי בפירות הדר, למשל.

טיפול בפתולוגיה זו כרוך בביטול הגורם לה ובנטילת תוספי ברזל בצורה של טבליות. זריקות ניתנות בתדירות נמוכה יותר, מכיוון שהברזל נספג טוב יותר דרך איברי העיכול.

אנמיה המוליטית

המונח "אנמיה" בתרגום פירושו "היעדר דם, או אנמיה". אנמיה המוליטית קשורה להרס של תאי הדם עצמם. למחלה זו שתי צורות עיקריות. הצורה המוליטית האוטואימונית מתרחשת כאשר הטחול פולש ומשמיד תאי דם אדומים תקינים. זה נגרם ממחלה מערכת החיסוןכאשר תאי הגוף עצמו נתפסים כזרים. כתוצאה תגובה אוטואימוניתאריתרוציטים נהרסים.

פתולוגיה זו יכולה להירכש בהשפעת זיהומים, גידולים, תופעות לוואיתרופות.

בצורת תאי חרמש, מח העצם מייצר תחילה תאי דם אדומים פגומים, אשר נהרסים במהירות. כתוצאה מהמחלה יורדת כמות ההמוגלובין בדם.

בעוברים ותינוקות מתרחשת פתולוגיה במהלך ההריון, במהלכו היה קונפליקט Rh - מגע של דם Rh שלילי של האם ו דם Rh חיוביעוּבָּר. בילדים, הגורם לצורה ההמוליטית של המחלה הוא זיהום ויראלי.

מאפיינים קליניים: חיוורון, חולשה, חום, סחרחורת. תיאור סימני המחלה כולל שתן כהה, צהבהבות של העור והסקלרה, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים בבדיקות הדם. הטיפול כולל עירויי דם, קורטיקוסטרואידים, אימונוגלובולין וניתוח.

אנמיה אפלסטית

מהי אנמיה אפלסטית? זה מחלה נדירהדם, שבו מח העצם מפסיק לייצר את התאים שלו. פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות באופן פתאומי. לעתים קרובות מדובר בדרגה חמורה, אשר, אם לא מטופלת, עלולה לגרום לתוצאה גרועה.

תכונות מאפיינותהמלווה בהתפתחות הצורה האפלסטית של המחלה - חיוורון, חולשה, דימום ושטפי דם, מחלות זיהומיות תכופות. אחד הגורמים למחלה הוא panmyelophthisis, כלומר החלפת מח העצם ברקמת שומן וחיבור. זה מתרחש תחת השפעת רעלים, אבל הוא לעתים קרובות אידיופתי, כלומר, לא ניתן למצוא את הסיבה שלו.

אנמיה היפוכרומית

היפוכרומיה היא ירידה בתכולת ההמוגלובין בתאי דם אדומים. המחלה מלווה לרוב בירידה מספר כוללאריתרוציטים. אנמיה היפוכרומית היא לרוב סוג של מחסור בברזל או נגרמת על ידי תלסמיה. עם זאת, הסיבות שלה עשויות לכלול גם:

  • מחסור בוויטמין B6;
  • זיהומים;
  • הרעלת עופרת או סמים;
  • דימום עם כיבי קיבה או טחורים;
  • הֵרָיוֹן;
  • הפרעות מולדות.

למחלה אצל מבוגרים וילדים יש תסמינים דומים: חולשה, חיוורון, דפיקות לב, קוצר נשימה, כְּאֵב רֹאשׁ, דיכאון, רצון לאכול חפצים בלתי אכילים (גיר, נייר, צבעים). דרגה חמורה מלווה בהרעבה בחמצן של הגוף וניוון של איברים פנימיים ושל המוח.

האבחנה מבוססת על בדיקות דם המראות ירידה ב-CP פחות מ-0.8. מהו מעבד (מחוון צבע)? זוהי התכולה הממוצעת של המוגלובין באריתרוציט. הטיפול תלוי בגורם למחלה.

אנמיה חרמשית

מהי מחלת מגל, או צורת המגל של המחלה: האם היא תורשתית מחלה המטולוגית. הפתוגנזה שלו קשורה להפרה של הצורה של אריתרוציטים: הם רוכשים צורה של סהר, מאבדים את הגמישות שלהם ונצמדים זה לזה. ברגע שהם נכנסים לנימים, הם גורמים להיווצרות מיקרוטרומביים.

אנמיה חרמשית היא מצב אוטוזומלי רצסיבי. זה מופיע בילד לשני הורים שיש להם צורה זו או שהם נשאים של גן פתולוגי. האטיולוגיה (הסיבה) לשינויים גנטיים אינה ידועה. מניעה – ייעוץ גנטי, בדיקת העובר והילוד. הטיפול הוא השתלת מח עצם, היעילה ביותר בקרב מתבגרים.

אנמיה מזיקה

צורה חסרת B12 היא מחלה אוטואימונית הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין זה בגוף. אנמיה מזיקה נחשבה בעבר להפרעה ממארת, אך כיום ניתנת לטיפול רב. זֶה פתולוגיה כרוניתנגרם כתוצאה מירידה בריכוז הגורם הפנימי הדרוש לספיגת ויטמין B12 בקיבה. בנוסף, היא נגרמת ממחסור בויטמין במזון או צורך מוגבר בו, למשל, במהלך ההריון. סימפטום אופייני למחלה, הנקבע בבדיקת דם, הוא כדוריות דם אדומות גדולות מאוד (מאקרוציטוזיס).

הסיבות

אנמיה היא מצב עם תכולה נמוכה של תאי דם והמוגלובין. כל סוגי המחלות קשורים לשלושה תהליכים פתולוגיים:

  • איבוד דם;
  • ירידה בייצור של תאי דם אדומים;
  • הרס מוגזם של תאי דם אדומים.

הגורמים למחלה משתנים בהתאם למנגנון שלה.

סוגים הקשורים לאובדן דם:

  • לאחר דימום או ניתוח;
  • עם המופיליה;
  • עם דימום כרוני (כיב קיבה, סרטן מעיים, טחורים, שרירנים ברחם ואחרים).

היעדר סינתזת אריתרוציטים מופיע בתנאים כאלה:

  • צורה אפלסטית של המחלה;
  • חשיפה לווירוסים, תרופות או רעלים;
  • תקופת יילודים;
  • מחסור בברזל.

נגעים הנגרמים מפירוק מוגזם של תאי דם אדומים:

הטיפול כולל טיפול תרופתי המתאים למנגנון המחלה, במידת הצורך עירוי דם והשתלת מח עצם. חשוב לבחור את התזונה הנכונה לאנמיה, שאמורה לספק את אבות המזון הדרושים.

שלטים

בדיקת דם כללית במקרה של מחלה מגלה חוסר בתאי דם אדומים והמוגלובין בדם. זה מצביע על אספקה ​​לקויה של רקמות עם חמצן. פתולוגיה יכולה לגרום לסימנים משותפים לכל קבוצת המחלות, כמו גם לתסמינים ספציפיים לכל צורה. זה מחמיר את מהלך של כל מחלה אחרת.

דרגה מתונה עלולה שלא לגרום סימנים קליניים. צורה כרונית בכל רמה יכולה להיות אסימפטומטית, מכיוון שהגוף מסתגל למחסור קבוע בחמצן. סימני אנמיה אצל נשים בולטים פחות מאשר אצל גברים, מכיוון שהם מותאמים יותר לאיבוד דם קבוע.

סימנים כלליים:

  • עייפות, חולשה;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • סְחַרחוֹרֶת;
  • פעימות לב תכופות;
  • חיוורון של העור והריריות.

הסימנים העיקריים של צורה חריפה, למשל, עם דימום:

  • כאב לוחץ או לוחץ מאחורי עצם החזה;
  • סחרחורת והתעלפות;
  • דופק תכוף;
  • זיעה דביקה קרה.

לכל צורה של המחלה תכונות ספציפיותשישפיע על תהליך אבחון על ידי רופא. עם זאת, לעתים קרובות ניתן לזהות גרסאות בודדות של המחלה רק לאחר אבחון נוסף.

אבחון

רופאים מזהים בקלות סימנים של פתולוגיה על ידי ביצוע בדיקות דם פשוטות. הם קובעים את הירידה בכמות ההמוגלובין ו/או תאי הדם האדומים. דרגת חומרת המחלה נקבעת על פי חומרת ירידה כזו.

ההשלכות של המחלה יכולות להיות קשות מאוד, במיוחד בילדים. הם מפגרים בצמיחה ובהתפתחות. אצל מבוגרים ב צורה כרוניתמתפתחת ניוון של איברים פנימיים.

אבחון מדויק של אנמיה מתבצע על בסיס בדיקות מעבדה מיוחדות. כל סוג של המחלה מתבטא בתסמונות חשובות אבחנתיות אופייניות (פתולוגיה היפוכרומית מיקרוציטית, המוליזה, פנסיטופניה ואחרות).

תפקיד חשוב הוא על ידי ההבהרה גורמים תורשתייםובדיקה חיצונית של המטופל. הרופא מגלה את קצב התפתחות המחלה, מחלות כרוניות, תרופות, שינוי צבע של צואה או שתן, סימני אלכוהוליזם. בבדיקה הוא שם לב לצבע העור והריריות, לגודל הכבד והטחול ולאווש בלב. מאז הפתולוגיה היא לעתים קרובות רק ביטוי של מחלה אחרת, החולה עשוי להיות prescribed FGDS, קולונוסקופיה ושיטות מחקר אחרות.

בדיקות מעבדה בסיסיות:

  • בדיקת דם עם קביעת רמת אריתרוציטים, המוגלובין, CP, טסיות דם, לויקוציטים, המטוקריט ורטיקולוציטים;
  • ניתוח צואה עבור תכולת דם;
  • מריחת דם היקפית להערכת המראה של תאי דם אדומים;
  • רָמָה ברזל בסרום, טרנספרין, פריטין, חומצה פולית, ויטמין B12;
  • רמת בילירובין להערכת עוצמת המוליזה;
  • אינדיקטורים לתפקודי כבד וכליות;
  • ביופסיה של מח עצם להערכת יעילות ההמטופואזה.

תסמינים

הסימנים העיקריים של אנמיה מתפתחים עם דרגת חומרה בולטת של המחלה ולעיתים תלויים בצורת המחלה.

התסמינים העיקריים של אנמיה מפורטים בסעיף "סימני המחלה". בנוסף, זנים ביוכימיים של המחלה עשויים להיות מלווה בביטויים כאלה:

  • שינוי צבע של צואה, כולל צואה שחורה או זפתית, המעיד על דימום במערכת העיכול;
  • דופק מהיר;
  • נָמוּך לחץ עורקי;
  • קוצר נשימה הקשור לחוסר חמצן בדם;
  • עור חיוור, קר או איקטרי;
  • מלמולים בלב;
  • הגדלה של הטחול.

אצל ילדים, המחלה מלווה בעצבנות, תיאבון ירודוצמיחה, עליות פתאומיות בטמפרטורה, רגישות למחלות זיהומיות. תסמיני המחלה בנשים, בנוסף לאמור לעיל, כוללים אובדן ברק, שיער שביר ויבש, ציפורניים שבירות, סטיית טעם.

אם אתה חושד באנמיה, עליך להתייעץ עם רופא. ברוב המקרים, המחלה מטופלת בהצלחה, והבריאות משוחזרת במלואה.

יַחַס

הטיפול באנמיה משתנה בהתאם לגורם ולחומרה. אם המחלה אינה מלווה סימנים בולטיםראשית, הרופא קובע את הגורמים שגרמו להתפתחותו. לרוב, המחלה קשורה למחסור בברזל. לאחר שנמצאה הסיבה לצורת "ברזל", היא מסולקת. תכשירי ברזל במחלה יעילים רק בצורה זו של פתולוגיה. עדיף לקחת אותם בצורה של טבליות.

אם הבעיות קשורות ל דימום חריף, יש לאשפז את החולה באופן מיידי ולקבל עירוי עם מוצרי דם, תוך ביטול הגורם לאובדן הדם (לדוגמה, חריף כיב קיבה). ייתכן שיהיה צורך בעירוי דם לצורות אחרות, כגון השפעה רעילהתרופות כימותרפיות לטיפול בסרטן.

התרופות העיקריות לטיפול במחלה:

  • תרופות המכילות ברזל - יש ליטול אותן במהלך ההריון ועם מחסור בברזל מיקרוציטי;
  • הצורה חסרת חומצה פולית של המחלה מטופלת במוצרים המבוססים על חומצה פולית;
  • עם צורה היפרכרומית חסרת B12 של מתון וחמור, זריקות קבועות של תכשירים של ויטמין זה מסומנים;
  • אריתרופויאטין היא תרופה שנרשמת לתסמונת אי ספיקת כליות כרונית.

כיצד לטפל באנמיה אם היא נגרמת מהפרעות גנטיות כמו מחלת חרמש? יש להקפיד על דיאטה תוכן נהדרויטמינים וחומצה פולית. תרופות ספציפיות אינן רושמות. בילדים יש צורך בהשתלת מח עצם.

בצורה ההמוליטית המקרוציטית של המחלה, לעתים קרובות יש צורך להסיר את הטחול, שבו יש הרס מוגזם של תאי דם אדומים.

נפוץ ו שיטה יעילהטיפול בצורה האפלסטית של המחלה - השתלת מח עצם.

התסמינים והטיפול בפתולוגיה משתנים בהתאם לסיבותיה. לכן, לפני תחילת הטיפול, יש צורך להתייעץ עם המטולוג.

אצל מבוגרים, יש צורך להוציא את ההשפעה של אלכוהול וגורמים רעילים תעשייתיים. במידת הצורך, מתבצע טיפול כירורגי בכיב קיבה, שרירנים ברחם ומחלות אחרות הגורמות למחלה זו.

טיפול ביתי כולל מאפיינים תזונתיים:

  • מרקים על מרק בשר ודגים, פירות ים, כבד, גבינה, מוצרי חלב מותרים, מזון צמחי, פסטה, לחם, קטניות;
  • שומנים, ממתקים, מיונז וקטשופ, שומן חזיר ו חמאה, שימורים, מוצרים מעושנים, אלכוהול, שוקולד.

התזונה צריכה להיות מלאה וקבועה. זה מתכתב טבלת דיאטה №11.

כמה שיטות עממיותטיפול באנמיה: נטילת דבש טבעי עם מיץ צנון, מיץ אלוורה, מרק שושנים ואחרים. תרופות אלו הן רק עזר בטבען, הן אינן יכולות לרפא את המחלה.

מניעת מחלות

למניעת התפתחות המחלה אצל תינוקות, הנקה מומלצת לפחות 4 חודשים לאחר הלידה. אם תִינוֹקהוא על האכלה מלאכותית, יש צורך להבטיח כי הרכב התערובת כולל מספיק ברזל. מניעת אנמיה בילדים היא תזונה טובהעשיר בחלבונים וויטמינים מהחי.

מומלץ לכל הבנות והנשים לפני גיל המעבר לעבור בדיקות גופניות ובדיקות דם סדירות, במיוחד עם כבד דימום וסת. מחסור בברזל וחומצה פולית יכול להתרחש במהלך ההריון. לכן, נשים בהריון רושמים ויטמינים מיוחדים.

יְסוֹדִי צורה חריפההמחלה קשורה לעתים קרובות לדימום במחלת כיב פפטי. לכן, יש צורך לפקח על הבריאות שלך ולמנוע את ההשלכות החמורות של מחלות כרוניות.

מקורן של כמה פתולוגיות קשור לשיכרון ביתי ותעשייתי. במקרה זה, הגוף חווה כל הזמן מחסור בחמצן, הגורם לנזק בלתי הפיך. שינויים דיסטרופייםאיברים פנימיים. יש לוותר על שימוש לרעה באלכוהול. במידת הצורך, דיאטה היא prescribed ו תרופות. בכפוף להמלצות הרופא, הפרוגנוזה לרוב סוגי האנמיה חיובית.

סרטון על אנמיה

יש להתייחס לאנמיה כמחלה חמורה למדי, אשר מובילה לעייפות מוגברת, לקצב לב מואץ, לקוצר נשימה עם מאמץ גופני קל ביותר וביטויים פתולוגיים אחרים. אנמיה חמורה ומתונה יכולה להיגרם על ידי תזונה נכונה, מחלות דם, מגע קבוע עם מזיק כימיקלים. קיימת גם אפשרות של רכישת המחלה עם תורשה שלילית.

גורמים לאנמיה

אנמיה - מה זה? כדי להבין את אופי המחלה, יש צורך לשקול את הסיבות להתרחשותה.

התנאים המוקדמים לירידה בתכולת ההמוגלובין בדם, יחד עם ירידה במספר אריתרוציטים, מגוונים למדי. עם זאת, ישנן מספר סיבות עיקריות שהן לרוב הגורם השורשי להתפתחות המחלה:

  • הפרעות במח העצם הגורמות לקושי ברבייה של כדוריות דם אדומות.
  • הרס בטרם עת והפחתה של "חיי" האריתרוציטים (משך התפקוד הממוצע של אריתרוציטים בדם הוא כ-4 חודשים).
  • נוכחות של דימום כרוני או חריף.
  • זיהומים כרוניים - מורסות ריאות, שחפת, מיקוזה, ברוצלוזיס, אנדוקרדיטיס חיידקי, פיאלונפריטיס, ברונכיאקטזיס וכו'.
  • הפרות בתחום מבנה רקמת החיבור: דלקת מפרקים שגרונית, מחלת הורטונאי, polyarteritis nodosa.
  • השתתפות קבועה בהליכי תורמים.

הראשונה מבין הסיבות לעיל היא ירידה מתקדמת ברבייה של תאי דם אדומים, שעל בסיסה יכולה להתפתח אנמיה. מה זה? לעתים קרובות, ההפרה מתבטאת בנוכחות אי ספיקת כליות ואנדוקרינית, גידולים ממאירים, זיהומים כרוניים.

התפתחות אנמיה יכולה להיגרם גם על ידי רוויה לא מספקת של הגוף עם ויטמינים מקטגוריות C ו-B12, פירידוקסין, ברזל ואלמנטים חשובים אחרים המעורבים בתהליכים מטבוליים.

בין שאר גורמי המחלה, כדאי לשים לב להמוליזה - נוכחות של פגמים בתאי הדם האדומים המיוצרים על ידי הגוף. אנמיה חריפה מובילה להרס מהיר של האחרון. אין זה נדיר שהמוליזה גורמת להפרעות בתפקוד הטחול. מניעה בזמן של מחלות הטחול, ציות לתזונה הנכונה, חוסר מגע עם חומרים מזיקיםעוזר למנוע השלכות לא נעימות בצורה של התפתחות אנמיה.

אנמיה מחוסר ברזל

קיימות צורות שונות של אנמיה, אך הנפוצה ביותר בקרב אוכלוסיית העולם היא אופי המחסור בברזל של המחלה. הסיבה העיקרית להתפתחות צורה זו של אנמיה נעוצה באיבוד הדם על ידי הגוף. בסיכון נמצאים אנשים הסובלים מגסטריטיס, מחלות של כיב פפטי, אופי אונקולוגי.

מבוגרים לרוב סובלים מאנמיה מחוסר ברזל כאשר יש בעיה בספיגת ברזל או צריכה לא מספקת של מזון עשיר באלמנטים יוצרי דם.

בכל הנוגע להתפשטות המחלה בקרב ילדים, הסיכון להתרחשותה נוגע בעיקר לתינוקות החסרים במגוון מזון והם מוזנים בעיקר חלב אםאִמָא.

צורה ממאירה של אנמיה

אנמיה מזיקה - מה זה? המחלה נובעת מהיעדר מנגנונים טבעיים להטמעת ויטמיני B12 בגוף, אשר לנוכחותם תפקיד מכריע ביצירת כדוריות דם אדומות. חוסר טיפול בזמן אנמיה מזיקהגורם לא רק לסטיות פיזיות, אלא גם נפשיות.

זה די קשה לזהות צורה זו של המחלה, כי גוף האדםבעל יכולת לצבור ולצרוך לאט ויטמין B12. אם אנחנו מדברים על טיפול, אז המהות שלו טמונה בשימוש לכל החיים של קומפלקס שלם של זריקות המכילות ויטמין.

צורת תאי חרמש של אנמיה

המחלה היא תורשתית במהותה, ולרוב פוגעת באוכלוסיית השחורים של כדור הארץ. במהלך מהלך המחלה תאי הדם משנים את צורתם הבריאה - המעוגלת - הסהר, ומקשים על תנועת הדם על רקע עלייה בצפיפותו. התוצאה היא התפתחות של פקקת והופעה של מספר לא מבוטל של קרישי דם קטנים, הגורמים כאבי תופתבחלקים מסוימים בגוף.

צורת המחלה שייכת לביטויים חשוכי מרפא של אנמיה, אולם טיפול תרופתי באמצעות זריקות תוך ורידי ומשככי כאבים מתמודד בהצלחה עם המקרים הקשים שלה.

תלסמיה גדולה

המחלה שייכת לסוג אחר של אנמיה תורשתית, הנפוצה בקרב תושבי אזור הים התיכון. בְּ מקרה זהאנמיה אצל מבוגרים גורמת לסבילות ירודה לחמצן בתאי דם אדומים. הטיפול מורכב בעירויים קבועים של דם תורם בריא.

צורה אפלסטית של אנמיה

מתבטא כאשר ייצור תאי דם אדומים על ידי מח העצם מופרע. התוצאה של מהלך המחלה היא סיכון מוגדלרכישה של מחלות זיהומיות. עורם של חולים עם אנמיה אפלסטית מכוסה לעיתים קרובות בחבלות קשות, דימום כתוצאה מפציעות לעיתים קשה לעצור.

הגורם העיקרי לאנמיה אפלסטית נחשב לחשיפה ממושכת חומרים רעיליםקבלת מינון מוגבר של חשיפה לקרני רנטגן או רדיואקטיביות.

אבחון

ישנם מספר הליכי אבחון יעילים שבהם מאובחנת אנמיה. מה שמסוכן במחלה הוא היעדר תרופות ספציפיות שיכולות להתמודד עם כל צורותיה.

נהלים שמטרתם לאשר את האבחנה כוללים את השלבים הבאים:

  • זיהוי מנגנונים המובילים לירידה ברמת ההמוגלובין והאריתרוציטים;
  • קביעת הגורם העיקרי להתפתחות המחלה בתוך תסמונת האנמיה;
  • ביצוע מחקרי מעבדה אובייקטיביים, פרשנות הנתונים שהתקבלו במהלך הניתוח.

אבחון הבעיה מצריך יישום של מספר פעילויות חוץ:

  1. קביעת רמת ההמוגלובין על ידי נטילת דם מאצבע.
  2. ניתוח מצב מח העצם בהתבסס על קביעת מדדי צבע של דם.
  3. מחקר ביוכימי של הרכב דם ורידי, שעוזר לזהות את רמת הברזל והבילירובין.
  4. ניתוח מצב מערכת העיכול (בדיקת קיבה, פי הטבעת, התריסריון, המעי הגס והדק).
  5. בדיקות גינקולוגיות, אולטרסאונד של האגן של אישה, למעט נוכחות של ציסטה בשחלה או שרירנים ברחם.
  6. קבלת ייעוץ מהמטולוג מנוסה המסוגל לאבחן פתולוגיות מערכת דם.

יַחַס

מהלך הטיפול בעת גילוי מחלה תלוי בעיקר בגורמים ובצורה של המחלה, כמו גם בחומרתה. יחד עם טיפול תרופתי, פתרון יעיל יכול להיות טיפול באנמיה באמצעות תרופות עממיות. לגבי טיפול עצמי, כאן אנחנו יכולים לקבל מבחינה ביולוגית תוספים פעילים, חומרים המכילים ברזל, אך רק למטרת מניעה ובפיקוח רופא.

בשנים האחרונות, שיטה כה פופולרית כמו עירוי דם הוכיחה את עצמה ביעילות, בעזרתה מטפלים באנמיה בצורה מוצלחת למדי. מה זה? כאן נעשה שימוש במגוון שלם של הליכים, בפרט: השתלת מח עצם, טיפול בגלוקוקורטיקואידים והורמונים אנבוליים וכן הלאה.

חולה עם אנמיה חייב להקפיד על תזונה בריאה המבוססת על צריכת מגוון מלא של מזונות עם תוכן גבוהברזל, חלבון וויטמינים.

אנמיה קלה מטופלת בהצלחה עם תוספי ברזל. במידת הצורך, שלהם תוך ורידי או הזרקה תוך שרירית. עם זאת, הגרסה האחרונה של הטיפול מלווה לעתים קרובות בביטוי של תגובות אלרגיות. לכן, להפחית את המינון תרופותניתן לתרגל טיפול באנמיה באמצעות תרופות עממיות. בסופו של דבר, תוספת ברזל דורשת גישה זהירה לטיפול על מנת למנוע בעיות נוספות.

מניעת מחלות

קיים רשימה רחבהאמצעי מניעה שמטרתם להפחית את הסיכון לביטויים בודדים של אנמיה. בין שיטות המניעה הנגישות ביותר הן:

  • צריכה קבועה של מוצרים המכילים ברזל בצורה טבעית;
  • שמירה על תפקוד בריא של מערכת העיכול כדי להבטיח ספיגה יעילה של מיקרונוטריינטים דרך המעי הדק;
  • צריכת מזון עשיר בחלבונים מהחי בדרגה גבוהה;
  • שימוש מניעתי בתרופות המכילות חומצה פולית ו קומפלקס ויטמינים B12, התורם להתחדשות פרודוקטיבית של תאי דם אדומים במח העצם;
  • שמירה על אורח חיים בריא, שמירה על שינה ומנוחה, חיזוק מערכת החיסון;
  • טיפול בזמן של מחלות זיהומיות וחיסול תהליכים דלקתיים.
אֲנֶמִיָה- זהו מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין ביחידת דם.

אריתרוציטים נוצרים במח העצם האדום משברי חלבון ורכיבים שאינם חלבונים בהשפעת אריתרופויאטין (מסונתז על ידי הכליות). אריתרוציטים במשך שלושה ימים מספקים הובלה, בעיקר חמצן ו פחמן דו חמצני, כמו גם חומרים מזינים ומוצרים מטבוליים מתאי ורקמות. תוחלת החיים של אריתרוציט היא מאה ועשרים יום, ולאחר מכן הוא נהרס. אריתרוציטים ישנים מצטברים בטחול, שם מנוצלים חלקים שאינם חלבונים, וחלבון חודר למח העצם האדום, ומשתתף בסינתזה של אריתרוציטים חדשים.

כל חלל האריתרוציט מלא בחלבון, המוגלובין, הכולל ברזל. המוגלובין נותן לתאי הדם האדומים את צבעם האדום וגם עוזר להם לשאת חמצן ופחמן דו חמצני. עבודתו מתחילה בריאות, שם כדוריות דם אדומות נכנסות לזרם הדם. מולקולות המוגלובין לוכדות חמצן, ולאחר מכן אריתרוציטים מועשרים בחמצן נשלחים תחילה יחד כלים גדולים, ולאחר מכן דרך נימים קטנים לכל איבר, המעניקים לתאים ורקמות את החמצן הדרוש לחיים ולפעילות תקינה.

אנמיה מחלישה את היכולת של הגוף להחליף גזים; על ידי הפחתת מספר תאי הדם האדומים, הובלת החמצן והפחמן הדו חמצני מופרעת. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוות סימנים של אנמיה כגון תחושה עייפות מתמדת, אובדן כוח, נמנום ועצבנות מוגברת.

אנמיה היא ביטוי של המחלה הבסיסית ואינה אבחנה עצמאית. מחלות רבות, כולל מחלות זיהומיות, שפירות או גידולים ממאיריםעשוי להיות קשור לאנמיה. לכן אנמיה היא סימן חשוב, מה שמחייב מחקר הכרחילזהות את הסיבה הבסיסית שהובילה להתפתחותה.

צורות חמורות של אנמיה עקב היפוקסיה של רקמות יכולות להוביל סיבוכים רציניים, כמו מצבי הלם(לדוגמה, הלם דימומי), תת לחץ דם, אי ספיקה כלילית או ריאתית.

סיווג אנמיה

אנמיה מסווגת:
  • על פי מנגנון הפיתוח;
  • לפי חומרה;
  • לפי מחוון צבע;
  • על בסיס מורפולוגי;
  • על יכולתו של מח העצם להתחדש.

מִיוּן

תיאור

סוגים

לפי מנגנון הפיתוח

על פי הפתוגנזה, אנמיה יכולה להתפתח עקב איבוד דם, הפרעה ביצירת תאי דם אדומים, או עקב הרס בולט שלהם.

על פי מנגנון הפיתוח, ישנם:

  • אנמיה עקב אובדן דם חריף או כרוני;
  • אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם ( לדוגמה, מחסור בברזל, אפלסטית, אנמיה כלייתית, כמו גם אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית);
  • אנמיה עקב הרס מוגבר של תאי דם אדומים ( לדוגמה, אנמיה תורשתית או אוטואימונית).

לפי חומרה

בהתאם לרמת הירידה בהמוגלובין, קיימות שלוש דרגות חומרה של אנמיה. בדרך כלל, רמת ההמוגלובין בגברים היא 130 - 160 גרם לליטר, ובנשים 120 - 140 גרם לליטר.

ישנן דרגות חומרה הבאות של אנמיה:

  • דרגה קלה, שבה יש ירידה ברמת ההמוגלובין ביחס לנורמה עד 90 גרם לליטר;
  • תואר ממוצע, שבו רמת ההמוגלובין היא 90 - 70 גרם לליטר;
  • דרגה חמורה, שבו רמת ההמוגלובין היא מתחת ל-70 גרם לליטר.

לפי אינדקס צבעים

אינדיקטור הצבע הוא מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין. זה מחושב על סמך תוצאות בדיקת הדם כדלקמן. יש להכפיל את המספר שלוש במדד ההמוגלובין ולחלק במדד תאי הדם האדומים ( הפסיק מוסר).

סיווג אנמיה לפי אינדקס צבע:

  • אנמיה היפוכרומית (צבע מוחלש של תאי דם אדומים) אינדקס צבע נמוך מ-0.8;
  • אנמיה נורמכרומיתמדד הצבע הוא 0.80 - 1.05;
  • אנמיה היפרכרומית (אריתרוציטים מוכתמים יתר על המידה) אינדקס צבע גדול מ-1.05.

לפי מאפיינים מורפולוגיים

עם אנמיה, ניתן לראות תאי דם אדומים בגדלים שונים במהלך בדיקת דם. בדרך כלל, הקוטר של אריתרוציטים צריך להיות בין 7.2 ל-8.0 מיקרון ( מִיקרוֹמֶטֶר). אריתרוציטים קטנים יותר ( מיקרוציטוזיס) ניתן לצפות ב אנמיה מחוסר ברזל. גודל נורמלי עשוי להיות קיים באנמיה פוסט-המוררגית. מידה גדולה יותר ( מקרוציטוזיס), בתורו, עשוי להצביע על אנמיה הקשורה למחסור בויטמין B12 או חומצה פולית.

סיווג אנמיה לפי תכונות מורפולוגיות:

  • אנמיה מיקרוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים קטן מ-7.0 מיקרון;
  • אנמיה נורמוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים משתנה בין 7.2 ל-8.0 מיקרון;
  • אנמיה מקרוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים הוא יותר מ-8.0 מיקרון;
  • אנמיה מגלוציטית, שגודלם של אריתרוציטים הוא יותר מ-11 מיקרון.

לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם

מכיוון שהיווצרות תאי דם אדומים מתרחשת במח העצם האדום, הסימן העיקרי להתחדשות מח העצם הוא עלייה ברמת הרטיקולוציטים ( מבשרי אריתרוציטים) בדם. כמו כן, רמתם מצביעה על מידת הפעילות הפעילה של היווצרות תאי דם אדומים ( אריתרופואזיס). בדרך כלל, בדם אנושי, מספר הרטיקולוציטים לא יעלה על 1.2% מכלל תאי הדם האדומים.

על פי יכולתו של מח העצם להתחדש, נבדלות הצורות הבאות:

  • צורה מתחדשתמאופיין בהתחדשות תקינה של מח עצם ( מספר הרטיקולוציטים הוא 0.5 - 2%);
  • צורה היפו-רגנרטיביתמאופיין ביכולת מופחתת של מח העצם להתחדש ( ספירת הרטיקולוציטים מתחת ל-0.5%);
  • צורה היפר-רגנרטיביתמאופיין ביכולת בולטת להתחדש ( מספר הרטיקולוציטים הוא יותר משני אחוזים);
  • צורה אפלסטיתמאופיין בדיכוי חד של תהליכי התחדשות ( מספר הרטיקולוציטים הוא פחות מ-0.2%, או שהיעדרם נצפה).

גורמים לאנמיה

ישנם שלושה גורמים עיקריים המובילים להתפתחות אנמיה:
  • אובדן דם (דימום חריף או כרוני);
  • הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה);
  • ייצור מופחת של תאי דם אדומים.
כמו כן, יש לציין כי בהתאם לסוג האנמיה, הגורמים להופעתה עשויים להיות שונים.

גורמים המשפיעים על התפתחות אנמיה

הסיבות

גורם גנטי

  • המוגלובינופתיות ( שינוי במבנה ההמוגלובין נצפה עם תלסמיה, אנמיה חרמשית);
  • אנמיה של פנקוני מתפתחת עקב פגם קיים בצביר החלבונים שאחראים לתיקון ה-DNA);
  • פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
  • פגמים ציטושלד ( פיגום התא הממוקם בציטופלזמה של התא) אריתרוציט;
  • אנמיה דיסריתרופואטית מולדת ( מאופיין בהיווצרות לקויה של כדוריות דם אדומות);
  • abetalipoproteinemia או תסמונת באסן-קורנצוויג ( מאופיין בחוסר בטא-ליפופרוטאין בתאי המעי, מה שמוביל לפגיעה בספיגה של חומרים מזינים);
  • ספרוציטוזיס תורשתית או מחלת מינקובסקי-שופרד ( עקב הפרה קרום תאאריתרוציטים מקבלים צורה כדורית).

גורם תזונתי

  • מחסור בברזל;
  • מחסור בוויטמין B12;
  • מחסור בחומצה פולית;
  • גֵרָעוֹן חומצה אסקורבית (ויטמין סי);
  • רעב ותת תזונה.

גורם פיזי

מחלות כרוניות וניאופלזמות

  • מחלת כליות ( למשל שחפת בכבד, גלומרולונפריטיס);
  • מחלת כבד ( למשל הפטיטיס, שחמת);
  • מחלות של מערכת העיכול ( למשל כיב קיבה ותריסריון, גסטריטיס אטרופית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן);
  • מחלות כלי דם של קולגן ( למשל זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית);
  • גידולים שפירים וממאירים למשל שרירנים ברחם, פוליפים במעיים, סרטן הכליות, הריאות, המעיים).

גורם זיהומי

  • מחלות ויראליות ( הפטיטיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, ציטומגלווירוס);
  • מחלות חיידקיות ( שחפת של הריאות או הכליות, לפטוספירוזיס, ברונכיטיס חסימתית);
  • מחלות פרוטוזואה ( מלריה, לישמניאזיס, טוקסופלזמה).

חומרי הדברה ותרופות

  • ארסן אנאורגני, בנזן;
  • קְרִינָה;
  • ציטוסטטים ( תרופות כימותרפיות המשמשות לטיפול בסרטן);
  • תרופות נגד בלוטת התריס ( להפחית את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס);
  • תרופות אנטי אפילפטיות.

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית, המתאפיינת בירידה ברמת הברזל בגוף.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה בכדוריות הדם האדומות, בהמוגלובין ובמדד הצבע.

ברזל הוא חיוני אלמנט חשובמעורב בתהליכים מטבוליים רבים בגוף. באדם השוקל שבעים קילוגרמים, מאגר הברזל בגוף הוא כארבעה גרם. כמות זו נשמרת על ידי שמירה על איזון בין איבוד סדיר של ברזל מהגוף לבין צריכתו. כדי לשמור על איזון דרישה יומיתברזל הוא 20 - 25 מ"ג. רוב הברזל הנכנס בגוף מושקע לצרכיו, השאר מופקד בצורה של פריטין או המוסידרין ובמידת הצורך הוא נצרך.

גורמים לאנמיה מחוסר ברזל

הסיבות

תיאור

הפרה של צריכת ברזל בגוף

  • צמחונות עקב מחסור בחלבונים מן החי ( בשר, דגים, ביצים, מוצרי חלב);
  • מרכיב סוציו-אקונומי ( למשל, אין מספיק כסף לתזונה נכונה).

פגיעה בספיגה של ברזל

ספיגת ברזל מתרחשת ברמת רירית הקיבה, לכן, מחלות קיבה כמו גסטריטיס, כיב פפטי או כריתת קיבה מובילות לפגיעה בספיגת הברזל.

צורך מוגבר של הגוף בברזל

  • הריון, לרבות הריון מרובה עוברים;
  • תקופת הנקה;
  • גיל ההתבגרות ( עקב צמיחה מהירה);
  • מחלות כרוניות המלוות בהיפוקסיה ( לדוגמה, ברונכיטיס כרונית, מומי לב);
  • מחלות ספורטיביות כרוניות ( למשל מורסות כרוניות, ברונכיאקטזיס, אלח דם).

איבוד ברזל מהגוף

  • דימום ריאתי ( למשל סרטן ריאות, שחפת);
  • דימום במערכת העיכול ( למשל כיב קיבה ותריסריון, סרטן קיבה, סרטן המעי, דליות בוושט ופי הטבעת, לא ספציפי קוליטיס כיבית, נגיעות הלמינתיות);
  • דימום רחם ( למשל היפרדות שליה, קרע ברחם, סרטן רחם או צוואר הרחם, הריון חוץ רחמי שהופסק, שרירנים ברחם);
  • דימום בכליות ( למשל סרטן כליות, שחפת בכליות).

תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל

התמונה הקלינית של אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על התפתחות של שתי תסמונות בחולה:
  • תסמונת אנמית;
  • תסמונת סידרופנית.
תסמונת אנמיה מאופיינת בתסמינים הבאים:
  • חולשה כללית חמורה;
  • עייפות מוגברת;
  • חוסר תשומת לב;
  • מְבוּכָה;
  • נוּמָה;
  • צואה שחורה (עם דימום במערכת העיכול);
  • דופק לב;
תסמונת סידרופנית מאופיינת בתסמינים הבאים:
  • סטיית טעם (לדוגמה, חולים אוכלים גיר, בשר נא);
  • סטייה של ריח (לדוגמה, חולים מרחרחים אצטון, בנזין, צבעים);
  • קצוות שבירים, עמומים, מפוצלים;
  • כתמים לבנים מופיעים על הציפורניים;
  • העור חיוור, העור מתקלף;
  • cheilitis (נשיכות) עשויה להופיע בזוויות הפה.
כמו כן, המטופל עלול להתלונן על התפתחות התכווצויות ברגליים, למשל, בעת טיפוס במדרגות.

אבחון אנמיה מחוסר ברזל

בְּ בדיקה רפואיתלמטופל יש:
  • סדקים בזוויות הפה;
  • שפה "מבריקת";
  • במקרים חמורים, עלייה בגודל הטחול.
  • מיקרוציטוזיס (אריתרוציטים קטנים);
  • היפוכרומיה של אריתרוציטים (צבע חלש של אריתרוציטים);
  • פויקילוציטוזיס (אריתרוציטים בצורות שונות).
בבדיקת הדם הביוכימית נצפים השינויים הבאים:
  • ירידה ברמת פריטין;
  • ברזל בסרום מופחת;
  • יכולת קשירת הברזל בסרום מוגברת.
שיטות מחקר אינסטרומנטליות
כדי לזהות את הסיבה שהובילה להתפתחות אנמיה, ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:
  • fibrogastroduodenoscopy (לחקר הוושט, הקיבה והתריסריון);
  • אולטרסאונד (לבדיקת הכליות, הכבד, איברי המין הנשיים);
  • קולונוסקופיה (לבדיקת המעי הגס);
  • טומוגרפיה ממוחשבת (לדוגמה, לבדיקת הריאות, הכליות);
  • קרני רנטגן של אור.

טיפול באנמיה מחוסר ברזל

תזונה לאנמיה
בתזונה, הברזל מתחלק ל:
  • heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור בעלי חיים;
  • non-heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים צמחיים.
יש לציין כי ברזל ההם נספג בגוף טוב בהרבה מברזל שאינו המם.

מזון

שמות מוצרים

מזון
בעל חיים
מָקוֹר

  • כָּבֵד;
  • לשון בקר;
  • בשר ארנבת;
  • טורקיה;
  • בשר אווז;
  • בשר בקר;
  • דג.
  • 9 מ"ג;
  • 5 מ"ג;
  • 4.4 מ"ג;
  • 4 מ"ג;
  • 3 מ"ג;
  • 2.8 מ"ג;
  • 2.3 מ"ג.

  • פטריות מיובשות;
  • אפונה טרייה;
  • כוסמת;
  • הֶרקוּלֵס;
  • פטריות טריות;
  • משמשים;
  • אגס;
  • תפוחים;
  • שזיפים;
  • דובדבן מתוק;
  • סלק.
  • 35 מ"ג;
  • 11.5 מ"ג;
  • 7.8 מ"ג;
  • 7.8 מ"ג;
  • 5.2 מ"ג;
  • 4.1 מ"ג;
  • 2.3 מ"ג;
  • 2.2 מ"ג;
  • 2.1 מ"ג;
  • 1.8 מ"ג;
  • 1.4 מ"ג.

בזמן דיאטה כדאי גם להגביר את צריכת המזונות המכילים ויטמין C וכן חלבון בשר (הם מגבירים את ספיגת הברזל בגוף) ולהפחית את צריכת ביצים, מלח, קפאין וסידן (הם מפחיתים את ספיגת הברזל). ).

טיפול רפואי
בטיפול באנמיה מחוסר ברזל רושמים למטופל תוספי ברזל במקביל לדיאטה. נתונים תרופותנועד לפצות על מחסור בברזל בגוף. הם זמינים בצורה של כמוסות, דראג'ים, זריקות, סירופים וטבליות.

המינון ומשך הטיפול נבחרים בנפרד בהתאם לאינדיקטורים הבאים:

  • גיל המטופל;
  • חומרת המחלה;
  • גורמים לאנמיה מחוסר ברזל;
  • על סמך תוצאות הניתוחים.
תוספי ברזל נלקחים שעה לפני הארוחה או שעתיים לאחר הארוחה. אסור ליטול תרופות אלו עם תה או קפה, כיוון שספיגת הברזל מופחתת ולכן מומלץ לשתות אותן עם מים או מיץ.

תכשירי ברזל בצורה של זריקות (תוך שרירי או תוך ורידי) משמשים במקרים הבאים:

  • עם אנמיה קשה;
  • אם האנמיה מתקדמת למרות נטילת מנות ברזל בצורה של טבליות, כמוסות או סירופ;
  • אם למטופל יש מחלות במערכת העיכול (לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן), שכן תוסף הברזל שנלקח עלול להחמיר את המחלה הקיימת;
  • לפני התערבויות כירורגיותלצורך הרוויה מואצת של הגוף בברזל;
  • אם למטופל יש אי סבילות לתכשירי ברזל כאשר הם נלקחים דרך הפה.
כִּירוּרגִיָה
הניתוח מבוצע אם למטופל יש דימום חריף או כרוני. כך, למשל, עם דימום במערכת העיכול, ניתן להשתמש בפיברוגסטרו-דואודנוסקופיה או בקולונוסקופיה כדי לזהות את אזור הדימום ולאחר מכן לעצור אותו (לדוגמה, מסירים פוליפ מדמם, כיב קיבה ותריסריון הוא קרישה). עם דימום רחם, כמו גם עם דימום באיברים הממוקמים ב חלל הבטן, ניתן להשתמש בלפרוסקופיה.

במידת הצורך, ניתן להקצות למטופל עירוי של תאי דם אדומים כדי לחדש את נפח הדם במחזור.

B12 - אנמיה מחוסר

אנמיה זו נובעת ממחסור בויטמין B12 (ואולי חומצה פולית). מאופיין על ידי סוג מגלובלסטי ( כמות מוגברת megaloblasts, אריתרוציטים מקדימים) של hematopoiesis והוא אנמיה היפרכרומית.

בדרך כלל, ויטמין B12 נכנס לגוף עם מזון. ברמת הקיבה, B12 נקשר לחלבון המיוצר בה, גסטרומוקופרוטאין (הגורם הפנימי של קאסל). חלבון זה מגן על הוויטמין שנכנס לגוף מההשפעות השליליות של המיקרופלורה במעיים, וגם מקדם את ספיגתו.

הקומפלקס של גסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12 מגיע לקטע הדיסטלי ( החלק התחתון) של המעי הדק, שם קומפלקס זה מתפרק, ספיגת ויטמין B12 לרירית המעי וכניסתו נוספת לדם.

ממחזור הדם הוויטמין הזהמגיע:

  • במח העצם האדום כדי להשתתף בסינתזה של תאי דם אדומים;
  • בכבד, שם הוא מופקד;
  • למערכת העצבים המרכזית לסינתזה של מעטפת המיאלין (מכסה את האקסונים של נוירונים).

גורמים לאנמיה מחוסר B12

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר B12:
  • צריכה לא מספקת של ויטמין B12 עם מזון;
  • הפרה של הסינתזה של גורם פנימי Castle עקב, למשל, גסטריטיס אטרופית, כריתה של הקיבה, סרטן קיבה;
  • נזק למעיים, למשל, דיסביוזיס, הלמינתיאזיס, דלקות מעיים;
  • צרכי הגוף המוגברים עבור ויטמין B12 ( צמיחה מהירה, ספורט פעיל, הריון מרובה עוברים);
  • הפרה של שקיעת ויטמין עקב שחמת הכבד.

תסמינים של אנמיה מחוסר B12

התמונה הקלינית של אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית מבוססת על התפתחות התסמונות הבאות אצל המטופל:
  • תסמונת אנמית;
  • תסמונת מערכת העיכול;
  • תסמונת עצבית.

שם התסמונת

תסמינים

תסמונת אנמיה

  • חוּלשָׁה;
  • עייפות;
  • כאב ראש וסחרחורת;
  • חלקי העור חיוורים עם גוון איקטרי ( עקב נזק לכבד);
  • זבובים מהבהבים מול העיניים;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • דופק לב;
  • עם אנמיה זו, יש עלייה בלחץ הדם;

תסמונת מערכת העיכול

  • הלשון מבריקה, אדומה בוהקת, המטופל מרגיש תחושת צריבה של הלשון;
  • נוכחות של כיבים בחלל הפה ( אפטות סטומטיטיס);
  • אובדן תיאבון או ירידה בו;
  • תחושת כובד בבטן לאחר אכילה;
  • ירידה במשקל;
  • ניתן לצפות כְּאֵבבאזור פי הטבעת;
  • הפרעת צואה עצירות);
  • הגדלה של הכבד ( הפטומגליה).

תסמינים אלו מתפתחים עקב שינויים אטרופיים בשכבה הרירית של חלל הפה, הקיבה והמעיים.

תסמונת עצבית

  • תחושת חולשה ברגליים בהליכה ממושכת או בעת טיפוס למעלה);
  • תחושת נימול ועקצוץ בגפיים;
  • הפרה של רגישות היקפית;
  • שינויים אטרופייםבשרירי הגפיים התחתונות;
  • עוויתות.

אבחון אנמיה מחוסר B12

בבדיקת הדם הכללית נצפים השינויים הבאים:
  • ירידה ברמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין;
  • היפרכרומיה (צבע בולט של אריתרוציטים);
  • macrocytosis (גודל מוגבר של תאי דם אדומים);
  • poikilocytosis (צורה שונה של תאי דם אדומים);
  • מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת טבעות Kebot וגופים Jolly;
  • reticulocytes מופחתים או תקינים;
  • ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה);
  • רמות מוגברות של לימפוציטים (לימפוציטוזיס);
  • ירידה במספר הטסיות (תרומבוציטופניה).
בבדיקת הדם הביוכימית, נצפית היפרבילירובינמיה, כמו גם ירידה ברמת ויטמין B12.

ניקור של מח העצם האדום גילה עלייה במגלובלסטים.

ניתן להקצות למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

  • מחקר של הקיבה (fibrogastroduodenoscopy, ביופסיה);
  • בדיקה של המעי (קולונוסקופיה, איריגוסקופיה);
  • בדיקת אולטרסאונד של הכבד.
מחקרים אלו עוזרים לזהות שינויים אטרופיים בקרום הרירי של הקיבה והמעיים, כמו גם לזהות מחלות שהובילו להתפתחות אנמיה מחוסר B12 (למשל, תצורות ממאירות, שחמת הכבד).

טיפול באנמיה מחוסר B12

כל החולים מאושפזים במחלקה ההמטולוגית, שם הם עוברים טיפול מתאים.

תזונה לאנמיה מחוסר B12
נקבע טיפול דיאטטי, שבו מוגברת צריכת מזונות עשירים בויטמין B12.

הדרישה היומית לויטמין B12 היא שלושה מיקרוגרם.

טיפול רפואי
טיפול תרופתי נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:

  • בתוך שבועיים, החולה מקבל 1000 מק"ג של Cyanocobalamin תוך שרירי מדי יום. תוך שבועיים, התסמינים הנוירולוגיים של החולה נעלמים.
  • במהלך ארבעה עד שמונה השבועות הבאים, החולה מקבל 500 מק"ג מדי יום תוך שרירי כדי להרוות את מאגר הוויטמין B12 בגוף.
  • לאחר מכן, החולה לכל החיים מקבל זריקות תוך שריריות פעם בשבוע, 500 מק"ג.
במהלך הטיפול, בו זמנית עם Cyanocobalamin, ניתן לרשום למטופל חומצה פולית.

חולה עם אנמיה מחוסר B12 צריך להיות במעקב לכל החיים על ידי המטולוג, גסטרולוג ורופא משפחה.

אנמיה מחוסר חומצה פולית

אנמיה מחוסר פולית היא אנמיה היפרכרומית המאופיינת בחוסר חומצה פולית בגוף.

חומצה פולית (ויטמין B9) היא ויטמין מסיס במים, המיוצר בחלקו על ידי תאי המעי, אך בעיקר חייב להגיע מבחוץ כדי למלא את צרכי הגוף. הצריכה היומית של חומצה פולית היא 200-400 מיקרוגרם.

במזונות וגם בתאי הגוף חומצה פוליתהוא בצורת פולאטים (פוליגלוטמטים).

לחומצה פולית תפקיד חשוב בגוף האדם:

  • משתתף בפיתוח הגוף בתקופה שלפני הלידה (תורם להיווצרות הולכה עצבית של רקמות, מערכת הדם של העובר, מונעת התפתחות של כמה מומים);
  • משתתף בצמיחת הילד (לדוגמה, בשנה הראשונה לחייו, במהלך ההתבגרות);
  • משפיע על התהליכים של hematopoiesis;
  • יחד עם ויטמין B12 מעורב בסינתזת DNA;
  • מונע היווצרות של קרישי דם בגוף;
  • משפר את תהליכי התחדשות של איברים ורקמות;
  • משתתף בחידוש הרקמות (לדוגמה, עור).
ספיגה (ספיגה) של חומצה פולית בגוף מתבצעת בתריסריון ובתוך החלק העליוןמעי דק.

גורמים לאנמיה מחוסר חומצה פולית

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר חומצה פולית:
  • צריכה לא מספקת של חומצה פולית מהמזון;
  • אובדן מוגבר של חומצה פולית מהגוף (לדוגמה, עם שחמת הכבד);
  • חוסר ספיגה של חומצה פולית ב מעי דק(לדוגמה, עם מחלת צליאק, בעת נטילת תרופות מסוימות, עם שיכרון אלכוהול כרוני);
  • צרכי הגוף המוגברים לחומצה פולית (לדוגמה, במהלך הריון, גידולים ממאירים).

תסמינים של אנמיה מחוסר חומצה פולית

עם אנמיה מחוסר חומצה פולית, למטופל יש תסמונת אנמית (תסמינים כגון עייפות מוגברת, דפיקות לב, חיוורון של העור, ירידה בביצועים). תסמונת נוירולוגית, כמו גם שינויים אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הבטן והמעיים עם סוג זה של אנמיה נעדרים.

כמו כן, המטופל עלול לחוות עלייה בגודל הטחול.

אבחון אנמיה מחוסר חומצה פולית

בבדיקת דם כללית נצפים השינויים הבאים:
  • היפרכרומיה;
  • ירידה ברמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין;
  • מקרוציטוזיס;
  • לויקופניה;
  • טרומבוציטופניה.
בתוצאות בדיקת דם ביוכימית ישנה ירידה ברמת החומצה הפולית (פחות מ-3 מ"ג/מ"ל), וכן עלייה בבילירובין עקיף.

מיאלוגרמה מגלה תוכן מוגברמגלובסטים ונויטרופילים מפולחים.

טיפול באנמיה מחוסר חומצה פולית

תזונה באנמיה מחוסר חומצה פולית משחקת תפקיד גדול, החולה צריך לצרוך מזונות עשירים בחומצה פולית מדי יום.

יש לציין שבכל עיבוד קולינרי של מוצרים, חומצה פולית מושמדת בכחמישים אחוז או יותר. לכן, כדי לספק לגוף את הנורמה היומית הדרושה, מומלץ לצרוך מוצרים טָרִי(פירות וירקות).

מזון שם המוצרים כמות הברזל למאה מיליגרם
מזון ממקור מן החי
  • בשר בקר ו כבד עוף;
  • כבד חזיר;
  • לב וכליות;
  • גבינת קוטג' שומניתוגבינה;
  • בַּקָלָה;
  • חמאה;
  • שמנת חמוצה;
  • בשר בקר;
  • בשר ארנבת;
  • ביצי עוף;
  • עוף;
  • בְּשַׂר כֶּבֶשׂ.
  • 240 מ"ג;
  • 225 מ"ג;
  • 56 מ"ג;
  • 35 מ"ג;
  • 11 מ"ג;
  • 10 מ"ג;
  • 8.5 מ"ג;
  • 7.7 מ"ג;
  • 7 מ"ג;
  • 4.3 מ"ג;
  • 4.1 מ"ג;
מזונות ממקור צמחי
  • אספרגוס;
  • בֹּטֶן;
  • עדשים;
  • שעועית;
  • פטרוזיליה;
  • תרד;
  • אֱגוזי מלך;
  • גריסים חיטה;
  • פטריות טריות לבנות;
  • גריסי כוסמת ושעורה;
  • חיטה, לחם דגנים;
  • חציל;
  • בצל ירוק;
  • פלפל אדום ( מתוק);
  • אפונה;
  • עגבניות;
  • כרוב לבן;
  • גזר;
  • תפוזים.
  • 262 מ"ג;
  • 240 מ"ג;
  • 180 מ"ג;
  • 160 מ"ג;
  • 117 מ"ג;
  • 80 מ"ג;
  • 77 מ"ג;
  • 40 מ"ג;
  • 40 מ"ג;
  • 32 מ"ג;
  • 30 מ"ג;
  • 18.5 מ"ג;
  • 18 מ"ג;
  • 17 מ"ג;
  • 16 מ"ג;
  • 11 מ"ג;
  • 10 מ"ג;
  • 9 מ"ג;
  • 5 מ"ג.

טיפול תרופתי באנמיה ממחסור בחומצה פולית כולל נטילת חומצה פולית בכמות של חמישה עד חמישה עשר מיליגרם ליום. המינון הנדרש נקבע על ידי הרופא המטפל, בהתאם לגיל המטופל, חומרת מהלך האנמיה ותוצאות המחקרים.

המינון המניעתי כולל נטילת 1 עד חמישה מיליגרם מהוויטמין ליום.

אנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית מאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם ופנציטופניה (ירידה במספר תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, לימפוציטים וטסיות דם). התפתחות אנמיה אפלסטית מתרחשת בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, וכן עקב שינויים איכותיים וכמותיים בתאי גזע ובמיקרו-סביבתם.

אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת או נרכשת.

גורמים לאנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית יכולה להתפתח עקב:
  • פגם בתאי גזע
  • דיכוי של hematopoiesis (היווצרות דם);
  • תגובות חיסוניות;
  • חוסר בגורמים המעוררים hematopoiesis;
  • אין תועלת רקמה המטופואטיתמרכיבים חשובים לגוף, כגון ברזל וויטמין B12.
ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה אפלסטית:
  • גורם תורשתי (לדוגמה, אנמיה של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan);
  • תרופות (למשל, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה);
  • כימיקלים (למשל ארסן אנאורגני, בנזן);
  • זיהומים ויראליים (למשל, זיהום בנגיף פרבו, וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV));
  • מחלות אוטואימוניות (למשל, לופוס אריתמטוזוס מערכתית);
  • חסרים תזונתיים חמורים (למשל, ויטמין B12, חומצה פולית).
יש לציין כי במחצית מהמקרים לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

תסמינים של אנמיה אפלסטית

הביטויים הקליניים של אנמיה אפלסטית תלויים בחומרת הפנציטופניה.

עם אנמיה אפלסטית, למטופל יש את התסמינים הבאים:

  • חיוורון של העור והריריות;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • עייפות מוגברת;
  • דימום חניכיים (עקב ירידה ברמת הטסיות בדם);
  • פריחה petechial (כתמים אדומים על העור בגדלים קטנים), חבורות על העור;
  • זיהומים חריפים או כרוניים (עקב ירידה ברמת הלויקוציטים בדם);
  • כיב של אזור הפה והלוע (רירית הפה, הלשון, הלחיים, החניכיים והלוע מושפעים);
  • צהבהב של העור (תסמין של נזק לכבד).

אבחון אנמיה אפלסטית

בבדיקת הדם הכללית נצפים השינויים הבאים:
  • ירידה במספר תאי הדם האדומים;
  • ירידה ברמת ההמוגלובין;
  • ירידה במספר הלויקוציטים וטסיות הדם;
  • ירידה ברטיקולוציטים.
מדד הצבע, כמו גם ריכוז ההמוגלובין באדמית, נשארים תקינים.

בבדיקת דם ביוכימית נצפים הדברים הבאים:

  • עלייה בברזל בסרום;
  • רוויה של טרנספרין (חלבון נושא ברזל) בברזל ב-100%;
  • בילירובין מוגבר;
  • מוגבר לקטאט דהידרוגנאז.
ניקור המוח האדום ובדיקה היסטולוגית לאחר מכן גילו:
  • תת-התפתחות של כל החיידקים (אריתרוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים);
  • החלפת מח עצם בשומן (מח צהוב).
בין שיטות אינסטרומנטליותמחקר, ניתן להקצות למטופל:
  • בדיקת אולטרסאונד של איברים parenchymal;
  • אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) ואקו לב;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • קולונוסקופיה;
  • סריקת סי טי.

טיפול באנמיה אפלסטית

עם טיפול תומך נכון, מצבם של חולי אנמיה אפלסטית משתפר משמעותית.

בטיפול באנמיה אפלסטית, המטופל רושם:

  • תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, ציקלוספורין, מתוטרקסט);
  • גלוקוקורטיקוסטרואידים (לדוגמה, methylprednisolone);
  • אימונוגלובולינים אנטי-ימפוציטים ואנטי-טסיות;
  • אנטי-מטבוליטים (למשל, fludarabine);
  • אריתרופויאטין (ממריץ יצירת תאי דם אדומים ותאי גזע).
טיפול לא תרופתי כולל:
  • השתלת מח עצם (מתורם תואם);
  • עירוי של רכיבי דם (אריתרוציטים, טסיות דם);
  • פלזמפרזיס (טיהור דם מכני);
  • עמידה בכללי האספסיס והאנטיספסיס על מנת למנוע התפתחות של זיהום.
כמו כן, באנמיה אפלסטית חמורה, ייתכן והמטופל יצטרך כִּירוּרגִיָהבו מסירים את הטחול (כריתת טחול).

בהתאם ליעילות הטיפול, מטופל עם אנמיה אפלסטית עלול לחוות:

  • הפוגה מלאה (החלשה או היעלמות מוחלטת של סימפטומים);
  • הפוגה חלקית;
  • שיפור קליני;
  • אין השפעה של טיפול.

יעילות הטיפול

אינדיקטורים

הפוגה מוחלטת

  • אינדקס המוגלובין יותר ממאה גרם לליטר;
  • אינדקס גרנולוציטים יותר מ-1.5 x 10 בחזקת תשיעית לליטר;
  • ספירת טסיות דם יותר מ-100 על 10 בחזקת התשיעית לליטר;
  • אין צורך בעירוי דם.

הפוגה חלקית

  • אינדקס המוגלובין יותר משמונים גרם לליטר;
  • אינדקס גרנולוציטים יותר מ-0.5 x 10 בחזקת תשיעית לליטר;
  • ספירת טסיות דם יותר מ-20 על 10 עד החזקה התשיעית לליטר;
  • אין צורך בעירוי דם.

שיפור קליני

  • שיפור בספירת הדם;
  • הפחתת הצורך בעירוי דם למטרות החלפה למשך חודשיים או יותר.

אין השפעה טיפולית

  • אין שיפור בספירת הדם;
  • יש צורך בעירוי דם.

אנמיה המוליטית

המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית מתפתחת כאשר פעילות מוח העצם אינה מסוגלת לפצות על אובדן תאי דם אדומים. חומרת האנמיה תלויה בשאלה אם המוליזה של תאי דם אדומים החלה בהדרגה או בפתאומיות. המוליזה הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, בעוד אנמיה בהמוליזה חמורה עלולה לסכן את חיי המטופל ולגרום לתעוקת חזה, כמו גם לדיקומפנסציה לב-ריאה.

אנמיה המוליטית יכולה להתפתח עקב מחלות תורשתיות או נרכשות.

לפי לוקליזציה, המוליזה יכולה להיות:

  • תוך תאי (לדוגמה, אנמיה המוליטית אוטואימונית);
  • תוך כלי דם (לדוגמה, עירוי דם לא תואם, קרישה תוך וסקולרית מפושטת).
בחולים עם דרגה קלההמוליזה, רמות ההמוגלובין עשויות להיות תקינות אם ייצור תאי הדם האדומים תואם את קצב ההרס שלהם.

גורמים לאנמיה המוליטית

הרס מוקדם של תאי דם אדומים עשוי לנבוע מהסיבות הבאות:
  • פגמים בממברנה פנימית של אריתרוציטים;
  • פגמים במבנה ובסינתזה של חלבון המוגלובין;
  • פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
  • hypersplenomegaly (הגדלה של הכבד והטחול).
מחלות תורשתיות עלולות לגרום להמוליזה כתוצאה ממומים בקרום תאי הדם האדומים, פגמים אנזימטיים ומפרעות המוגלובין.

ישנן האנמיות המוליטיות התורשתיות הבאות:

  • אנזימופתיות (אנמיה, שבה יש חוסר באנזים, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז);
  • ספרוציטוזיס תורשתית או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד (אריתרוציטים בעלי צורה כדורית לא סדירה);
  • תלסמיה (הפרה של הסינתזה של שרשראות פוליפפטידיות שהן חלק מהמבנה של המוגלובין תקין);
  • אנמיה חרמשית (שינוי במבנה ההמוגלובין מוביל לכך שתאי הדם האדומים מקבלים צורת מגל).
גורמים נרכשים לאנמיה המוליטית כוללים הפרעות חיסוניות ולא חיסוניות.

הפרעות חיסוניות מאופיינות באנמיה המוליטית אוטואימונית.

הפרעות לא חיסוניות יכולות להיגרם על ידי:

  • חומרי הדברה (לדוגמה, חומרי הדברה, בנזן);
  • תרופות (לדוגמה, אנטי-ויראליות, אנטיביוטיקה);
  • נזק פיזי;
  • זיהומים (למשל מלריה).
אנמיה מיקרואנגיופתית המוליטית גורמת לייצור של תאי דם אדומים מפוצלים ויכולה להיגרם על ידי:
  • שסתום לב מלאכותי פגום;
  • קרישה תוך-וסקולרית מפושטת;
  • תסמונת המוליטית - אורמית;

תסמינים של אנמיה המוליטית

התסמינים והביטויים של אנמיה המוליטית הם מגוונים ותלויים בסוג האנמיה, מידת הפיצוי וגם באיזה טיפול קיבל החולה.

יש לציין כי אנמיה המוליטית עלולה להיות א-סימפטומטית, והמוליזה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות.

תסמינים של אנמיה המוליטית כוללים:

  • חיוורון של העור והריריות;
  • שבריריות של ציפורניים;
  • טכיקרדיה;
  • תנועות נשימה מוגברות;
  • הורדת לחץ דם;
  • צהבהב של העור (עקב עלייה ברמת הבילירובין);
  • כיבים עשויים להופיע על הרגליים;
  • היפרפיגמנטציה של העור;
  • ביטויים במערכת העיכול (למשל, כאבי בטן, הפרעות בצואה, בחילות).
יש לציין כי בהמוליזה תוך-וסקולרית, למטופל יש מחסור בברזל עקב המוגלובינוריה כרונית (נוכחות המוגלובין בשתן). עקב רעב חמצןתפקוד לבבי לקוי, המוביל להתפתחות תסמינים אצל המטופל כגון חולשה, טכיקרדיה, קוצר נשימה ותעוקת חזה (עם אנמיה קשה). עקב המוגלובינוריה, למטופל יש גם שתן כהה.

המוליזה ממושכת עלולה להוביל להתפתחות אבני מרה עקב פגיעה בחילוף החומרים של בילירובין. במקביל, חולים עשויים להתלונן על כאבי בטן וצבע עור ברונזה.

אבחון אנמיה המוליטית

בניתוח הכללי של הדם נצפה:
  • ירידה ברמת ההמוגלובין;
  • ירידה ברמת תאי הדם האדומים;
  • עלייה ברטיקולוציטים.
מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת את צורת הסהר שלהם, כמו גם טבעות קאבוט וגופי ג'ולי.

בבדיקת דם ביוכימית קיימת עלייה ברמת הבילירובין וכן המוגלובינמיה (עלייה בהמוגלובין החופשי בפלסמת הדם).

בילדים שאמהותיהם סבלו מאנמיה במהלך ההיריון, לעיתים קרובות נמצא חוסר בברזל עד שנת החיים הראשונה.

תסמינים של אנמיה כוללים לעתים קרובות:

  • מרגיש עייף;
  • הפרעת שינה;
  • סְחַרחוֹרֶת;
  • בחילה;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • חוּלשָׁה;
  • שבריריות של ציפורניים ושיער, כמו גם נשירת שיער;
  • חיוורון ויובש של העור;
  • סטייה של טעם (למשל, הרצון לאכול גיר, בשר נא) וריח (הרצון לרחרח נוזלים עם ריחות חריפים).
במקרים נדירים, אישה בהריון עלולה לחוות התעלפות.

יש לציין כי צורה קלה של אנמיה עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולכן חשוב מאוד לבצע בדיקות דם באופן קבוע כדי לקבוע את רמת כדוריות הדם האדומות, ההמוגלובין והפריטין בדם.

במהלך ההריון, הנורמה של המוגלובין נחשבת ל-110 גרם לליטר ומעלה. ירידה מתחת לנורמה נחשבת לסימן לאנמיה.

לתזונה תפקיד חשוב בטיפול באנמיה. ברזל נספג מירקות ופירות הרבה יותר גרוע מאשר מוצרי בשר. לכן, התזונה של אישה בהריון צריכה להיות עשירה בבשר (לדוגמה, בשר בקר, כבד, בשר ארנבת) ודגים.

דרישת הברזל היומית היא:

  • בשליש הראשון של ההריון - 15 - 18 מ"ג;
  • בשליש השני של ההריון - 20 - 30 מ"ג;
  • בשליש השלישי של ההריון - 33 - 35 מ"ג.
עם זאת, אי אפשר לחסל אנמיה רק ​​בעזרת דיאטה, ולכן אישה תצטרך בנוסף לקחת תכשירים המכילים ברזל שנקבעו על ידי רופא.

שם התרופה

חומר פעיל

אופן היישום

סורביפר

סולפט ברזל וחומצה אסקורבית.

כאמצעי מניעה להתפתחות אנמיה, יש צורך ליטול טבליה אחת ליום. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות מדי יום בבוקר ובערב.

מלטופר

ברזל הידרוקסיד.

בטיפול באנמיה מחוסר ברזל, יש ליטול שתיים עד שלוש טבליות ( 200 - 300 מ"ג) ליום. למטרות מניעתיות, התרופה נלקחת טבליה אחת בכל פעם ( 100 מ"ג) ביום.

Ferretab

ברזל פומארט וחומצה פולית.

יש צורך ליטול טבליה אחת ליום, אם מצוין, ניתן להגדיל את המינון לשתיים עד שלוש טבליות ביום.

טארדיפרון

ברזל גופרתי.

למטרות מניעתיות, יש ליטול את התרופה, החל מהחודש הרביעי להריון, טבליה אחת ביום או כל יומיים. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות ביום, בוקר וערב.


בנוסף לברזל, תכשירים אלו עשויים להכיל בנוסף חומצה אסקורבית או פולית, וכן ציסטאין, שכן הם תורמים הטמעה טובה יותרברזל בגוף. לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

מחלות דם אינן נדירות בקרב האוכלוסייה, אך המנהיג הבלתי מעורער, כמובן, הוא אנמיה, שניתן לייחס אותה בקלות למחלה פוליאטיולוגית המתרחשת כתוצאה מהשפעות פתוגניות של גורמים חיצוניים ופנימיים על הרכב ומצב דָם. מהי אנמיה ומדוע היא מסוכנת, מהם תסמיני המחלה, סוגי ושלבים, איך מטפלים באנמיה ומונעים את התפתחותה? במאמר זה ננסה להבין את זה!

מהי אנמיה?

אנמיה היא תסמונת קלינית והמטולוגית שבה יש ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם ובמספר תאי הדם האדומים. באנשים, אנמיה נקראת לעתים קרובות "אנמיה", כי בנוכחות המחלה הזוישנה הפרה של אספקת הדם לאיברים הפנימיים, שאינם מקבלים מספיק חמצן לתפקוד תקין ומלא. אנמיה - התסמינים והטיפול תלויים בשלב ובכישור המחלה. נשים וילדים נוטים הרבה יותר לחוות מחלה זו מאשר גברים. בריאות, המוגלובין ותאי דם אדומים מועשרים בחמצן, ואז, יחד עם זרימת הדם, הם נישאים לכל איברי ורקמות הגוף.

עם התפתחות אנמיה, תהליכים מטבוליים מופרעים, מופרעת עבודתם של איברים ומערכות פנימיות, שאינם מקבלים מספיק חומרים מזינים וחמצן.

גורמים וסוגים של אנמיה

ישנן סיבות רבות שיכולות להוביל להתפתחות אנמיה. אֵיך מחלה עצמאיתאנמיה מתפתחת לעיתים רחוקות. לרוב, מנגנון ההדק להופעת תסמונת זו הוא מחלות שונות של האיברים הפנימיים או גורמים שלילייםהמשפיעים על הרכב הדם. אנמיה - הגורמים עלולים להיות נרכשים או מחלות גנטיות: דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית, אי ספיקת כליות, זיהומים כרוניים. מחסור בברזל בגוף יכול להתרחש כאשר הדרך הלא נכונהחיים, תזונה לקויה, עם איבוד דם גדול, מתח פיזי ופסיכולוגי מוגזם. לעתים קרובות למדי, לאנמיה יש פתוגנזה מעורבת, מה שמקשה מאוד על אבחנה מבדלת.

ברפואה ישנם מספר סוגים של אנמיה, שלכל אחד מהם גורמים משלו:

אנמיה מחוסר ברזל היא הסוג הנפוץ ביותר של אנמיה, שכן היא מאובחנת ב-90% מהחולים. סוג זה של אנמיה יכול להשתולל בתנאי חיים שליליים, לאחר ניתוח או פציעות בהן היה איבוד גדול של דם.

אנמיה מזיקה - מתפתחת על רקע מחסור בוויטמין B12. הסיבה היא לרוב חוסר יכולת מולד של המעי לספוג ויט. B12. אצל מבוגרים, המחלה מתפתחת עם ניוון של הקיבה.

אנמיה המוליטית - מתבטאת כתוצאה מחוסר יכולת של המוח לייצר מספיק תאים. בין הגורמים לאנמיה: תורשה, מחלות זיהומיות, מתח מתמיד, מצבי דיכאון. לְגָרוֹת המין הזהמחלות יכולות לתהליכים דמויי גידול בגוף, כוויות, לחץ דם גבוה.

אנמיה חרמשית מאופיינת במוות של תאי דם אדומים. מצב זה נגרם על ידי פגמים גנטיים.

תלסמיה היא הצורה החמורה ביותר של אנמיה, המתייחסת לאנמיה תורשתית המופיעה על רקע הפרעות גנטיות.

למרות מספר מספיק של גורמים לאנמיה, סוגיה, בכל אחד מהמקרים, אין להשאיר את המחלה ללא תשומת לב ראויה. בנוסף, כל סוג של אנמיה מוביל לרעב בחמצן של איברים פנימיים, מה שפוגע משמעותית בתפקודם ועלול להוביל לתוצאות בלתי הפיכות.

מדוע אנמיה מסוכנת?

אנמיה, כמו כל מחלה אחרת, עלולה לגרום נזק חמור לבריאותנו. עם טיפול בטרם עת או באיכות ירודה בכל סוג של אנמיה, קיים סיכון להתפתחות רעב חמצן של איברים ומערכות פנימיות שלא רק שלא מקבלים חמצן, אלא גם חומרים מזינים. הסיבוך האימתני ביותר של אנמיה הוא תרדמת היפוקסית, ב-80% מהמקרים היא מובילה למוות של אדם. בנוסף, אנשים הסובלים מאנמיה נמצאים בסיכון להתפתחות פתולוגיות קרדיווסקולריות, כמו גם אי ספיקת נשימה. אצל נשים עם אנמיה, המחזור החודשי מופרע, וילדים הופכים לחוסר תשומת לב, עצבניים ולעיתים קרובות חולים.

שלבי התפתחות אנמיה

לאנמיה יש שלבי התפתחות משלה:

1. אנמיה קלה או דרגה 1 מאופיינת בירידה בהמוגלובין ל-100-120 גרם/ליטר. בשלב זה, אין תסמינים. כדי להעלות את ההמוגלובין, מספיק לאכול נכון, לצרוך כמה שיותר מזונות המכילים ברזל.

2. אנמיה בינונית או שלב 2 מלווה בירידה בהמוגלובין ל-70-80 גרם/ליטר. במהלך תקופה זו, הסימפטומים של אנמיה בולטים למדי. האדם מרגיש חולשה כללית, כאבי ראש תכופים, סחרחורת. תרופות ותזונה נכונה יסייעו בהגברת ההמוגלובין.

3. חמור, או שלב 3 - מסכן חיים. כמות ההמוגלובין בדם נמוכה מ-70 גרם לליטר. בשלב זה המטופל חש בהפרעות בעבודת הלב, מצבו הכללי של האדם מחמיר באופן משמעותי.

תסמינים של אנמיה

סימנים קליניים של אנמיה ניכרים בשלב השני והשלישי של המחלה. תסמינים נפוציםאנמיה הם המצבים הבאים:

  • עייפות מוגברת;
  • עייפות כרונית;
  • רעד של הגפיים;
  • סְחַרחוֹרֶת;
  • מצבי התעלפות;
  • יובש וחיוורון של העור;
  • קוצר נשימה מתמשך, אפילו בהיעדר מאמץ גופני;
  • דופק לב;
  • תשומת לב מוסחת;
  • אובדן זיכרון;
  • רעש באוזניים;
  • תיאבון ירוד;
  • עיגולים מתחת לעיניים;
  • "זבובים" מול העיניים.

תסמינים של אנמיה הם די בולטים, אבל הם יכולים להיות נוכחים גם במחלות או הפרעות אחרות. לכן, אם יש לך סימנים של אנמיה, אתה לא צריך לאבחן את עצמך. היחיד החלטה נכונהיהיה ביקור אצל רופא אשר לאחר תוצאות בדיקות מעבדה יוכל לאשר או להפריך את הנחותיך.

איך להגדיר אנמיה?

ספירת דם מלאה תסייע בזיהוי אנמיה, שתראה את מספר תאי הדם האדומים, גודלם וצורתם, נוכחות או היעדר תאי דם לא בשלים. במידת הצורך, הרופא עשוי לרשום מחקרים נוספים: ניתוח ביוכימידם, ניקור עצם החזה ומחקרים נוספים.

טיפול באנמיה

יש צורך לטפל באנמיה באופן מקיף, רק אז אתה יכול להשיג את התוצאה הרצויה. אנמיה קלה לרוב אינה דורשת טיפול רפואי. הרופא ממליץ לאכול יותר מזונות המכילים ברזל, חלבונים ושאר ויטמינים ומינרלים. טיפול תרופתי נקבע על ידי רופא רק כאשר סוג האנמיה, הגורם והחומרה ברורים. לעתים קרובות אנמיה אינה דורשת תיקון רפואי, במיוחד כאשר הגורם, שנגדו הופיעה אנמיה, מסולק.

אם בכל זאת המחלה דורשת טיפול רפואי, אז הרופא רושם תרופות שיאפשרו למח העצם לפצות במהירות על המחסור בתאי דם אדומים והמוגלובין בדם. תרופות אלו כוללות:

  • תכשירי ברזל: פניולס, טוטטמה, סורביפר, אקטיפרין;
  • ויטמינים: ויט. B12, חומצה פולית, קומפלקסים של ויטמין B.

במקרים חמורים יותר, כאשר תכשירי ברזל לא נותנים תוצאה חיובית, הרופא עשוי לרשום הורמונים גלוקוקורטיקואידים, אריתרופואיטינים, סטרואידים אנבוליים, תרופות כימותרפיות ותרופות אחרות המטופלות בבית חולים. כל סוג טיפול תרופתייש לשלב עם תזונה נכונה ואורח חיים. על המטופל להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול.

תרופות עממיות יעזרו להגדיל את ההמוגלובין, אשר בארסנל שלהם יש מתכונים רבים להעלאת רמת ההמוגלובין בדם. שקול כמה מתכונים:

מתכון 1. לבישול תצטרך 150 מ"ל מיץ טריאלוורה + 250 גרם דבש ו-350 מ"ל יין Cahors. מערבבים הכל היטב וקחו כף אחת 3 פעמים ביום למשך חודש.

מתכון 2. השפעה טובהניתן להשיג מהחליטה הבאה. תצטרך: ורדים, תותי בר בחלקים שווים של 10 גר'. יש לשפוך את הפרי במים רותחים, לשים אמבטיית מיםלמשך 15 דקות, ואז מצננים, סוחטים וקחו 1/2 כוס 2 פעמים ביום.

מתכון 3. עלי תות (2 כפות) יש לשפוך במים רותחים, לנקז אותם ולקחת 3 פעמים ביום, 2 כפות.

טיפול באנמיה באמצעות תרופות עממיות יכול לשמש רק כטיפול נלווה לטיפול העיקרי.

חשוב בטיפול באנמיה והגברת המוגלובין הוא מזון. אנשים המאובחנים עם אנמיה צריכים לצרוך מזונות עתירי קלוריות בכמות מספקת: בשר, כבד, דגים, חמאה, חלב. דגנים צריכים להיות נוכחים בתזונה: חיטה, אורז, כוסמת. ירקות ופירות חייבים להיות נוכחים בתזונה. כל האוכל חייב להיות טרי, מאודה, מבושל או אפוי בתנור. עם אנמיה, אסור בתכלית האיסור להרעיב או לא לאכול בבוקר. תזונה מאוזנת, מזון בריא, יסייעו לספק לגוף את כל החומרים הדרושים להגברת ההמוגלובין בדם.

מניעת אנמיה

מניעת אנמיה טמונה בתזונה נכונה ובריאה. על מנת למנוע התפתחות של מחלה זו, אתה צריך לשים לב לבריאות שלך בזמן, לטפל מחלות פנימיות, לנהל אורח חיים בריא.