Kiireima toimega antidepressandid. Ravimid ja muud bioloogilised ravimeetodid

Antidepressandid

Antidepressandid on ravimid, mis tasandavad depressiivset meeleolu, aidates kaasa emotsionaalse tõusu ilmnemisele ilma eufoorilise efektita.
Kõigi antidepressantide ühine omadus on tümoleptiline toime, s.t. positiivne mõju patsiendi afektiivses sfääris, millega kaasneb meeleolu ja üldise vaimse seisundi paranemine.
Esiteks ravimid XX sajandi 50. aastate lõpus ilmusid ained, mida kasutati spetsiifiliste ravimitena depressiooni raviks. 1957. aastal, kui uuriti mõningaid isonikotiinhappe hüdrasiidi derivaate tuberkuloosivastaste ravimitena, juhiti tähelepanu nende eufoorilisele toimele. 2-isopropüül-1-isonikotinoüülhüdrasiid põhjustas patsientidel eufooriat ja üldist erutust. Selle ravimi uuring aastal psühhiaatriakliinik näitas, et see on efektiivne depressiivse seisundiga patsientide ravis. Keemilise struktuuri elementide (isopropüülnikotinoüülhüdrasiid) põhjal sai ta nime "Iproniazid". Sellest ravimist sai esivanem uus grupp psühhotroopsed ravimid- antidepressandid. Praegu on paljud selle rühma ravimid avatud, erinevad keemiline struktuur ja toimemehhanism. See klassifikatsioon ei ole universaalne ja sellel pole ka puudusi, kuid hetkel on see praktiliseks kasutamiseks kõige mugavam.

Antidepressantide klassifikatsioon
I. Tritsüklilised antidepressandid (TCA) ja sarnased ühendid. Esindajad: imipramiin, desipramiin, amitriptüliin.
II. Selektiivsed norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SNRI-d). Esindajad: venlafaksiin, milnatsipraan.
III. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). Esindajad: fluoksetiin (Prozac), paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, klomipramiin (anafraniil).
IV. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI):
- pöördumatud esindajad: fenelsiin, tranüültsüpromiin;
- pöörduvad esindajad: moklobemiid (Aurorix), pürasidool.
V. Serotoniini tagasihaarde aktivaatorid. Esindaja: tianeptiin (koaksiil).
VI. Retseptori toimemehhanismiga. Esindajad: mianseriin (lerivon), nefasodoon, mirtasapiin.
VII. Teiste rühmade antidepressandid: heptral.
Vastavuse alusel üldised põhimõtted psühhofarmakoteraapia, konkreetse antidepressandi valikul on soovitatav piirduda monoteraapiaga, kasutades lihtsalt kasutatavaid ravimeid (raviskeemi lihtsus ja annuse tiitrimine). Keskmiselt ilmneb tritsükliliste antidepressantide kasutamisega ravi 2-3 nädalaks antidepressantne toime. Serotonergilised antidepressandid määratakse koheselt standardses fikseeritud annuses kogu ravikuuri vältel. Selge paranemine saavutatakse tavaliselt pärast 3-4-nädalast ravi. Mitte vähem oluline on tümoanaleptilise ravi kestuse küsimus. Antidepressandi enneaegne ärajätmine võib põhjustada sümptomite järsu ägenemise. Seetõttu toimub ravimi kaotamine järk-järgult.
Konkreetse tümoanaleptilise ravi tüübi valiku määrab juhtiva psühhopatoloogilise sündroomi olemus ja vastavalt antidepressandi psühhotroopse toime domineeriv suund. Erinevad antidepressandid erinevad farmakoloogiliste omaduste poolest.
Praktikas on oluline jagada antidepressandid peamiselt rahustava, stimuleeriva ja tasakaalustatud toimega ravimiteks. Rahustavate antidepressantide rühma kuuluvad amitriptüliin, doksepiin, mianseriin (lerivon), asafeen; stimulantide antidepressantide rühma - moklobemiid (Aurorix), inkasaan, nortriptüliin, imipramiin (melipramiin), bupropioon, fluoksetiin; tasakaalustatud toimega antidepressandid - maprotiliin (ludiomiil), pürasidool, tianeptiin (koaksiil, stablon), klomipramiin (anafraniil).
Pürasidool ei mõjuta mitte ainult depressiooni sümptomeid, vaid sellel on ka nootroopne toime (vt. Nootroopsed ravimid), parandab kognitiivseid (kognitiivseid) funktsioone.

Tritsüklilised antidepressandid
Hoolimata asjaolust, et tritsüklilised antidepressandid (TCA) on esimese põlvkonna ravimid, ei ole nad kaotanud oma kliiniline tähtsus. Nende peamine toimemehhanism on blokeerida nii norepinefriini kui ka serotoniini presünaptiline omastamine. Monoamiinide tagasihaarde blokeerimise tulemusena suureneb nende vaba sisaldus sünaptilises pilus ja vastavalt pikeneb postsünaptilise membraani retseptoritega kokkupuute kestus, mis viib sünaptilise ülekande paranemiseni. Kuid TCA-d on lisaks võimelised blokeerima alfa-adrenergiliste ja H1-histamiini retseptoreid. Seetõttu klassifitseeritakse TCA-d mitteselektiivseteks laia toimespektriga antidepressantideks ja nende kõrvalmõjud on sellega seotud.
Lisaks üldistele kõrvaltoimetele on TCA-del väljendunud antikolinergiline toime suu limaskesta kuivuse, higistamise vähenemise, tahhükardia, urineerimisraskuste, nägemise hägususe, kõhukinnisuse, treemori ja südamejuhtivuse häirete näol. See spekter kõrvalmõjud toob kaasa olulisi piiranguid pikaajalises TCA-ravis, eriti eakatel patsientidel. TCA-de piiravaks teguriks on ravimite koostoimete ebakindlus, mis välistab võimaluse kombineerida TCA-sid mitmete ravimitega (opiaatsed analgeetikumid, antiarütmikumid, kaudsed antikoagulandid, pöördumatud MAOI-d). Samuti on need piiratud ühistaotlus antihistamiinikumide ja parkinsonismivastaste ravimitega.
Pikka aega olid antidepressandid - MAO inhibiitorid ja tritsüklilised antidepressandid kaks peamist "tüüpilist" antidepressantide esindajat.
Iproniasiidi ja selle lähimaid analooge (isokarboksasiid, fenelsiin, tranüültsüpromiin ja teised esimese põlvkonna ravimid) on kasutatud tõhusad antidepressandid, kuid toime mitteselektiivsuse ja pöördumatuse tõttu täheldati nende kasutamise ajal soovimatuid kõrvaltoimeid. Neid oli võimatu kasutada samaaegselt paljude teistega ravimid(ainevahetuse häirete tõttu).
Tõsine kõrvalmõju MAO inhibiitorite kasutamisel on nn juustu (õigemini türamiini) sündroom. Seda väljendatakse hüpertensiivsete kriiside ja muude tüsistuste tekkes iprasiidi ja selle analoogide samaaegsel kasutamisel. toiduained mis sisaldavad türamiini või selle eelkäijat türosiini (juustud, suitsuliha jne), samuti türamiinitaolise struktuuriga ravimeid. Need tüsistused ja üldine kõrge toksilisus (kahjustav toime maksale ja teistele organitele) viisid selleni, et peaaegu kõik esimese põlvkonna MAO inhibiitorid jäeti ravimite nomenklatuurist välja. Ainult nialamiidi kasutamine on piiratud.

MAO inhibiitorid
Olulist rolli mängis monoamiini oksüdaaside (MAO) heterogeensuse tuvastamine. Selgus, et seda ensüümi on kahte tüüpi - MAO tüüp A ja tüüp B, mis erinevad nende toimele avatud substraatide poolest. A-tüüpi monoamiini oksüdaas inhibeerib peamiselt norepinefriini, adrenaliini, dopamiini, serotoniini, türamiini deamiinimist ja B-tüüpi monoamiini oksüdaas inhibeerib fenüületüülamiini ja mõnede teiste amiinide deaminatsiooni.
Aja jooksul on saadud keemilisi ühendeid, millel on selektiivne inhibeeriv toime A- või B-tüüpi MAO-le. MAO-inhibiitoritel võib olla kas "segane" toime, mõjutades mõlemat tüüpi ensüüme, või mõjutada selektiivselt ühte tüüpi ensüümi. Määrake pärssimine konkureerivaks ja mittekonkureerivaks, pöörduvaks ja pöördumatuks. Kõik see võib oluliselt mõjutada farmakoloogilisi ja raviomadusi erinevad MAO inhibiitorid.
Seega on A-tüüpi selektiivne MAO inhibiitor klorgiliin, mis kuulub propargüülamiinide rühma, ja selektiivne MAO inhibiitor tüüp B on deprenüül. Klorgüliin praktilise rakendamise ei ole saanud ja deprenüüli kasutatakse parkinsonismi ravis adjuvandina piiratud määral.
Tümoanaleptilise ravi üks kiiremini arenevaid valdkondi on huvi taastumine ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite vastu seoses uute selektiivsete ravimite - pöörduva toimega MAOI-A loomisega, mis erinevad traditsioonilistest väiksema toksilisuse poolest. .
Viimase aja suur saavutus on uue põlvkonna antidepressantide loomine – MAO inhibiitorid, millel on selektiivne ja pöörduv toime MAO ensüümi aktiivsusele. Selle rühma esimene esindaja, kodumaine antidepressant pürasidool, on leidnud meditsiinipraktikas laialdast rakendust. Selle rühma ravimid on kõrge efektiivsusega, lai valik tegusus ja hea tolerantsus. Välja on töötatud mõned teised antidepressandid – pöörduva toimega MAO inhibiitorid. Nende hulka kuuluvad tetrindool, inkazan, befol, moklobemiid (Aurorix).
MAOI-A on tõhusamad ärevus- vegetatiivsete sümptomitega ebatüüpiliste depressioonide ja paanikahood agorafoobiaga. Kus positiivne mõju Pöörduva toimega MAOI-A-d täheldatakse ravi varasemates etappides võrreldes TCA-dega. Nende teine ​​eelis on madal risk sõltuvused. Pöörduvate MAOI-de kasutamise peamised väljavaated on seotud võimalusega ravida depressiooniga kaasnevaid häireid – peamiselt ärevust koos paanikahäiretega koos agorafoobiaga ja psühhosomaatilised häired.

SSRI antidepressandid
Huvi selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) rühma kuuluvate antidepressantide vastu on seotud depressiooni "serotoniini mudeliga". On saadud uute keemiliste rühmade (fluoksetiin, fluvoksamiin jt) antidepressandid, mis selektiivsemalt pärsivad serotoniini omastamist neuronites kui norepinefriini ja dopamiini omastamist. Antidepressant trasodoon on ka selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor.
Samal ajal on selle rühma ravimid tervikuna suunatud neurootilise ringi depressiivsetele seisunditele. SSRI-del on lai valik kliinilisi toimeid, millel on tugev valuvaigistav, anksiolüütiline, paanikavastane toime, neid kasutatakse edukalt obsessiiv-foobsete ja agressiivsete sündroomide ravis. Spekter kliinilised sündroomid, mille alusel nende kliiniline efektiivsus, üsna lai: krooniline valusündroom, buliimia, ülekaalulisus, alkoholism, obsessiiv-kompulsiivsed häired, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsus, paanikahäired jne.
Kõrge antidepressantide aktiivsuse kõrval on selle antidepressantide klassi oluliseks eeliseks nende endi kõrvaltoimete vähene esinemissagedus. Agitatsioon, unetus on neist kõige levinumad, kuid neid saab peatada ilma ravimi ärajätmiseta, määrates rahusteid. See ravimite klass võib aga põhjustada spetsiifilisi kõrvaltoimeid, mis on seotud serotoniinisüsteemi hüperstimulatsiooniga: seedetrakti häired, söögiisu vähenemine, seksuaalfunktsiooni häired, treemor ja suurenenud higistamine. Antidepressantravi, sealhulgas SSRI-de ravi kõige tõsisem tüsistus on üsna haruldane nn serotoniinisündroom, mis väljendub mitmete sümptomitena: pearinglus, arteriaalne hüpertensioon, nägemishäired, kardiovaskulaarne puudulikkus, iiveldus, psühhomotoorne aktivatsioon, agitatsioon, müokloonus, hüperrefleksia, higistamine, treemor, kõhulahtisus, vaimse seisundi muutused. Tüsistuste raskusaste ulatub kergetest vormidest, mis katkevad 24 tunni jooksul pärast ravi katkestamist, kuni raskete vormideni.

Depressiooni ravi eakatel patsientidel
Eriliseks terapeutiliseks probleemiks on depressiooni ravi eakatel patsientidel. Kuna sellised ilmingud nagu keskendumisvõime langus, apaatia ja mäluhäired on peamised esmased depressioonid. hiline vanus, nimetatakse neid depressioone pseudodementsuseks. Lisaks iseloomustavad neid väga erinevad somaatilised häired, ärevus-hüpohondriaalsete sümptomite ülekaal. Teisest küljest kaasneb depressioon sageli erinevat tüüpi dementsusega, nii Alzheimeri tõve kui ka vaskulaarse dementsusega. Arvestades, et vanuse kasvades suureneb Alzheimeri tõve ja ka mitmeinfarktilise dementsuse esinemissagedus mitu korda, diferentsiaaldiagnostika depressioon sellistes vormides muutub äärmiselt raskeks.
Kui eakate primaarsete depressioonide korral on võimalik kasutada TCA-sid väikestes annustes, siis nende kasutamise õigustus dementsuse, eriti degeneratiivsete, puhul on kaheldav, kuna viimaste patogenees põhineb jämeda kolinergilise defekti kujunemisel. Seetõttu on Alzheimeri tõve korral depressiooni raviks soovitatav kasutada pöörduvaid MAOI-sid (pürasidool, moklobemiid) või SSRI-sid (sertraliin, paroksetiin). Ja nendel juhtudel põhineb ravi mõjul peamistele patogeneetilistele teguritele (näiteks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid Alzheimeri tõve korral).

Antidepressantide kasutamine psühhovegetatiivsete häirete korral
Näide lai rakendus erinevat tüüpi antidepressandid neuroloogiline praktika on psühho-vegetatiivsed häired, mille ravis peetakse praegu antidepressante põhiravimiteks. Seega näidati paanikahäirete mudelil erinevate TCA-de, SSRI-de, MAOI-A esindajate paanikavastast toimet.
Söömishäired söögiisu suurenemise näol (buliimia) on üks levinumaid sagedased valikud motivatsiooni- ja depressiivsete häirete kombinatsioonid. Selle aluseks oli tuvastatud serotonergiline puudulikkus rasvumise ja söömishäiretega patsientidel võimalik kasutamine serotonergilised antidepressandid rasvumise raviks. Seega näitavad esimesed katsed kasutada fluoksetiini rasvunud patsientidel, et fluoksetiin mitte ainult ei normaliseeri. emotsionaalne seisund ja söömiskäitumine, vaid aitab ka vähendada kehakaalu ning vähendada nende häiretega seotud psühho-vegetatiivseid ja algilisi ilminguid.
Antidepressandi valimisel tuleks arvesse võtta selle taluvust, konkreetse ravimi farmakoloogilisi ja toksikoloogilisi omadusi, haiguse sümptomatoloogilist struktuuri ja üldise seisundi raskusastet. Mõned tritsüklilised antidepressandid (imisiin, amitriptüliin) suurtes annustes ja koos pikaajaline kasutamine võib avaldada kardiotoksilist toimet. Neid tuleb südamehaigustega patsientidel kasutada ettevaatusega. Paljudel tritsüklilistel antidepressantidel (amitriptüliin, fluorotsüsiin, imipramiin jne) on tugev antikolinergiline toime, mistõttu on nende kasutamine hüpertroofiaga patsientidel raskendatud. eesnäärme, soole atoonia ja Põis, glaukoom, südame-veresoonkonna haigused.
Antidepressandid on leidnud kasutust mitte ainult psühhiaatrilises praktikas. Neid kasutatakse mitmete neurovegetatiivsete ja somaatiliste haiguste raviks, mida võib mõnikord pidada maskeeritud depressiooni ilminguks. On tõendeid antidepressantide efektiivsuse kohta elundite düskineesiaga patsientidel. kõhuõõnde, südame isheemiatõbi, kroonilised valusündroomid jne.

amitriptüliin
Amitriptüliin, hoolimata väljendunud kõrvaltoimetest, on selle rühma kõige laialdasemalt kasutatav ravim. Psühhotroopne toime amitriptüliini iseloomustab võimsa tümoanaleptilise ja rahustava toime kombinatsioon, mis määrab selle valdava kasutamise ärevuse depressiooni korral. Sellel on hüpnootiline toime, seetõttu võib seda välja kirjutada õhtuti düssomniliste häirete korrigeerimiseks, mida sageli täheldatakse somaatilises kliinikus depressiivsetes seisundites. Esialgne päevane annus 25-50 mg päevas, seda suurendatakse järk-järgult, saavutades nädala jooksul keskmise terapeutilise annuse 150-200 mg päevas. Teraapiaga saate alustada intramuskulaarne süstimine ravim: esimestel päevadel - 20-40 mg, seejärel suurendatakse annust 100-120 mg-ni päevas.
Selle tehnikaga areneb rahustav toime kiiremini. Kliiniline toime ravi toimub 2-3 nädalaga, uni normaliseerub, erutuvus, ärevus, ärevad hirmud oma tervise pärast vähenevad, kaovad melanhoolia ilmingud, pessimistlikud kogemused. Antikolinergilised kõrvaltoimed (suukuivus, kõhukinnisus) tekivad suurte annuste (üle 100 mg päevas) määramisel, need kaovad annuse vähendamisel.
Amitriptüliin on näidustatud somatoformse depressiooni, eriti ärevuse raviks, on efektiivne ärritunud soole sündroomi, somatiseeritud depressiooni düsuuriliste komponentide ravis.

Lerivon
Lerivon (mianseriin) erineb selgelt tritsüklilistest antidepressantidest kardiotoksilisuse märgatava vähenemise poolest. Kliiniliselt põhjustab tümoanaleptilist ja rahustavat toimet. Selle kasutamine leevendab ärevust, tunnet sisemine stress, unehäired peatatakse kiiresti. Toredad tulemused täheldati lerivoni kasutamisel somatovegetatiivsete häiretega ambulatoorsetel patsientidel, samuti maskeeritud somatiseeritud depressiooni korral, et see vähendab kroonilise haiguse raskust. valu sündroomid eriti migreeni peavalu. Antikolinergilise toime puudumine muudab ravimi väga väärtuslikuks somaatiliste patsientide ambulatoorse depressiooni ravis. mitmesugused somatoformsed seisundid koos kaebustega mitmesuguste ebamugavate aistingute kohta südame piirkonnas (põletus, suurenenud südame löögisagedus, tuhmumine, katkestused).
Lerivon’i kasutatakse annustes 30...150 mg päevas, sagedamini ühekordse annusena öösel. Algannus on 30 mg. Mõju tekib tavaliselt 1-2 nädalaga, algul tekib ärevusevastane toime, seejärel liitub normotüümiline toime.
Südametegevuse puudumise tõttu toksiline toime võib kasutada müokardiinfarktiga patsientidel. Ettevaatlikult määratakse seda maksa- ja neeruhaiguste, suhkurtõve korral.

Remeron
Remeronil (mirtasapiinil) on mõõdukas tümoanaleptiline toime koos rahustava komponendiga, sellel on selge anksiolüütiline ja hüpnootiline toime. Esiteks kasutatakse seda erineva päritoluga ärevusdepressioonide raviks. Üldise efektiivsuse poolest ei jää see alla amitriptüliinile. Võrreldes tritsükliliste antidepressantidega on Remeron hästi talutav, seda võib määrata eakatele patsientidele ja seda kasutatakse psühhosomaatiliste häirete korral.
Seda määratakse üks kord päevas, algannus on 15 mg, 4 päeva pärast suurendatakse seda 30 mg-ni, 10 päeva pärast, kui efekti pole, võib annust suurendada 45 mg-ni. Toime areneb järk-järgult, tavaliselt 2-3 ravinädalal, kuid säilitusravi ravimiga on soovitatav 4-6 kuud.

pürasidool
Pyrazidol (Pirlindol) on praegu tootmisest väljas, kuid selle ravimi naasmine meditsiinipraktika varsti. Pürasidoolil puudub tsentraalne ja perifeerne antikolinergiline toime, seda iseloomustab madal toksilisus. Valitseb tümoanaleptiline toime, depressiivsed sümptomid vähenevad. See on tasakaalustatud toimega universaalne antidepressant. Pürasidool on näidustatud laias valikus depressiivsed seisundid ja somatoformsed häired. Sellel on nootroopsed omadused. Ravimit manustatakse suu kaudu. Alustage 25 mg-ga päevas, suurendades järk-järgult ööpäevast annust 100-150 mg-ni. Mõju ilmneb esimese nädala lõpus, püsib ühtlaselt ja on pikk. Kursuse kestus on kavandatud 2-3 kuud.

Coaxil
Koaksiil (tianeptiin) mõjub soodsalt somatoformsete ja psühhosomaatiliste haiguste korral tänu stabiliseerivale vegetotroopsele toimele. Tõhus somatovegetatiivses, muunduvas ja asteenilised häired. Ärevusvastase toimega ei kaasne rahustavat toimet.

Heptral
Heptraal (ademetioniinil) on väljendunud antidepressantne toime, mis areneb välja ravimiravi teiseks nädalaks. Oluline vara heptral on see, et see on hepatoprotektor ja seda saab kasutada patsientide depressiooni korral somaatilised haigused eriti maksahaiguste ja seedetrakti. Sel juhul leitakse aktiveeriv toime. Heptraali kasutamist näidatakse ka astenodepressiivsete häirete korral liigesekahjustusega patsientidel ja ka osteoartriidi valuvaigistina. Ravimi annus on 400-1200 mg päevas.

fluoksetiin
Fluoksetiinil (Prozac, Prodep) on selge tümoanaleptiline toime koos stimuleeriva komponendiga, see on eriti efektiivne obsessiiv-foobsete sümptomite korral. Standardne annus on 20 mg päevas, võib kasutada 1 kord 2-3 päeva jooksul. Paranemisnähud ilmnevad tavaliselt esimese nädala lõpuks, seejärel fikseeritakse pärast 2-3-nädalast ravi.

Sertraliin
Sertraliin (Zoloft) on näidustatud patsientidele, kellel on psühhosomaatilised haigusedärevuse depressiooniga. Samal ajal toimub ärevuse vähenemine palju kiiremini kui fluoksetiini (S. R. Mosolov) kasutamisel. Sertraliin on eriti efektiivne buliimiaga somatiseeritud ja atüüpilise depressiooni korral. Seda määratakse üks kord annuses 50 kuni 200 mg päevas.

Paxil
Paxil (paroksetiin) omab tümoanaleptilist ja anksiolüütilist toimet, millel on väljendunud stimuleeriv komponent. Ravimit võib kasutada kõleda, pärsitud depressiooni korral, see leevendab kiiresti enesetapumõtteid, somatoformseid häireid. Paroksetiini võtmise taustal eemaldatakse ärevuse ilmingud kiiresti, mis on psühhosomaatiliste häirete ravis väga oluline. Kasutatavad annused jäävad vahemikku 10–40 mg ööpäevas, harvemini on vaja annuseid kuni 60–80 mg ööpäevas.

Opipramool
Opipramoolil (insidoon) on nõrgad hüpotermilised, oksendamisvastased ja krambivastased omadused, valuvaigistav, serotoniinivastane ja antihistamiinne toime, samuti nõrk atropiinilaadne toime. Opipramool ühendab endas mõõduka tümoanaleptilise toime ja rahustava toime. Näidustused - neurootilise taseme depressioon, nii et seda saab klassifitseerida "väikeseks" antidepressandiks.
Ravimi toimet iseloomustab mitte niivõrd meeleolu tõus, kuivõrd afektiivse tausta stabiliseerumine. Rahustav toime ilmneb selgelt juba esimestel ravipäevadel patsientidel, kellel on kerge ärevusdepressioon, hüpohondriaalsed kaebused, senestopaatiliste lisandite esinemine depressiooni struktuuris, ärrituvus ja obsessiiv-foobsed häired.
Lisaks on opipramoolil stabiliseeriv toime autonoomne toon juures mitmesugused rikkumised: seedetrakti düskineesia ja kuseteede organid, vegetatiivne düstoonia, kardialgia erinev olemus, mis on väga levinud psühhosomaatiliste ja somatiseeritud häirete kliinikus. See ravimi toime omadus võimaldas seda pidada "psühhosomaatiliseks harmoneerijaks" ja seda laialdaselt kasutada müokardiinfarkti sisehaiguste kliinikus, hüpertensioon, stenokardia, bronhiaalastma. Ravimi keskmine terapeutiline annus suukaudsel manustamisel on 100-200 mg päevas. hea mõju täheldatud pikaajalise düstüümiaga psühhopaatilise lao isikute konversioonihäirete korral. Kõrvaltoimed on haruldased, ilmnevad ainult ravimi suurte annuste korral.

20. sajandi alguses oli suure depressiooni peamiseks ravimeetodiks "šoki" ravi, mida viidi läbi hüpoglükeemilise insuliini või hobuseseerumi manustamisega. 1930. aastatel hakati kasutama ECT-d, mis oli selles valdkonnas suur edasiminek. ECT peetakse endiselt väga tõhusaks ja ohutu meetod raske depressiooni ravi. Koos teiste meetoditega, seda meetodit kasutatakse raske depressiooni, psühhootiliste sümptomitega depressiooni, segaepisoodide korral bipolaarne häire, samuti enesetapukavatsusest või toidust ja vedelikest keeldumisest tuleneva vahetu eluohu korral.

1940. ja 1950. aastatel kasutati antidepressantidena psühhostimulante (nagu D-amfetamiin ja metüülfenidaat), kuid nende kasutamine oli kõrvalmõjude tõttu piiratud. Psühhostimulante kasutatakse endiselt adjuvandina (antidepressantide toime tugevdamiseks) ja mõnikord ka monoteraapiana eakatel või meditsiiniliselt nõrgenenud patsientidel, kuigi selle meetodi efektiivsus kontrollitud uuringutes ei ole tõestatud. 1950. aastate keskel toimus suur läbimurre depressiooni farmakoteraapias, kui iproniasiid, tuberkuloosi raviks kasutatav monoamiini oksüdaasi inhibiitor (MAOI), avastati kogemata meeleolu parandamiseks. Samad omadused leiti imipramiinil, mis töötati välja alternatiivina neuroleptikumile kloorpromasiinile. Küll aga selgus, et ravimil ei ole antipsühhootilisi omadusi, kuid seda saab kasutada antidepressandina. Depressiooni raviks hakati USA-s imipramiini kasutama 1988. aastal. Järgmise paari aasta jooksul ilmub rida uusi triglütserilised antidepressandid(TCA), millel on sarnased farmakoloogilised ja kliiniline toime. Sekundaarsed amiini TCA-d (nt desipramiin, imipramiini metaboliit või nortriptüliin, amitriptüliini metaboliit) leiti olevat ohutumad kui tertsiaarsed amiinid, kuid need võivad siiski põhjustada mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid. Aastal 1982 aastal kliiniline praktika võeti kasutusele trasodoon, mida kasutati laialdaselt, kuni 1988. aastal ilmus esimene ravim selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmast fluoksetiin (Prozac). Fluoksetiin oli esimene SSRI, mille FDA kiitis heaks depressiooni raviks. Viis aastat varem toodi aga Šveitsis kasutusele teine ​​SSRI-ravim, fluvoksamiin (Luvox). SSRI-d muutsid raske depressiooni ravi, kuna need põhjustasid oluliselt vähem kõrvaltoimeid ja neid oli mugavam kasutada, ilma et oleks vaja TCA-de ja MAOI-de pikka annust tiitrida.

SSRI-de tähtsus on kasvanud puhtmeditsiinilisest kaugemale, neist on saanud Ameerika kultuuri lahutamatu osa ja need on tekitanud mitmeid nende kasutamisega seotud küsimusi. Tänu nendele ravimitele avalik arvamus parem arusaamine tõsidusest vaimuhaigus neil on bioloogilised juured ning psühhiaatrilist diagnoosi ja psühhiaatri ravi vajadust ei taju enam paljud häbimärgisena. Samas tekkisid küsimused – kas antidepressante kirjutatakse liiga sageli välja ja kas farmakoteraapia tõrjub teised välja. tõhusad meetodid psüühikahäirete ravi?

1993. aastal, neli aastat hiljem kui fluoksetiin, sai sertraliin (Zoloft) ja pärast teda FDA heakskiidu paroksetiin (Paxil) ja seda hakati kasutama raske depressiooni raviks. FDA kiitis hiljem heaks nende kahe ravimi kasutamise paanikahäirete ja obsessiiv-kompulsiivne häire (OCD). Fluvoksamiin on heaks kiidetud ainult USA-s OKH raviks, kuid seda kasutatakse paljudes riikides ka depressiooni raviks. Veidi hiljem hakati laialdaselt kasutama teist SSRI rühma esindajat, tsitalopraami (tsipramiil).

AT viimastel aegadel Kliinilises praktikas on kasutusele võetud nn atüüpilised antidepressandid, mis erinevad oma toimemehhanismi poolest SSRI-dest. Bupropioon (wellbutriin), monotsükliline aminoketoon, ilmus farmaatsiaturule esmakordselt 1989. aastal. Selle toimemehhanism on aga siiani ebaselge. Venlafaksiin (effexor), kahekordne tagasihaarde inhibiitor (nii serotoniini kui ka norepinefriini), on oma toimemehhanismi poolest sarnane TCA-dega, kuid erinevalt neist puudub sellel mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid, sealhulgas toksiline toime südamele. Nefasodoon (serzon), trasodooniga farmakoloogiliselt sarnane ravim, on nõrk serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor ning tugev 5-HT2 retseptori antagonist. Viimane hiljuti heaks kiidetud antidepressant on mirtasapiin (Remeron), 5-HT2 ja 5-HT3 retseptori antagonist ja alfa 2 adrenoretseptori agonist. Paljud riigid (kuid mitte USA) kasutavad pöörduvaid monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid, nagu moklobemiid, mis erinevalt traditsioonilistest pöördumatutest MAOI-dest ei nõua toitumispiiranguid.

Antidepressandi valik

Veidi enam kui pooltel juhtudel omandab haigus pärast esimest depressiooniepisoodi retsidiveeruva kulgemise, kuid selle edasist kulgu on depressiooni alguses võimatu ennustada.

Valides ravimit, mida võib välja kirjutada paljudeks aastateks, peate arvestama selle efektiivsuse, kõrvaltoimete, võimalike koostoimetega teiste ravimitega, ravimi maksumuse ja toimemehhanismiga. Ravi eesmärk on taastada täielik eutüümia seisund, mitte ainult leevendada sümptomeid, mida saab käsitleda ainult osalise ravitoimena. Monoteraapia toime esimese valitud ravimiga ei pruugi olla piisav eesmärgi saavutamiseks pikemas perspektiivis, kuid enne kombineeritud ravile üleminekut tuleks püüda leida ravim, millel oleks monoteraapiana soovitud toime.

Antidepressantide võimalikud kõrvaltoimed püsiv allikasärevus nii patsiendile kui ka arstile. Paljusid neist saab ennustada, teades ravimi koostoime tunnuseid erinevat tüüpi retseptorid.

Kuid mõnikord on kõrvaltoimed positiivsed. Näiteks raske depressiooni ja kaasuva ärritunud soole sündroomi all kannatavatel patsientidel on antidepressandi võime blokeerida M-kolinergilisi retseptoreid. soodne mõju, kuid eakal dementsusega patsiendil süvendab ravimi antikolinergiline toime kognitiivseid häireid. ortostaatiline hüpotensioon ohtlikum vanematele osteoporoosi põdevatele naistele (kuna nad võivad kukkumisel puusad murda) kui noorematele patsientidele. Üks peamisi TCA-de pikaajalise kasutamisega seotud probleeme on kaalutõusu võimalus, mis on mõnikord märkimisväärne. Patsientidel, kellel on raskusi uinumisega, tekib sageli kiusatus kasutada võimsat antidepressanti. rahustav toime Siiski tuleb meeles pidada, et see on vaid üks depressiooni ilmingutest ja seetõttu on vaja ravida haigust tervikuna, mitte selle üksikuid sümptomeid. Seega unetuse käes vaevlevale patsiendile võib selline ravi alguses aidata, kuid siis, kui depressioon nõrgeneb, tekivad probleemid seoses hommikuse raske ärkamisega.

Võimalikud on ravimite koostoimed antidepressantide ja teiste rühmade ravimite vahel. See toimub tavaliselt tsütokroom P450 ensüümide inhibeerimise kaudu, mis viivad läbi teiste ravimite metaboolset lagunemist, ja mõne teise ravimi väljatõrjumise tõttu oma seostest valkudega. Lisateavet ravimite koostoimete kohta käsitletakse allpool.

Ravi maksumus ei ole oluline mitte ainult patsientide, vaid ka arstide ja tervishoiusüsteemi jaoks. Üldised TCA-d on palju odavamad (tableti kohta) kui uue põlvkonna antidepressandid. Siiski tuleb arvestada, et ravimi maksumus moodustab ainult 4-6% ravi maksumusest ambulatoorsed seaded ja rohkemate rakenduste rakendamine kaasaegsed ravimid, mis on ohutumad ja tagavad patsiendi parema ravisoostumuse (vastavuse), viivad lõppkokkuvõttes madalamad ravikulud.

Raske depressiooni ravis on mitu etappi. Kupferi (1991) järgi eristatakse ravi ägedat, pikaajalist ja säilitusfaasi. Äge staadium - ravi algus haiguse sümptomaatilises faasis. See hõlmab diagnoosimist, ravimite väljakirjutamist ja nende annuse tiitrimist. Selle etapi kestust arvutatakse tavaliselt nädalates. Niipea, kui on saavutatud märkimisväärne paranemine või remissioon, algab pikendatud staadium, mis kestab 4-9 kuud. Selles staadiumis tekkivat depressiooniepisoodi peetakse retsidiiviks ja seda peetakse tavaliselt sama episoodi jätkuks, mille ravi alustati aastal. äge staadium. Selle etapi lõpuks on patsient pärast seda lõppenud depressiivset episoodi remissioonis. Säilitusravi antakse patsientidele, kes vajavad jätkuvat ravi. Selle kestus ei ole piiratud, eesmärk on takistada uue episoodi tekkimist. Säilitusravi on näidustatud korduva raske depressiooni korral, eriti juhtudel, kui patsiendil on juba olnud kolm või enam mis tahes raskusastmega depressiooniepisoodi või vähemalt kaks rasket episoodi. Kui säilitusravi ajal sümptomid suurenevad, peetakse seda uueks depressiooniepisoodiks, mitte vana episoodiks.

Antidepressantide nomenklatuur. Antidepressantide rühmad nimetatakse nende toimemehhanismi (näiteks MAOI-d või SSRI-d) või keemilise struktuuri järgi (näiteks TCA-d või heterotsüklilised antidepressandid). Enamiku antidepressantide toime on seotud mõjuga noradrenergilisele, serotonergilisele või dopamiinergilisele süsteemile. Antidepressandid erinevad erinevate monoamiinide tagasihaarde pärssimise intensiivsuse poolest.

Antidepressantide mõju suhe serotoniini (5-HT) ja norepinefriini (NA) tagasihaardele, väljendatuna logaritmilises vormis (vastavalt in vitro saadud andmetele). Mida pikem on riba, seda selektiivsemalt mõjutab ravim serotoniini omastamist; mida lühem on riba, seda selektiivsemalt mõjutab ravim norepinefriini tagasihaaret.

Tritsüklilised antidepressandid

Viimase kolmekümne aasta jooksul on tritsükliliste antidepressantide efektiivsust korduvalt kinnitatud platseebokontrolliga uuringutes. Enne uue põlvkonna antidepressantide tulekut olid valitud ravimid tritsüklilised antidepressandid ja selliseid ravimeid nagu imipramiin või amitriptüliin peetakse paljudes uuringutes endiselt ravi "kuldstandardiks". Arvatakse, et tritsükliliste antidepressantide peamine toimemehhanism seisneb norepinefriini tagasihaarde pärssimises aju presünaptiliste otste kaudu, kuigi selle rühma ravimid pärsivad ka serotoniini tagasihaaret. Erandiks on klomipramiin (anafraniil), mis on tugevam ja selektiivsem serotoniidi tagasihaarde inhibiitor kui teised tritsüklilised antidepressandid. Klomipramiini kasutatakse USA-s peamiselt obsessiiv-kompulsiivse häire raviks, kuid Euroopa riikides on seda juba aastaid kasutatud ka antidepressandina. Sekundaarsete amiinidega seotud tritsüklilised antidepressandid inhibeerivad norepinefriini tagasihaaret selektiivsemalt kui nende tertsiaarsed eelkäijad. On oletatud, et norepinefriini tagasihaarde pärssimine on käitumise ja käitumise aktiveerumise põhjus. arteriaalne hüpertensioon mõnedel tritsüklilisi antidepressante kasutavatel patsientidel.

Tritsüklilised antidepressandid on ainus antidepressantide klass, mis näitab seost seerumi ravimitaseme ja antidepressandi toime vahel. Imipramiini terapeutiline kontsentratsioon plasmas on üle 200 ng / ml (sealhulgas imipramiini ja desipramiini). Seevastu nortriptüliini terapeutiline aken on vahemikus 50-150 ng/ml; kui kontsentratsioon on nendest väärtustest kõrgem või madalam, siis selle antidepressantne toime nõrgeneb.

Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed võivad mõnedel patsientidel piirata nende kasutamist. Mõnda neist saab nõrgendada, alustades ravi väikese annusega ja seejärel seda järk-järgult suurendades. Taustal pikaajaline kasutamine sedatiivne toime tavaliselt kaob, samas kui ortostaatiline hüpotensioon tavaliselt aja jooksul ei vähene. Vältida tuleks TCA-de järsku ärajätmist antikolinergilise toime lakkamisest tingitud tagasilöögiefekti ohu tõttu, mis väljendub unetuse ja kõhulahtisusena. Tõsisem probleem on see, et võrreldes paljude uue põlvkonna antidepressantidega on tritsüklilistel antidepressantidel madal terapeutiline indeks ja kahjulik mõju südame peal. Üleannustamine 7-10-päevase ravimi ühekordse annusega võib lõppeda surmaga. Kardiotoksilisus üleannustamise korral on tingitud kiire blokaadist naatriumikanalid, mis on tüüpiline 1a tüüpi antiarütmikumidele.

Ravi algab tavaliselt 25-50 mg / päevas amitriptüliini, desipramiini või imipramiiniga või 10-25 mg / päevas nortriptüliiniga. Kui teil on kaasuv paanikahäire, peaksite järgima alampiir näidatud annuste vahemikus, kuna sellised patsiendid on kõrvaltoimete suhtes väga tundlikud. Annust suurendatakse järk-järgult 7-14 päeva jooksul madalama terapeutilise annuseni. 2-3 nädala pärast on võimalik annust veelgi suurendada. Lastel ja üle 40-aastastel isikutel on enne tritsükliliste antidepressantide määramist vajalik EKG. Siiski teevad paljud arstid EKG-d kõigile patsientidele, kellele määratakse tritsüklilised antidepressandid.

TCA-de annustamise lähenemisviiside kohta säilitusravis ja nende tõhususe kohta korduva depressiooni korral on kogunenud märkimisväärne hulk teavet. Vastupidiselt praktikale, mille kohaselt kasutatakse ravi ägedas staadiumis suhteliselt suuri doose ja säilitusfaasis väiksemaid annuseid, näitavad TCA-ga tehtud uuringud, et ägedas staadiumis efektiivseks osutunud annust tuleb ka jätku- ja säilitusravi ajal säilitada. On näidatud pikaajalise TCA-ravi efektiivsust korduva depressiooni korral. Ühes uuringus kaasati patsiente, kelle depressiooni episoodide keskmine arv oli 4,2, kusjuures kaks episoodi on esinenud viimase 4 aasta jooksul. Kõigile katsealustele määrati imipramiini terapeutilised annused. Hea ravivastusega patsiendid randomiseeriti. 80% patsientidest, kes jätkasid pärast randomiseerimist imipramiini võtmist esialgses terapeutilises annuses, ei esinenud 3 aasta jooksul ägenemisi. Samas rühmas, kus pärast randomiseerimist said patsiendid platseebot, tekkisid 90%-l neist retsidiivid või uued depressiooniepisoodid.

Kuigi amoksapiin ja maprotiliin on tetratsüklilised antidepressandid, on need paljuski sarnased TCA-dega. Maprotiliin on norepinefriini tagasihaarde inhibiitor. Amoksapiin metaboliseerub neuroleptiliseks loksapiiniks, nii et see võib samaaegselt mõjutada nii afektiivseid kui ka psühhootilisi häireid. Kuid kuna see on teatud tüüpi antidepressandi ja antipsühhootikumi kombinatsioon, mille aktiivsus on fikseeritud, ei ole see tavaliselt valitud ravim, kuna antipsühhootilise toimega metaboliidi annust pole võimalik individuaalselt kohandada. Lisaks on pikaajalise amoksapiinravi korral oht tardiivse düskineesia tekkeks.

Klomipramiin on tritsükliline antidepressant, millel on ainulaadne farmakoloogiline toime. Erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest pärsib klomipramiin serotoniini tagasihaaret selektiivsemalt (umbes 5 korda tugevamini kui norepinefriin). Paljud peavad seda "segatud tagasihaarde inhibiitoriks", millel on mõningaid eeliseid kõige raskemate depressioonijuhtude ravis. Kuid mitte kõik ei jaga seda seisukohta. Taani ülikooli antidepressantide uurimisrühm kahes erinevaid uuringuid võrdles klomipramiini efektiivsust paroksetiini või tsitalopraami efektiivsusega. Klomipramiin, segatud tagasihaarde inhibiitor, ületas nendes uuringutes mõlemat SSRI-d. Teises uuringus, milles võrreldi imipramiini ja paroksetiini efektiivsust, ei olnud olulist erinevust, kuigi keskmine imipramiini annus (150 mg/päevas) võis olla liiga väike. Fluoksetiini ja imipramiini efektiivsuse võrdlus haiglas ei näidanud erinevusi.

Tritsüklilistel antidepressantidel on uue põlvkonna antidepressantidega võrreldes mitmeid eeliseid, sealhulgas tõestatud efektiivsus, üle 35-aastane kogemus, madalam tableti hind ja üks kord päevas annustamine. Kuid nad kaotavad oluliselt kõrvaltoimete ja suhteliselt madala ohutuse tõttu. Tritsüklilised antidepressandid mängivad endiselt oluline roll raske depressiooni ravis, kuigi need ei ole enam esmavaliku ravimid.

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid

Ameerika Ühendriikides kasutatakse praegu peamiselt pöördumatuid mitteselektiivseid MAO inhibiitoreid, mis blokeerivad nii MAO-A kui ka MAO-B. Teised riigid kasutavad pöörduvaid ja selektiivsemaid ravimeid, nagu moklobemiid. Kuna need ravimid toimivad selektiivselt ainult ühele ensüümi isovormile, ei nõua nende kasutamine toitumispiiranguid, mis on vajalikud rohkematel ravimitel. varajased ravimid seda rühma. USA ravimiturul esindavad MAO inhibiitorid praegu kolm ravimit: fenelsiin (Nardil), tranüültsüpromiin (Parnate) ja isokarboksasiid (Marplan). Kõik need inhibeerivad MAO-A, mis metaboliseerib norepinefriini, serotoniini ja adrenaliini, ja MAO-B, mis metaboliseerib fenüületüülamiini, fenüületanoolamiini, türamiini ja bensüülamiini. Dopamiin on ensüümi mõlema isovormi substraat, kuid kesknärvisüsteemis metaboliseeritakse seda peamiselt MAO-B poolt.

MAO inhibiitorite terapeutiline toime on võrdeline nende võimega inhibeerida trombotsüütide MAO aktiivsust. Fenelsiini terapeutiline annus on tavaliselt 45-90 mg/päevas, tranicipromiin - 10-30 mg/päevas, isokarboksasiid - 30-50 mg/päevas. Ravi fenelsiiniga alustatakse sageli annusega 15 mg/sig 2–4 päeva ning seejärel suurendatakse annust 30 mg/sig ja edasi 15 mg-ni igal nädalal. Ravi tranüültsüpromiiniga alustatakse tavaliselt annusega 10 mg päevas 2-4 päeva jooksul, seejärel suurendatakse seda 20 mg-ni päevas ja 7 päeva pärast on võimalik annust täiendavalt suurendada. Isokarboksasiidi esialgne annus on reeglina 10 mg päevas, seejärel suurendatakse seda 30-50 mg-ni päevas.

MAO inhibiitorite kõrvaltoimete hulka kuuluvad ortostaatiline hüpotensioon, unisus, unetus, tursed, tahhükardia, südamepekslemine, seksuaalne düsfunktsioon ja kehakaalu tõus. Hüdrasiinirühma MAO inhibiitori fenelsiini puhul on kaalutõus ja turse rohkem väljendunud kui tranüültsüpromiin. Ortostaatilise hüpotensiooni korrigeerimiseks on soovitatav suurendada vee ja soola tarbimist, kanda elastseid sukki, määrata fludrohüdrokortisoon (florinef) või väikesed annused kofeiini.

Soovimatute koostoimete ohu tõttu türamiini sisaldavate toodete ja mõnede külmetusravimitega ei ole MAO inhibiitorid depressiooniravimid. MAO inhibiitoritega ravimisel tuleb vältida türamiinirikaste toitude söömist. Seetõttu on pikalt laagerdatud ja kääritatud toidud vastunäidustatud (näiteks paljud juustud, suitsuliha, marinaadid, pärm, paljud veinid ja õlled), enamik ravimeid külmetushaigused, dekstrametorfaan, meperidiin ja epinefriin, mida sageli kasutatakse koos lokaalanesteetikumid. Mõnel patsiendil õnnestub dieeti katkestada ilma tõsiseid tagajärgi, kuid neile tuleks meelde tuletada, et isegi ühe juustutüki türamiinisisaldus võib oluliselt erineda ja võimalikud tagajärjed sisaldama suurenenud risk insult ja müokardiinfarkt. Paljud arstid määravad patsientidele eelnevalt nifedipiini (10 mg) või kloorpromasiini (100 mg), mida patsient peaks tugeva peavalu ilmnemisel võtma ja seejärel koheselt arstiabi otsima.

MAO inhibiitorid on tõhusad antidepressandid. Nende efektiivsus on tõestatud raske depressiooni, depressiooni korral ebatüüpilised sümptomid, depressioon bipolaarse häire osana, samuti kahes ärevushäired ah - paanikahäire ja sotsiaalfoobia.

Trasodoon. Trasodoon kuulub triasolopüridiinide hulka ja erineb teistest antidepressantidest selle poolest keemilised omadused ja toimemehhanism. Erinevalt TCA-dest ei ole trasodoonil praktiliselt antikolinergilised ja antiarütmilised omadused, mis muudab selle depressiooni raviks atraktiivseks. Depressiooni raviks on tavaliselt vaja annuseid 400-600 mg / päevas, kuid selle annuse võtmisel tekib paljudel patsientidel tõsine ortostaatiline hüpotensioon ja sedatsioon, mis piirab ravimi kasutamist. Ravi algab tavaliselt annusega 50-150 mg päevas, seejärel suurendatakse seda 400-600 mg-ni päevas (päevane annus jagatakse mitmeks annuseks).

Harv, kuid tõsine kõrvaltoime on priapism, mida esineb keskmiselt ühel mehel 6000-st. Mis tahes ilminguga erektsioonihäired Näiteks erektsiooni liigse pikenemise või ebasobivas olukorras ilmnemise korral tuleb patsient viivitamatult läbi vaadata. Praegu kasutatakse trasodooni oma rahustavate omaduste tõttu sageli püsiva unetuse korral koos SSRI-dega. Selleks määratakse tavaliselt 30-60 minutit enne magamaminekut trasodooni 25-100 mg.

Bupropioon. Bupropioon, ühend aminoketoonide rühmast, on nõrk dopamiini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor, kuid ei mõjuta serotoniini tagasihaaret. Tavaliselt võetakse seda kolm korda päevas, uuema toimeainet prolongeeritult vabastava vormiga, kaks korda päevas. Erinevalt teistest antidepressantidest, eriti SSRI-dest, ei mõjuta bupropioon seksuaalset funktsiooni, mis on selle suur eelis. Lisaks ei ole bupropioonil antikolinergilist toimet ja kehakaalu suurenemine selle võtmise ajal on väga haruldane. On tõendeid selle kohta, et bipolaarse häirega patsientidel põhjustab bupropioon väiksema tõenäosusega üleminekut depressioonist maaniasse.

Bupropioon on USA ravimiturul pärast mitmeid arenguid ootele pandud epilepsia krambid buliimiaga patsientidel, kes kasutavad seda ravimit. Kui saate standardvorm bupropioon annuses mitte üle 450 mg / päevas, on krampide tekkimise tõenäosus 0,33–0,44% (võrdluseks: TCA võtmisel 100 mg / päevas on see 0,1% ja TCA võtmisel 200 mg / päevas - 0,6 -0,9%). Ravi bupropiooni standardvormiga algab annusega 75-100 mg päevas, seejärel suurendatakse seda 150-450 mg-ni päevas. Krambihoogude ohu vähendamiseks bupropiooni standardvormi kasutamisel soovitatakse rohkem kui 150 mg korraga, samas kui annuste vaheline intervall peab olema vähemalt 4 tundi. Toimeainet prolongeeritult vabastavat vormi manustatakse tavaliselt 150 mg kaks korda päevas. Epilepsiahoogude risk on selle vormi puhul väiksem, võib-olla tänu ravimi madalamale tippkontsentratsioonile. FDA kiitis hiljuti raviks bupropiooni heaks nikotiinisõltuvus ja on nüüd turul positsioneeritud all ärinimi"ziban".

Selektiivsed tagasihaarde inhibiitorid

Praegu on kasutusel viis SSRI-d: fluoksetiin, sertraliin, paroksetiin, fluvoksamiin ja tsitalopraam. Kõik need on tõhusad raske depressiooni ravis. Lisaks on mõnede nende tõhusus tõestatud düstüümia, bipolaarse häire depressiivse episoodi, hilise luteaalfaasi düsfoorilise häire korral. premenstruaalne sündroom), paanikahäire, traumajärgne stressihäire, obsessiiv-kompulsiivne häire ja sotsiaalne foobia. Eeldatakse, et kõik selle klassi esindajad pärsivad serotoniini tagasihaaret presünaptiliste lõppude poolt. Kuigi kõigil SSRI-del on rohkem sarnasusi kui erinevusi ja ilmselt sama toimemehhanism, on nende vahel erinevusi kõrvaltoimete spektris, koostoimes teiste ravimitega ja farmakokineetikas. Ühe antidepressandi toime puudumine selles rühmas ei välista teise efektiivsust. Sellest hoolimata soovitavad paljud juhised ebaõnnestumise korral üle minna mõne teise farmakoloogilise rühma antidepressandile.

fluoksetiin. Fluoksetiin on tänapäeval üks enim kasutatavaid antidepressante. Selle kasutuselevõtt 1988. aastal tõi kaasa olulisi muutusi depressiooniravi praktikas. Praegu on fluoksetiin heaks kiidetud kasutamiseks raske depressiooni, obsessiiv-kompulsiivse häire ja buliimia korral. See on kontrollitud uuringutes efektiivne ka paljude teiste afektiivsete ja ärevushäirete, sealhulgas hilise luteaaldüsfoorilise häire (premenstruaalne sündroom) ja paanikahäirete korral.

Erinevalt TCA-dest, millel on depressiooni korral üsna järsk annuse-vastuse kõver, on fluoksetiinil lame annuse-vastuse kõver annusevahemikus 5–80 mg/päevas. Teatud raskused selle sõltuvuse tõlgendamisel on seotud fluoksetiini ja selle peamise metaboliidi norfluoksetiini pika poolväärtusajaga, mis on samuti võimeline inhibeerima serotoniini tagasihaaret. Fluoksetiini puhul on see 1-3 päeva (ravi alguses) ja 4-6 päeva (pikaajalise kasutamise korral). Norfluoksetiini eliminatsiooni poolväärtusaeg, olenemata manustamise kestusest, on 4...16 päeva.

Platseebokontrolliga uuringud ja võrdlusuuringud teiste antidepressantidega, milles osalesid tuhanded depressiooniga patsiendid, on järjekindlalt näidanud fluoksetiini kasulikkust. Fluoksetiin ei põhjusta kõrvaltoimeid südame-veresoonkonna süsteemist seega ohutum kui TCA-d. Fluoksetiinil ei ole kliiniliselt olulist mõju M-kolinergilistele retseptoritele, histamiini H1 retseptoritele, alfa1-adrenergilistele retseptoritele, samuti serotoniini 5-HT1 ja 5-HT2 retseptoritele, mis seletab TCA-dega võrreldes soodsamat kõrvaltoimete spektrit. Fluoksetiini kõige sagedasemad kõrvaltoimed hõlmavad peavalu, ärrituvus, unetus, unisus, ärevus ja treemor. Mõnikord esineb akatiisiat (sisemise rahutuse tunne, mis väheneb koos motoorne aktiivsus) ja düstoonia, mis tekivad sageli antipsühhootikumide võtmisel. Sageli on seedetrakti kõrvaltoimed: iiveldus, kõhulahtisus, suukuivus, anoreksia, düspepsia. Pärast ravimi kasutuselevõttu praktikas selgus, et see ei põhjusta iiveldust nii sageli, kui registreerimisuuringutes märgiti. Lisaks saab iiveldust vähendada, kui võtta ravimit söögi ajal või pärast sööki ning vähendada selle suhtes eriti tundlike patsientide algannust. Iiveldus on reeglina mööduv.

Seevastu seksuaalse düsfunktsiooni esinemissagedus registreerimisuuringutes oli madalam kui hiljem praktikas. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et varajastes uuringutes ei esitatud patsientidele küsimusi selliste häirete kohta. SSRI-d võivad põhjustada hilinenud orgasmi või anorgasmiat, libiido langust. Selle kõrvalmõju parandamiseks on välja pakutud erinevaid meetmeid: annuse vähendamine, ravimipuhkus (suhteliselt lühikese eliminatsiooni poolväärtusajaga ravimite puhul), samuti buspirooni, johimbiini, amantadiini, tsüproheptadiini või bupropiooni lisaretsept.

Fluoksetiini soovitatav algannus on 20 mg ööpäevas, kuigi patsientidel, kellel on ülitundlikkus kõrvaltoimed võivad alata väiksema annusega. Paljudel depressiooni või düstüümiaga patsientidel taastab annus 20 mg päevas eutüümia, kuid teised patsiendid vajavad suuremaid annuseid. Annust tuleb tiitrida väga aeglaselt, kuna tasakaaluseisund pärast järgmist annuse suurendamist saabub 40–80 päeva pärast. Kui pikaajalise SSRI-ravi taustal antidepressantide toime väheneb, saab seda sageli suurendada annuse suurendamise või vähendamisega. Obsessiiv-kompulsiivse häire raviks on sageli vaja suuremaid fluoksetiini annuseid kui raske depressiooni raviks.

Sertraliin. See oli teine ​​​​SSRI, mida USA-s depressiooni raviks kasutati. See on heaks kiidetud ka obsessiiv-kompulsiivse häire ja paanikahäire raviks. Sertraliini metabolismi käigus ei moodustu ravitoimega aktiivseid ühendeid.

Sertraliini efektiivsus raske depressiooni korral on tõestatud mitmel viisil. Kliinilistes uuringutes. Väikeses uuringus leiti, et sertraliin on korduvate depressiooniepisoodide ärahoidmisel tõhusam kui fluvoksamiin. Suurem uuring näitas, et düstüümia ravis oli sertraliin keskmises annuses 139,6 ± 58,5 mg päevas oma toimelt samaväärne imipramiiniga annuses 198,8 ± 91,2 mg päevas.

Sertraliini kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired, nagu iiveldus, kõhulahtisus ja düspepsia. Lisaks põhjustab see sageli värinat, peapööritust, unetust, uimasust, higistamist, suukuivust ja seksuaalfunktsiooni häireid.

Ravi on soovitatav alustada annusega 50 mg päevas. Kuid paljud patsiendid taluvad väiksemat algannust paremini: 25 mg päevas 4 päeva, seejärel 50 mg päevas 5 päeva ja seejärel 100 mg päevas. Kontrollitud pimedas, paindliku annusega uuringus depressiooniga patsientidel oli keskmine efektiivne annusületas 100 mg päevas, kusjuures paljud patsiendid vajasid annuseid vahemikus 100 kuni 200 mg päevas.

Paroksetiin. Seda on USA-s kasutatud depressiooni raviks alates 1993. aastast. Hiljem registreeriti tema muud näidustused: obsessiiv-kompulsiivne ja paanikahäire. Paroksetiini efektiivsus depressiooni korral on veenvalt tõestatud mitmes topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus. Erinevate annuste efektiivsuse võrdlus raske depressiooni korral näitas, et paroksetiinil on lame annuse-toime kõver - annuste vahemikus 20 kuni 50 mg / päevas. Kuid mõnel patsiendil suurendab annuse suurendamine toime. Võrdlevad uuringud ambulatoorsetel patsientidel on näidanud, et paroksetiin on sama efektiivne kui imipramiin, klomipramiin, nefasodoon ja fluoksetiin. Kaks haiglas läbi viidud võrdlevat uuringut näitasid, et paroksetiin oli sama efektiivne kui imipramiin ja amitriptüliin. Teises haiglatingimustes läbi viidud võrdlevas uuringus oli paroksetiini efektiivsus aga halvem kui klomipramiinil. Kõik võrdlevad uuringud Paroksetiin põhjustas vähem kõrvaltoimeid kui TCA-d. 12-kuulises uuringus oli paroksetiini püsiv toime võrreldav imipramiini omaga, kuid TCA-de puhul oli talumatute kõrvaltoimete tõttu uuringust loobumiste arv kaks korda suurem kui paroksetiini puhul.

Paroksetiini kõige sagedasemad kõrvaltoimed on iiveldus, suukuivus, peavalu, asteenia, kõhukinnisus, pearinglus, unetus, kõhulahtisus ja seksuaalfunktsiooni häired. Tuleb märkida, et peavalu oli platseebot saanud patsientidel väga levinud. Nagu ka teiste SSRI-de puhul, saab paroksetiiniga ravi ajal tekkivat iiveldust vähendada, kui võtta ravimit söögi ajal või pärast seda. Enamikul patsientidest on iiveldus mööduv. Paroksetiini soovitatav algannus on 20 mg päevas. Patsientidel, kes on selle kõrvaltoimete suhtes eriti tundlikud, on parem alustada ravi väiksema annusega - 10 mg / päevas ja 4 päeva pärast võib seda suurendada kuni 20 mg / päevas. Kontrollitud kliinilised uuringud on näidanud, et minimaalne efektiivne annus on 20 mg päevas. Kui on vaja suuremat annust, suurendatakse seda 1-nädalaste intervallidega.

fluvoksamiin. USA-s kasutatakse seda obsessiiv-kompulsiivse häire raviks. Kuid nagu teisedki SSRI-d, on fluvoksamiin efektiivne ka raske depressiooni korral. Terapeutiline annus on tavaliselt vahemikus 100 kuni 250 mg päevas.

Venlafaksiin. Inhibeerib nii serotoniini kui ka norepinefriini tagasihaaret. Mõnedel andmetel mängib depressiooni patogeneesis rolli nii noradrenergiliste kui serotonergiliste süsteemide düsfunktsioon. Venlafaksiin toimib mõlemale süsteemile, kuid sellel ei ole TCA-de kõrvaltoimeid ja see ei nõua piiranguid teistele ravimitele ja dieedile, nagu MAO inhibiitorid. Sellega seoses on venlafaksiinil mitmeid ainulaadsed omadused mis eristab seda teistest antidepressantidest. Erinevalt SSRI-dest on venlafaksiiniga depressiooni ravi annuse-vastuse kõver lineaarne, nagu ka TCA-de puhul.

Ambulatoorsed uuringud on näidanud, et venlafaksiin on sama efektiivne kui imipramiin ja trasodoon. Haiglas läbi viidud kliiniline uuring näitas, et venlafaksiin (keskmises annuses 200 mg päevas) oli pärast 4- ja 6-nädalast ravi efektiivsem kui fluoksetiin (keskmiselt 40 mg päevas). Üks uuring näitas, et venlafaksiin võib olla kasulik ravile vastupidava depressiooni korral. Selles uuringus peeti depressiooni raviresistentseks, kui:

1. kolm erinevat antidepressanti, mis olid võimendatud abiravimitega või
2. ECT ja kaks erinevat antidepressanti koos lisaainetega. Venlafaksiinravi 12. nädalal oli ligikaudu 20% patsientidest täielik ravivastus (Hamiltoni depressiooni skaala

Venlafaksiini kõrvaltoimete spekter on sarnane SSRI-de omaga, kõige levinumad on asteenia, higistamine, iiveldus, kõhukinnisus, anoreksia, oksendamine, unisus, suukuivus, pearinglus, ärrituvus, ärevus, treemor, majutushäired, ejakulatsioon/ orgasmi häired ja meeste potentsi langus. Kliiniline kogemus ravimi kasutamine näitas, et seksuaalfunktsiooni häired võivad tekkida ka naistel. Paljusid neist kõrvaltoimetest, eriti iiveldust, saab minimeerida, alustades ravi etiketil soovitatust väiksema annusega. Paljud patsiendid taluvad venlafaksiini hästi, alustades annusega 18,75 mg (pool 37,5 mg tabletti) kaks korda päevas. 6 päeva pärast suurendatakse annust 37,5 mg-ni kaks korda päevas. Venlafaksiini efektiivne annus on vahemikus 75 kuni 375 mg päevas.

Hetkel vabastatud annustamisvorm venlafaksiini toimeainet prolongeeritult vabastavad (effexor XR) kapslid, mis sisaldavad 37,5 mg, 75 mg ja 150 mg toimeaine. Ravi selle ravimiga algab annusega 37,5 mg / päevas, nädala pärast suurendatakse seda 75 mg-ni päevas. Efektiivsete annuste vahemik on sel juhul tõenäoliselt sama, mis venlafaksiini tavalisel kujul, kuigi kliinilised uuringud venlafaxine XR-i on testitud annustes, mis ei ületa 225 mg päevas. Toimeainet prolongeeritult vabastav vorm põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui tavaline vorm venlafaksiin.

Nefasodoon (serzon) on antidepressant, mis on oma keemilise struktuuri poolest sarnane trasodooniga. Nefasodoon on nõrk serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor ning serotoniini 5-HT2 retseptori antagonist. Lisaks blokeerib nefasodoon alfa1-adrenergilised retseptorid, põhjustades seeläbi ortostaatilist hüpotensiooni. Näib, et nefasodoonil ei ole kliiniliselt seda mõtestatud tegevus alfa1- ja beeta-adrenergilistel retseptoritel, M-kolinergilistel retseptoritel, 5-HT1A retseptoritel, dopamiini retseptoritel ja GABA retseptoritel. Nefasodooni metabolismi käigus moodustub hulk aktiivseid ühendeid, sealhulgas hüdroksünefasodoon (oma poolest sarnane). farmakoloogilised omadused lähteühendile), metaklorofenüülpiperasiin (mCFP), mis on 5-HT-, β- ja 5-HT1C-retseptorite agonist ning 5-HT2- ja 5-HT3-retseptorite antagonist, samuti triasoolediooni metaboliit, mille omadused on halvasti mõistetavad. Nefasodooni plasmakontsentratsioon saavutab püsikontsentratsiooni 4-5 päevaga, samal ajal kui nefasodoon ja hüdroksünefasodoon akumuleeruvad kontsentratsioonil, mis on 2-4 korda suurem kui kontsentratsioon pärast ravimi ühekordset manustamist. Nefasodooni võtmine koos toiduga aeglustab selle imendumist, mille tulemusena väheneb ravimi maksimaalne kontsentratsioon plasmas 20%.

USA-s on nefasodoon saanud FDA heakskiidu raske depressiooni raviks. Selle efektiivsus depressiooni korral on tõestatud platseebokontrolliga uuringutes. Keskmine terapeutiline annus raske depressiooni ravis on 400-600 mg päevas, jagatakse see kaheks annuseks. Ambulatoorset ravi soovitatakse alustada annusega 50 mg 2 korda päevas, seejärel suurendatakse seda iga 4-7 päeva järel.

Nefasodooni kõige sagedasemad kõrvaltoimed on: unisus, suukuivus, iiveldus, pearinglus, kõhukinnisus, asteenia, segasus, majutushäired.

Nefasadoon pärsib tsütokroom P450 3A aktiivsust ja võib interakteeruda ravimitega, mis on selle ensüümi substraadiks. Lisaks interakteerub see ravimitega, mis seonduvad plasmavalkudega. Seetõttu ei soovita tootjad nefasodooni kombineerida terfenadiiniga (seldaan), astemisooliga (gismanaal), tsisapriidiga (propulsiid). Noormeestel samaaegsel kasutamisel digoksiiniga suurendab nefasadoon selle maksimumi ja minimaalne kontsentratsioon vastavalt 29 ja 27%, samas kui kontsentratsiooni-aja kõvera alune pindala (AUC) suureneb 15%. Ettevaatlik peab olema triasooli (haltsioon) ja alprasolaami (Xanax) kombineerimisel nefasadooniga, kuna see pärsib bensodiasepiinide metabolismi. MAO inhibiitoreid ei tohi kombineerida nefasadooniga. MAO inhibiitoritelt nefasadoonile üleminekul (või vastupidi) on vajalik piisavalt pikk väljapesuperiood. Nefasodoon on saadaval 100 mg, 150 mg, 200 mg ja 250 mg tablettidena.

Mirtasapiin (Remeron) on piperasino-asepiini struktuuriga tetratsükliline antidepressant. Mirtasapiini terapeutiline toime on seletatav suurenenud noradrenergilise ja serotonergilise ülekandega kesknärvisüsteemis. Katse näitas, et mirtasapiin blokeerib alfa1-adrenergilised retseptorid, mis põhjustab norepinefriini ja serotoniini vabanemise suurenemist närvilõpmed. Lisaks on mirtasapiin 5-HT2 ja 5-HT3 retseptori antagonist, kuid ei toimi 5-HT1A ja 5-HT1B retseptoritele. Histamiini Hj retseptorite blokaad on tõenäoliselt tugeva rahustava toime põhjuseks, mis ilmneb ravimi väiksemate annuste võtmisel. Ortostaatilist hüpotensiooni täheldatakse suhteliselt harva ja see võib olla tingitud ravimi mõõdukast a-adrenergilist blokeerivast toimest perifeerias.

Mirtasapiini maksimaalne plasmakontsentratsioon saabub 2...4 tundi pärast allaneelamist. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 20-40 tundi. Mirtasapiini metabolism toimub demetüülimise ja hüdroksüülimise teel, millele järgneb konjugatsioon glükuroniidiga. Hüdroksüülimist viivad läbi tsütokroom P450 süsteemi isoensüümid 1A2 ja 2D6, samas kui isoensüüm 3A katalüüsib N-desmetüül- ja N-oksiidi metaboliitide moodustumist. Annuste vahemikus 15 kuni 80 mg päevas on olemas lineaarne sõltuvus annuse ja ravimi plasmakontsentratsiooni vahel. Mirtasepiini keskmine eliminatsiooni poolväärtusaeg on naistel pikem (37 tundi) kui meestel (26 tundi), kuigi selle erinevuse kliinilist tähtsust ei ole kindlaks tehtud.

Mirtasapiini efektiivsus depressiooni korral on tõestatud neljas platseebokontrolliga uuringus, mis viidi läbi täiskasvanud ambulatoorsetel patsientidel. Nendes uuringutes oli keskmine efektiivne annus vahemikus 21 kuni 32 mg päevas. Mirtasapiini kõige sagedasemad kõrvaltoimed on: unisus, söögiisu suurenemine, kehakaalu tõus, pearinglus. 15% mirtasepiini kasutanud patsientidest täheldati kolesteroolitaseme tõusu pärast sööki enam kui 20% (võrreldes normiga). Registreerimisuuringutes tekkis 2796 patsiendist kahel agranulotsütoos ja kolmandal neutropeenia. Martasapiini ei saa kombineerida MAO inhibiitoritega ning sellelt MAO inhibiitoritele üleminekul (või vastupidi) on vajalik piisavalt pikk väljapesuperiood. Seni puuduvad tõendid mirtasapiini kliiniliselt olulise koostoime kohta tsütokroom P450 süsteemiga ning seda probleemi ei ole piisavalt uuritud.

Mirtasapiin on saadaval 15 mg ja 30 mg tablettidena. Algannus on tavaliselt 15 mg päevas, seejärel suurendatakse seda iga 7-14 päeva järel. Kui unisus ilmneb annuses 7,5-15 mg / päevas, kaob see sageli pärast annuse suurendamist 30-45 mg-ni päevas. Eakatel, samuti maksa- ja neeruhaiguste korral tuleb mirtasapiini annust vähendada.

Farmakokineetika ja ravimite koostoimed

Uue põlvkonna antidepressandid erinevad oluliselt eliminatsiooni poolväärtusaja kestuse (see varieerub mitmest tunnist mitme päevani) ja plasmavalkudega seondumise astme poolest.

Uue põlvkonna antidepressantide ja teiste ravimite koostoime võimalus äratab üha enam tähelepanu. Siiski on endiselt ebapiisavalt teavet nende ainete vaheliste koostoimete kliinilise tähtsuse ja sageduse kohta. Antidepressantide kasutamisel on eriti levinud kahte tüüpi ravimite koostoimed - teiste ravimite väljatõrjumine plasmavalkudega ühenditest ja tsütokroom P450 pärssimine. Tsütokroom P450 ensüümide indutseerimine antidepressantide toimel on vähem levinud. Plasmas seonduvad ravimid mittespetsiifiliselt valdavalt albumiini või happeliste alfa1-glükoproteiinidega. Kui aine tõrjutakse välja seostest valkudega, siis kontsentratsioon aktiivne ravim suureneb, mis võib sama annuse korral põhjustada toime tugevnemist. Rohkem andmeid ravimite koostoimete kohta tsütokroom P450 ensüümide inhibeerimise tulemusena.

Kui ravi või kõrvaltoimed ilmnevad tavapärasest väiksema annusega, tuleb arvestada ravimite koostoimetega. Mõned ravimite koostoimed ei avaldu kliiniliselt ja jäävad märkamatuks, kuni need põhjustavad tõsised tüsistused. Lõppkokkuvõttes viivad farmakokineetilised koostoimed farmakodünaamiliste tulemusteni.

Tsütokroom P450 inhibeerimise kliiniline tähtsus sõltub mitmest tegurist. riskitegurid ravimite koostoimed võtavad suuri koguseid erinevad ravimid, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustus, vanus. Riskifaktoriteks on ka tsütokroom P450 aktiivsete inhibiitorite, nagu kinidiin ja ketokonasool, kasutamine. Teadlikkus ravimite võimalikest koostoimetest ja nende hoolikas jälgimine on parim taktika ravi efektiivsuse tõstmiseks ja kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks.

RAVIMID DEPRESSIOONI RAVIKS (ANTIDEPRESSANDID)

Vastavalt kaasaegne klassifikatsioon antidepressandid jagunevad pöördumatuteks monoamiini oksüdaasi inhibiitoriteks (nialamiid), pöörduvateks monoamiini oksüdaasi inhibiitoriteks (befol, inkazan, moklobemiid, pürasidool, sydnofeen, tetrindool), mitteselektiivseteks neuronaalse omastamise inhibiitoriteks (asafeen, amitriptüliin, imipramiin, maletsüdamüülaprotiliin) , selektiivsed neuronaalse omastamise inhibiitorid (trasodoon, fluoksetiin), antidepressandid erinevad rühmad(tsefedriin).

Asaphen (Azaphenum)

Sünonüümid: Pipofesiinvesinikkloriid, Pipofesiin, Azaksasiin, Disafeen.

Farmakoloogiline toime. Azafen on tritsükliline antidepressant. Farmakoloogilised omadused on imipramiini lähedased. Sellel ei ole MAO-d (monoamiini oksüdaasi) pärssivat toimet. Tümoleptiline (meeleolu parandav) toime on kombineeritud rahustava toimega (kesknärvisüsteemi rahustav toime).

Näidustused kasutamiseks. Azafen on leidnud laialdast rakendust erinevate depressioonide (depressiivse seisundi) ravis.

Azafen on ette nähtud asteno- ja ärevus-depressiivsete seisundite korral, depressiivne staadium maniakaal-depressiivne psühhoos (psühhoos vahelduva erutuse ja meeleolu depressiooniga), involutsiooniline melanhoolia (seniilne depressioon), orgaanilise päritolu depressioonid (päritolu), somatogeensed depressioonid, reaktiivsed depressioonid depressiivsed seisundid, mis tekivad pikaajalise ravi ajal neuroleptikumidega (ravimid, millel on pärssiv toime kesknärvisüsteemile ja. tavalisi annuseid mitte trotslik hüpnootiline toime), samuti neurootilise iseloomuga astenodepressiivsete seisundite (nõrkus, depressioon). Seda saab kasutada "järelhoolduse" vahendina pärast ravi teiste ravimitega.

Ravim on eriti efektiivne kerge depressiooni ja mõõdukas; juures sügavad depressioonid Võib kasutada koos teiste tritsükliliste antidepressantidega. Vajadusel võib Azafeni määrata koos antipsühhootikumidega.

Tänu heale taluvusele, üsna tugevale antidepressiivsele (meeleolu parandavale) toimele ja rahustavale toimele kasutatakse asafeeni laialdaselt depressiivsete ja neurootiliste seisunditega kaasnevate haiguste korral. On tõendeid asafeeni efektiivsuse kohta depressiivsete seisundite ravis patsientidel isheemiline haigus südamed.

Azafeni kasutatakse edukalt madalate alkohoolsete depressioonide raviks, mis esinevad nii ärevuse kui ka letargia korral.

Kasutusmeetod ja annus. Azafen määratakse suu kaudu (pärast söömist) annuses 0,025-0,05 g (25-50 mg). Seejärel suurendatakse annust järk-järgult 25-50 mg võrra päevas (3-4 annusena). Tavaliselt on terapeutiline annus 0,15-0,2 g päevas. Vajadusel suurendada ööpäevast annust 0,4 g-ni Ravikuur kestab 1-1,5 kuud. Jõudes terapeutiline toime annuseid vähendatakse järk-järgult ja viiakse üle säilitusravile (25-75 mg päevas).

Azafen on tavaliselt hästi talutav. Erinevalt imipramiinist ei süvenda see skisofreeniahaigetel psühhootilisi sümptomeid (petted, hallutsinatsioonid) ega suurenda ärevust ega hirmu. Ravim ei põhjusta unehäireid ja patsiendid võivad seda sisse võtta õhtune aeg; reeglina parandab asafeeni võtmine und. Ravimil ei ole kardiotoksilisi (südant kahjustavaid) omadusi. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega (haigused siseorganid) ja eakad.

Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib asafeeni määrata patsientidele, kellel on glaukoom (suurenenud silmasisene rõhk) ja muud haigused, mille puhul antikolinergilise toimega ravimite kasutamine on vastunäidustatud.

Oma hea talutavuse tõttu on asafeen mugavam kui imipramiin ja teised antidepressandid ambulatoorne praktika(väljaspool haiglat).

Kõrvalmõju. Mõnel juhul on Azafeni võtmisel võimalik pearinglus, iiveldus, oksendamine; kui annust vähendatakse, kaovad need nähtused kiiresti.

Vastunäidustused. Azafeni, nagu ka teisi tritsüklilisi antidepressante, ei tohi manustada koos MAO inhibiitoritega. Pärast nende ravimite kasutamist võib Azafeni välja kirjutada 1-2 nädala pärast.

Vabastamise vorm. Tabletid 0,025 g (25 mg) 250 tk pakendis.

Säilitamistingimused. Nimekiri B. Kuivas ja pimedas kohas.

Amitriptüliin (amitriptüliin)

Sünonüümid: Teperiin, Tryptisol, Adepril, Adepress, Atriptal, Damilen, Daprimen, Elatral, Lantron, Laroxal, Novotriptin, Redomex, Saroten, Sarotex, Triptil, Triptanol, Elavil, Amiprin, Laroxil, Lentizol, Proheptadieen, Tryptopol jne.

Farmakoloogiline toime. Amitriptüliin, nagu imipramiin, on tritsükliliste antidepressantide üks peamisi esindajaid. See on vahendaja monoamiinide, sealhulgas norepinefriini, dopamiini, serotoniini jne neuronaalse tagasihaarde inhibiitor. Ei põhjusta MAO (monoamiini oksüdaasi) inhibeerimist. Iseloomulik on märkimisväärne antikolinergiline toime. Tümoleptiline (meeleolu parandav) toime on kombineeritud amitriptüliinil tugeva rahustava toimega (kesknärvisüsteemi rahustav toime).

Näidustused kasutamiseks. Kasutatakse peamiselt endogeensed depressioonid(depressiivne meeleolu). Eriti efektiivne ärevus-depressiivsete seisundite korral; vähendab ärevust, agitatsiooni ( motoorne erutusärevuse ja hirmu taustal) ja tegelikult depressiivsed ilmingud (masendusseisund).

Ei põhjusta deliiriumi, hallutsinatsioonide ja muude produktiivsete sümptomite ägenemist, mis on võimalik stimulantide antidepressantide (imipramiin jne) kasutamisel.

Kasutusmeetod ja annus. Määrake sees, intramuskulaarselt või veeni. Sees (pärast sööki), alustades 0,05-0,075 g (50-75 mg) päevas, seejärel suurendage annust järk-järgult 0,025-0,05 g võrra, kuni saavutatakse soovitud antidepressantne (meeleolu parandav) toime. Keskmine päevane annus on 0,15-0,25 g (150-250 mg) 3-4 annuseks (päeva jooksul ja enne magamaminekut). Stabiilse toime saavutamisel vähendatakse annust järk-järgult. Raske depressiooni korral on ette nähtud kuni 300 mg (või rohkem) päevas.

Näidustused kasutamiseks. Depressiivsed (podaapennye) seisundid mitmesugused etioloogiad(põhjused), eriti letargiaga voolav.

Kasutusmeetod ja annus. Määrake tavaliselt sees (pärast söömist), alustades 0,75–0,1 g päevas, seejärel suurendage annust järk-järgult (päevas 0,025 g võrra) ja viige see 0,2–0,25 g-ni päevas. Antidepressiivse toime ilmnemisel ei ole soovitatav annust suurendada. Mõnel resistentsel (resistentsel) juhul ja kõrvaltoimete puudumisel kasutatakse kuni 0,3 tonni päevas. Ravi kestus on keskmiselt 4-6 nädalat, seejärel vähendatakse annust järk-järgult (0,025 g iga 2-3 päeva järel) ja viiakse üle säilitusravile (tavaliselt 0,025 g 1-4 korda päevas).

Raske depressiooni korral haiglas (haiglas) võib kasutada kombineeritud ravi - intramuskulaarset süstimist ja ravimi suukaudset manustamist. Alusta sellest intramuskulaarsed süstid 0,025 g (2 ml 1,25% lahust) 1-2-3 korda päevas; 6. päevaks kohandatakse ööpäevane annus 0,15-0,2 g-ni Seejärel vähendatakse süsteannust ja määratakse ravim suukaudselt, kusjuures iga 25 mg süsteravimit asendatakse vastavalt 50 mg ravimiga. dražee vorm. Järk-järgult lähevad nad üle ravimi võtmisele ainult sees ja seejärel säilitusravile.

Imipramiini annused peaksid olema väiksemad lastele ja eakatele. Lapsed on ette nähtud sees, alustades 0,01 g-st 1 kord päevas; järk-järgult, 10 päeva jooksul, suurendage annust 1-7-aastastele lastele 0,02 g-ni, 8-14-aastastel - kuni 0,02-0,05 g, üle 14-aastastel - kuni 0,05 g ja rohkem päevas. Samuti on ette nähtud eakad inimesed, alustades 0,01 g-st üks kord päevas, suurendades annust järk-järgult 0,03-0,05 g-ni või rohkem (10 päeva jooksul) - kuni selle patsiendi optimaalse annuseni.

Kõrvalmõju. Pearinglus, higistamine, südamepekslemine, suukuivus, majutuse häired (nägemisvõime halvenemine), eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine veres), leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine veres); üleannustamise, agitatsiooni ja unetuse korral.

Vastunäidustused. Maksa, neerude haigused, hematopoeetilised elundid, diabeet, raske ateroskleroos, glaukoom (silmasisese rõhu tõus), eesnäärme hüpertroofia (mahu suurenemine), põie atoonia (toonuse kaotus), rasedus (esimesed 3 kuud). Ravimit ei saa kombineerida MAO inhibiitoritega.

Vabastamise vorm. 0,025 g tabletid 50 tk pakendis; ampullid 2 ml 1,25% lahusega 10 tk pakendis.

Säilitamistingimused.

FLUOROTSIIN (Phtoratsizinum)

Sünonüümid: Fluatsisiin.

Farmakoloogiline toime. Fluorotsütsiinil on antidepressantne toime koos rahustav toime(kesknärvisüsteemi rahustav toime). Sellel on tugev tsentraalne ja perifeerne antikolinergiline toime.

Näidustused kasutamiseks. Seda kasutatakse antidepressandina (meeleolu parandav ravim) ärevus-depressiivsete (surutud) seisundite korral maniakaal-depressiivse psühhoosi (vahelduva erutuse ja meeleolu depressiooniga psühhoos), skisofreenia korral, kui kliiniline pilt iseloomustab väljendunud afektiivsed häired(hirm, ärevus, emotsionaalne stress), reaktiivsete (depressiivne meeleolu vastusena konfliktiolukorrale) ja neurootiliste seisunditega, millega kaasneb depressioon, samuti depressiooniga, mis on põhjustatud antipsühhootiliste ravimite (ravimid, millel on kesknärvisüsteemi pärssiv toime ja mis ei põhjusta hüpnootiline toime normaalsetes annustes). Letargiaga depressiivsetes seisundites, dientsefaalsete häiretega patsientide ebatüüpiliste depressioonide korral (pikliku medulla düsfunktsioon) ja involutsioonilise melanhoolia (seniilne depressioon / depressiivne meeleolu /) korral ei ole ravim piisavalt efektiivne.

Fluoratsisiini võib kombineerida teiste (tritsükliliste) antidepressantide, neuroleptikumide, psühhostimulantidega.

Kasutusmeetod ja annus. Määrake sees (pärast söömist) ja intramuskulaarselt. Suukaudsel manustamisel alustage 0,05-0,07 g (50-70 mg) päevas (2-3 annusena), seejärel suurendage annust järk-järgult. Keskmine terapeutiline annus on 0,1-0,2 g (kuni 0,3 g) päevas 0,025 g (2 ml 1,25% lahust) manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda päevas, seejärel suurendatakse annust järk-järgult ja ravitoime saavutamisel. järk-järgult asendatakse süstidega, võttes ravimit suu kaudu.

Tsentraalse antikolinergilise toime tõttu võib fluorotsüsiini kasutada korrigeerijana

ekstrapüramidaalsed häired (liigutuste koordineerimise häired koos nende mahu vähenemisega ja värisemine), mis ilmnevad ravi ajal neuroleptikumidega. Määrake 0,01-0,06 g (10-60 mg) 1-2 korda päevas suu kaudu või 0,01-0,04 g (10-40 mg) päevas intramuskulaarselt.

Kõrvalmõju. Fluorotsüsiini ravis väheneb vererõhk, nõrkus, iiveldus, valu jäsemetes. Suhteliselt sageli täheldatud suukuivust, majutuse häireid (nägemisvõime halvenemine), urineerimisraskusi.

Vastunäidustused. Ravim on vastunäidustatud maksa- ja neerufunktsiooni häirete korral, peptiline haavand kõht, glaukoom (kõrge silmasisest rõhku), eesnäärme hüpertroofia (mahu suurenemine), põie atoonia (toonuse kaotus). Fluorotsütsiini samaaegne väljakirjutamine MAO inhibiitoritega on võimatu.

Vabastamise vorm.Õhukese polümeerikattega tabletid 0,01 ja 0,025 g (vastavalt kollased või rohelised), 50 tk pakendis; 1,25% lahus 1 ml ampullides 10 ampulliga pakendis.

Säilitamistingimused. Nimekiri B. Jahedas ja pimedas kohas.

Antidepressantide eelised ja kahju. Lastele mõeldud käsimüügiravimite nimekirjad, kaalulangus, suitsetamisest loobumine, odav, tugev.

Inimene on sündinud rõõmsaks eluks. Ainult sellises meeleolus on ta võimeline looma ja looma.

Modernsuse tõde on maailma probleem number üks, mida nimetatakse "depressiooniks". Selgub, et tema sümptomeid saab mõnda aega tasandada, summutada, kuid vähestel õnnestub teda täielikult ravida.

Farmaatsiatööstus on "helde" depressiooni "võlupilli" pakkumistega. Ja tarbijad ostavad ja aktsepteerivad seda edukalt pikk periood aega, kui mitte kogu elu.

Kuid kas antidepressandid on tõesti kahjutud? Kui palju nende eelised kaaluvad üles nende pika kõrvalmõjude nimekirja? Räägime neist ja nendega seotud punktidest üksikasjalikumalt.

Mis on antidepressandid ja kuidas need toimivad?

erinevad antidepressandid kaussides laual

Antidepressandid on farmaatsiatooted, mis on loodud depressiooni sümptomite leevendamiseks.

Need on mõeldud vahendajate arvu reguleerimiseks. Need on ained, mis vastutavad neuronite vaheliste ühenduste eest. Inimese ajus on palju vahendajaid. Teadlased avastasid neid umbes kolmkümmend. Need, keda mõjutavad antidepressandid:

• norepinefriin
• serotoniin
• dopamiin

Tavalisel inimesel on neuronid paigutatud nii, et nende vahele jääb ruum – sünaps. Depressiooniseisundis see kaob, kuna täitub teiste neuronitega, mistõttu on vahendajate ühendus katkenud. Ja antidepressandid lihtsalt kõrvaldavad selle hetke.

antidepressantide toimeskeem närvirakud inimene

Vastavalt toime olemusele jagatakse kõnealused ravimid kahte suurde rühma:

• Timireetikud.
  Nende eesmärk on ergutada, stimuleerida tööd närvisüsteemid s. Tõhus depressiooni nähtudega seisundite, depressiooni raviks.
• Tümoleptikumid.
  Nad rahustavad liigset erutust, mis tekib depressiooniga.

Antidepressantide klassifikatsioon tabelis.

antidepressantide klassifikatsioon, tabel

Milliseid antidepressante saab osta ilma arsti retseptita?

valgele lehele laotatud antidepressantide pillid ja kapslid

Pange tähele, et tugevatoimelised ravimid ilma arsti retseptita kindlasti osta ei saa. Põhjused - suur hulk või kõrvaltoimete raskusaste.

Kuid ilma retseptita on võimalik osta:

• tetratsükliline rühm - maprotiliin (ladiomil)
• tritsükliline rühm - Paxil (adepress, plizil, reksetin, sirestill, plizil)
• selektiivsed inhibiitorid - Prozac (prodel, fluoksetiin, fluval, profluzac)
• pikaajalisest keeldumisel halvad harjumused näiteks suitsetamine – Zyban (Nousmoke, Wellbutrin)
• taimsed preparaadid - Deprim, Persen, Novo-Passit
• valmis maitsetaimed

Tritsüklilised antidepressandid, uus põlvkond: ravimite loetelu ja nimetused

peotäis erinevaid antidepressante laual laiali

Praeguseks on teada 4 põlvkonda tritsüklilisi antidepressante. Kõige levinumad ravimid on kolmandad, nimelt:

• Tsitalopram
• fluoksetiin
• Paroksetiin
• Sertraliin
• Fluvoksamiin

Siiski märgime ära ka neljanda põlvkonna esindajad, kuna nad vallutavad järk-järgult oma tarbijasegmendi:

• Duloksetiin
• Mirtasapiin
• Venlafaksiin
• Milnatsipraam

Head kaasaegsed kerged antidepressandid depressiooni, närvide, apaatia, pisarate, ärevuse ja stressi vastu: nimekiri

tüdruk hoiab käes antidepressantide tabletti, et seda pisarate vastu võtta

Seda tüüpi ravimid viitavad neile, mida saab apteegist ilma eriotstarbeta tasuta osta.

Loetleme kõige levinumad kerged antidepressandid:

• Prozac
• Maprotiliin (Ladiomil)
• Reksetiin
• Adepress
• Aktapark-setin
• Plizil
• Paroksetiinvesinikkloriidi hemihüdraad
• Cyrestill
• Deprim
• Gelarium hypericum
• Doppelhertz närvitoonik
• Persen
• Mianseriin
• amitriptüliin
• Amizol
• Palderjan
• Paxil
• Doksepiin
• Tianeptiin
• Herbion Hypericum
• Negrustin

Antidepressandid lastele: nimekiri

teismeline tüdruk istub laua taga peotäie antidepressantidega

Kuna pole aga kahetsusväärne, on ka tänapäeva lapsed stressi all. Selle tulemusena muutub nende käitumine ja psühholoogiline tervis tõsiselt.

Allpool on loetelu mõnedest antidepressantidest kõige noorema patsientide rühma jaoks:

• Paxil
• amitriptüliin
• Fluoksetiin (Prozac)
• Sertraliin (Zoloft) - alates 12 aastast
• Paroksetiin (Adepress) – ainult teismelistele
• Fluvoksamiin (Fevarin) - alates 8. eluaastast
• Glütsiin - alates 3 aastast
• Deprim (naistepuna, Gelarium Hypericum, Life 600) - alates 6. eluaastast
• Novo-Passit - alates 12 aastast

Antidepressandid suitsetamisest loobumiseks: nimekiri

mägi erinevad pillid ja antidepressantide kapslid sigaretivirna kõrval suitsetamisest loobumisel

• Zyban (bupropioon)
• Champix (varenikliin)
• Nortriptüliin

Tugevad antidepressandid: ravimite loetelu ilma arsti retseptita

mitu antidepressantide kapslit laual

• Venlafaksiin (Venlaxor, Velaxin, Efevelon)
• Azona

Antidepressandid on odavad: ravimite loetelu ilma arsti retseptita

• Azafen
• Adepress
• amitriptüliin
• Velaksin
• Venlaxor
• Deprim
• Melipramiin
• Paxil
• Paroksetiin
• pürasidool
• Reksetiin
• Stimuloton
• Cipramil
• fluoksetiin

Antidepressandid alkoholismi jaoks ilma retseptita: nimekiri

mees hakkab alkoholisõltuvusest väljudes võtma antidepressante

• Azafen
• amitriptüliin
• Phenibut
• Tiapriid
• Mianseriin
• Mirtasapiin
• Pirlindool - pürasidool, tianeptiin
• Adenosüülmetioniin - heptral
• Mexidol

Antidepressandid menopausi jaoks ilma retseptita: nimekiri

peotäis antidepressantide tablette ajalehes

• Paroksetiin
• fluoksetiin
• Fluvoksamiin
• Sonapax
• Etaperasiin
• Depakine
• Finlepsin
• Koaksiil (tianeptiin)
• Efevelon
• Velaksin
• Velafax
• fluoksetiin
• Profluzak
• Prozac
• Fluval
• Poroksetiin
• Actaparoksetiin
• Adepress
• Paxil
• Reksetiin
• Plizil

Antidepressandid kehakaalu langetamiseks ilma arsti retseptita: nimekiri

kurb neiu istub kaalu langetades laua taga lahtiste antidepressantide purkide ees

• Bupropioon
• Zoloft
• fluoksitiin
• Maprolitiin
• Prozac
• Paxil
• Deprim
• Azafen

Antidepressandid - Fluoksetiin, Fevarin, Amitriptüliin, Lenuxin, Afobasool, Zoloft: kas ma saan osta ilma arsti retseptita, kuidas seda võtta?

mitmed antidepressandid tablettides ja kapslites on laual laiali

Fluoksetiini saab apteegis tasuta osta ilma retseptita. See võetakse vastu järgmiselt:

• 20 mg üks kord päevas paari nädala jooksul.
  Seejärel suurendage annust, lisades sama koguse ravimit õhtul.
• Eakad inimesed alustavad ravimi võtmist 60 mg-ga.
• Maksimaalne ööpäevane annus on 80 mg.
• Kursuse kestus on 1-4 nädalat.

Fevarini saab apteegist osta ainult retsepti alusel.
Tema:

• Võtke alates minimaalsest annusest 1 tablett õhtul ja viige optimaalseni – 2 tabletti päevas.
• Joo väike kogus puhast vett.
• Vastuvõtmise maksimaalne kestus on 70 päeva.

Amitriptüliini saab osta ilma retseptita.
Selle vastuvõtu omadused:

• päevane algannus on 25-50 mg
• 6 päeva jooksul suureneb haiglaravi korral 200 mg-ni
• kursuse kestus varieerub 3-6 kuu vahel
• eakad patsiendid suurendavad annust ainult arsti järelevalve all
• parim aeg selle võtmiseks on õhtul, kuna ravimil on kehale uinutav toime

Lenuxin on saadaval ka depressioonihaigetele ilma retseptita. Võtke seda nii:

• igal juhul mugav aeg päevadel
• korduv kursus 2-4 nädalat 6 kuud
• minimaalne annus 10 mg üks kord päevas

Afobasool on kergete antidepressantide rühm, mida saab apteegist ilma retseptita osta.
Selle vastuvõtu omadused:

• alles pärast söömist
• 10 mg kolm korda päevas
• maksimaalne päevane annus - 60 mg
• kursus 2-4 nädalat
• vajadusel pikendada kursust kuni 90 päevani

Zolofti saab osta apteegist ilma retseptita. Selle rakenduse omadused:

• üks kord päevas pärast sööki
• minimaalne algannus 25 mg
• maksimaalselt 50 mg võimalik üks nädal pärast ravimi alustamist
• kursuse kestus 4 nädalat kuni 3 kuud

Taimsed looduslikud antidepressandid, kõrvaltoimeteta antidepressandid: nimekiri, parimad puuvilja-antidepressandid

lauale on laotatud puu- ja juurviljad, mis aitavad depressiooniga toime tulla

hulgas taimsed antidepressandid, mida saab osta apteegis või ise koristada, märgime:

• Naistepuna on võimsaim ravimtaimede esindaja. Selle põhjal valmistatakse mitmeid antidepressante.
• Sidrunheina, maralijuure, rosea rhodiola, immortelle, ženšenni leotised.
• Leuzea ekstrakt alkoholil.
• Zamaniha.
• Punase ristiku, sinise kuslapuu, pune, emajuure leotis.
• Kummel, till, köömned.
• Palderjan, piparmünt, humal, meliss.
• Viirpuu.
• Angelica ravim.
• Saialill.

Depressioonis inimesed ihkavad sageli toitu. Viimased suudavad seda varajases staadiumis leevendada ja isegi tasandada.

Antidepressantide omadustega toodete hulgas märgime:

• Rikas oomega-3 rasvhapete poolest.
  Need on kalad, näiteks lõhe, tursk, heeringas, makrell, sardiinid, lõhe, aga ka avokaadod, seemned, pähklid, taimeõli rafineerimata.
• Merevetikad.
• Madala rasvasisaldusega lihatooted nt kalkun, kana, sealiha, veiseliha.
• Munavalge.
• Heledad puuviljad - banaanid, apelsinid, hurma, mandariinid.
• Mõru šokolaad.
• Kaerahelbed, tatar.
• Köögiviljad ja rohelised - tomatid, lillkapsas, peet, tšillipipar ja magus, seller, brokkoli, salat, baklažaan, porgand.

Parim puuvilja antidepressant on erksavärviline. Kuna inimesed on oma maitse-eelistuste poolest erinevad, siis üks rõõmustab näiteks banaani ja teine ​​hurmaga.

Proovimise teel leiate ise parim puuvili meeleolu tasakaalustamiseks.

Rahustid ja antidepressandid: mis vahe on?

avatud purk rahustitega lebab laual

Esimesed on ained, mis kõrvaldavad hirmu, ärevuse, liigse erutuse, sisemise emotsionaalse pinge, stimuleerides inimese aju spetsiaalset piirkonda. Viimane on selliste protsesside jaoks omamoodi pidur.

Rahustite kasutamise eelised:

• mälu ja mõtlemise säilitamine
• lihaste lõdvestamine
• spasmide kõrvaldamine
• autonoomse närvisüsteemi normaliseerimine, südamerütm, ajuvereringe
• vererõhu alandamine

Need ravimid on tõhusad järgmiste haiguste raviks:

• erinevad ärevuse episoodid
• unetus
• epilepsia
• neurootilised ja neuroosilaadsed seisundid

Rahustite pikaajalise kasutamise oluline puudus on sõltuvus. See käivitab kehas vastupidised protsessid, mis põhjustab tervise märkimisväärset halvenemist.

Antidepressantidel on palju laiem spekter ja toimemehhanism.

Antidepressandid ravivad või halvavad: antidepressantide kahju, kõrvaltoimed, kas seda tasub võtta?

pilt kirjaga "kas antidepressantide võtmisest on kasu?"

Vastake kindlasti see küsimus võimatu. Sest tõesti on inimesi, kes on tõesti haiged, vajavad nende ravimitega ravi ja spetsialisti järelevalvet.

Kuna konkreetse ravimi jaoks puudub kvaliteetne eksperimentaalbaas, avastatakse palju kõrvaltoimeid juba enne selle turule tulekut. Nende pidev nimekiri, mis on märgitud mis tahes ravimi lisasse, paneb mõtlema. Muide, need ulatuvad kergest – väljaheitehäirest kuni surmava – enesetapuni.

Tootjatele on kasulik ainult parandada positiivseid reaktsioone haiged inimesed ja mitte jama nendega, kes kannatavad sügava depressiooni all.

Antidepressantide kõige levinumad kõrvaltoimed on:

• kõhulahtisus
• iiveldus
• pearinglus
• kuiv suu
• kõhukinnisus
• seksuaalhäired kuni seksiiha täieliku mahasurumiseni
• letargia
• uimasus
• urineerimisraskused
• nägemishäired
• kardiopalmus
• nahalööbed
• suurenenud higistamine
• värin
• hilinenud ja vähenenud orgasm, kaalutõus
• kuivad silmad
• vererõhu kõikumised
• unehäire
• raskused seksuaalse orgasmi saavutamisel
• pahkluude ja sõrmede turse
• objektide ähmane nägemine vaateväljas
• närvilisus
• põnevust
• unetus
• peavalu
• hüpotensioon
• erutus

Antidepressandid ja alkohol: koosmanustamise tagajärjed

laual palju erinevaid farmatseutilised preparaadid ja antidepressandid blisterpakendites

Alustame sellest, et need ained on kokkusobimatud. Seetõttu ei meeldi nende samaaegse tarbimise tagajärjed tõenäoliselt ja leevendavad depressiooni ilminguid.

Alloleval pildil on näha nende mõju mehhanism inimesele.

skeem alkoholi ja antidepressantide mõjust inimesele

Välja arvatud maksimum soovimatud tagajärjed- inimese surm, on võimalikud järgmised sündmused:

• tugevad peavalud
• unetus või uimasus
• arütmia
• vasospasm
• südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi häired, neerud
• hüpertensioon ohtlikule tasemele
• maksa düsfunktsioon
• organismi mürgistus
• energia ja huvipuudus elu vastu
• kõrva ummistus
• probleemid liigutuste koordineerimisega
• keha reaktsioonide pärssimine

Milline arst kirjutab välja antidepressandid?

psühhiaater kirjutab patsiendile välja antidepressantide retsepti

Need ravimid on ette nähtud:

• psühhiaater
• psühhoterapeut
• psühhiaatria vanemõde

Kas raseduse, rinnaga toitmise ajal on võimalik võtta antidepressante?

rase tüdruk hoiab peopesal villides peotäit antidepressante

Vastus sõltub iga konkreetse olukorra algandmetest.

Kui ema kimbutab depressioon, mida ei saa ravida rahvaviisid, siis ilma pillideta ei saa.

Internetist leitud teave summutab valvsuse. Selge on see, et uuringuid viisid läbi ettevõtted, kes sellest huvitatud ei olnud täielik ebaõnnestumine antidepressantidest.

Siiski registreerisid nad väikese protsendi lastest, kes arenesid emakasiseselt selliste tervisehälvetega nagu:

• nabasong
• probleemid südame parema vatsakese töös
• ärrituvus
• temperatuuri ebastabiilsus

AT sel juhul antidepressandid kanduvad täielikult läbi platsenta või lootevesi lapsele. See tähendab, et nende annus on võrdne ema annusega.

Kui ema võtab neid ravimeid perioodi jooksul rinnaga toitmine, siis tungivad nad väiksema kontsentratsiooniga puru kehasse.

Kui kasutate raseduse ja rinnaga toitmise planeerimisel mõistlikku lähenemist, tuleks antidepressantidest eelnevalt loobuda. Igal lapsel on sündides ja imikueas õigus parimale võimalikule tervisele.

Kas saate antidepressante kogu oma ülejäänud elu võtta?

antidepressandi Prozac kapslid lähivõte

Vastus on jah, kui teie haigus on tõsine ja vajab pidevat korrigeerimist. Ja sa saad ka sellest aru sarnased toimingud Tee endale rohkem kasu kui kahju.

Olge eriti ettevaatlik:

• maksa kaitse
• oma terviseseisundi arstliku läbivaatuse regulaarsus
• ravimite annused
• konsultatsioonid spetsialistidega

Pidage meeles, et antidepressantide pikaajaline kasutamine jätab oma kõrvalmõjud. Olge nendeks valmis.

Niisiis uurisime antidepressantide võtmise omadusi halbadest harjumustest, menopausi, raseduse ja imetamise ajal vabanemisel. Loodud ravimite nimekirjad erinevad juhtumid, sealhulgas lastele.

Hoolitse enda eest ja ole terve ja õnnelik!

Video: depressioon ja antidepressandid

Taotlus on vajalik tingimus depressiooniga patsientide taastumine. Ravimite mõju kehale muutub märgatavaks mõne nädala pärast. Kõigi tüüpide hulgas eriline koht hõivavad tritsüklilised.

Tritsüklilisi aineid kasutatakse edukalt depressiivsete seisundite, aga ka mõne muu haiguse raviks. Manustamiskuuri kestus peaks olema vähemalt 6 kuud, hoolimata võimalikust märgatavast paranemisest pärast esimest 2-3 nädalat. Sümptomite täielik mahasurumine algab pärast pikaajalist kasutamist. See on nende ravimite eripära. Need annavad püsiva toime, kui neid õigesti võtta.

Tritsükliliste antidepressantide võtmisel ei esine peaaegu kunagi kõrvaltoimeid ja kui ilmnevad, kaovad need väga kiiresti. Kursuse lõpus katkestatakse antidepressantide tarbimine järk-järgult, et ära hoida ärajätusündroomi.

Tritsüklilisi antidepressante kasutatakse sageli muude seisundite raviks, nagu: migreen, regulaarne peavalu, erineva etioloogiaga valusümptomid, obsessiiv-kompulsiivne häire. Efektiivne on ka nende antidepressantide kasutamine unehäirete ravis. Tritsükliliste antidepressantide laialdase kasutamise põhjuseks on nende mõju aju keemilistele protsessidele.

See antidepressantide rühm sai oma nime struktuuri tõttu keemiline ühend, mis koosneb kolmest tsüklist.

Tritsüklilised antidepressandid, nagu ka muud tüüpi, määratakse rangelt individuaalselt.

Nende tõhusus sõltub mitmest funktsioonist:

• depressiooni sügavus;
• vanus;
• kasutamise regulaarsus;
• varasemad ravikuurid;
• kokkusobivus teiste ravimitega;
• patsiendi somaatiline seisund;
• võimalikud kõrvaltoimed.

Otsuse selle kohta, milliseid antidepressante välja kirjutada: tugevaid või nõrku, peaks tegema arst. Mõnikord nõutav pikaajaline ravi nõrgad preparaadid ja mõnikord saavutatakse suurem efekt lühiajalise kasutamisega tugevad antidepressandid. Väga levinud valik õige ravim, peate kasutama mitut tüüpi ravimeid.

Tritsükliliste ravimite kasutamise tunnuseks on see, et neid määratakse väikestes annustes, suurendades järk-järgult soovitud kontsentratsioonini.

Tuleb meeles pidada, et depressiooni tuleb ravida. Kui seda ei ravita, taastuvad sümptomid kindlasti uuesti, sest paranemine ei tähenda paranemist. Kui inimene taastub pärast ravi, peaks järgmine ravikuur olema sügavam ja pikem kui eelmine.

Tritsüklilised ravimid ei sobi kõigile. Selle põhjuseks on nende pika näitlejatööga. Mõned patsiendid, eriti suitsidaalsed, ei saa selle rühma antidepressantidest leevendust. Lisaks võib nende ravimite üleannustamine olla täis surmav tulemus. Tritsüklilised ravimid on vastunäidustatud ka mõne kroonilise haiguse korral.

Tritsüklilised ravimid: trasodoon, dokseliin, lofepramiin. Ideaalsed ravimid ei eksisteeri, kuid sellegipoolest saavutavad tritsüklilised ravimid enamasti püsiva toime.

Tritsüklilised antidepressandid: efektiivsus

Tritsükliliste antidepressantide kasutamise statistika näitab meile 70%, see tähendab, et 7 juhul 10-st on selle rühma ravimite kasutamisel pärast lühikest kasutamist pidevalt paranenud seisund. ravimid.

Kuid 3 juhtu 10-st ei tunne sellist paranemist ja tekib küsimus ravimi edasise kasutamise kohta. See on kõige rohkem keeruline küsimus. Ühelt poolt võib see olla ajutine nähtus, kuna tritsükliliste rühmade ravimite tunnuseks on kasutamise kestus, teisest küljest pole tõhususe garantiid mis tahes kestuse jooksul.

Tritsükliliste ravimite, nagu ka teiste tüüpide, mõju on individuaalne. Kuid siiski kehtib psühhiaatrias reegel: mida raskem depressiivne häire, seda suurem on tritsükliliste antidepressantide toime, tingimusel et neid võetakse pikka aega.

Väga sageli lõpetavad inimesed antidepressantide kasutamise 1-2 nädala pärast, sest nad ei näe mõju. Arstid seda ei toeta ja soovitavad ravimite võtmise lõpetamise otsus teha mitte varem kui 4-6 nädalat pärast ravi algust. Kui depressiooniga kaasnevad unehäired ja peavalud, tunnevad patsiendid ravi mõju kohe. langus valu sümptomid ja une normaliseerumine toimub nädala jooksul pärast vastuvõtmist.

Tavaliselt määratakse ravi järgmiselt: ravimid määratakse väikestes annustes, suurendades neid järk-järgult. Optimaalne annus saavutatakse 3-4 nädala pärast antidepressantide võtmist ja see säilib. kaua aega. Harvadel juhtudel võib ravimi kasutamise katkestada või asendada teist tüüpi antidepressandiga. Kuid reeglina ei soovita arstid tritsükliliste antidepressantide võtmist lõpetada isegi nähtavate seisundimuutuste puudumisel.

Ja vastupidi, seisundi märgatava paranemisega tuleks jätkata ka ravimite kasutamist. Kui te lõpetate ravi, taastuvad depressiooni sümptomid uus jõud. Ja järgnev ravikuur on pikem ja raskem. Ravimata depressioon kipub tagasi tulema sügavamates vormides.

Tritsükliliste ravimitega ravimisel on väga oluline rangelt järgida annust. Ärge lõpetage järsult ravimite võtmist. Sest see võib põhjustada võõrutussündroomi. Kursuse lõpuks peate järk-järgult vähendama antidepressantide annust, vähendades nende kasutamist aeglaselt nullini.

Pidage meeles, et otsuse ravimite annuse suurendamise või vähendamise kohta teeb ainult raviarst. Te ei saa iseseisvalt kohandada ravimi režiimi ega annust. See on tervisele ohtlik ja üldiselt kahjulik depressiooni ravile.

Tritsükliliste antidepressantide rühma esindavad erinevate kaubamärkide ja nimetuste ravimid. Kuid kõigi selle rühma ravimite põhialused on: imipramiin, dokseapiin, trasodoon, mianseriin, lofepramiin.

Ei saa olla parem või halvimad ravimid. Ravimi eesmärk ja ka ravikuuri valik on puhtalt individuaalne. Ei saa olla kahte identset inimest, identset depressiooni. Iga juhtum on individuaalne ja vajab peen diagnostika, kõige süvaanalüüs ja arvestus individuaalsed omadused sealhulgas sugu, vanus üldine seisund kannatlik ja isegi sellised omadused nagu menstruaaltsükli(naistel) ja seksuaalvahekorra sagedus.

Kui siiski tehakse järeldus ravimite ebaefektiivsuse kohta, võib arst välja kirjutada teist tüüpi antidepressandi.

Tritsükliliste antidepressantide riskid

Meditsiinistatistika väidab, et valdav enamus patsientidest, kes kasutavad ravis tritsüklilisi antidepressante, ei koge kõrvaltoimeid ega märka väikseid kõrvalekaldeid normaalsest seisundist, mis kiiresti mööduvad.

Siiski peaksite olema teadlik võimalikest kõrvaltoimetest tritsükliliste ravimite kasutamisel:

• kuiv suu;
• kõhukinnisus;
• kerge nägemiskahjustus;
• suurenenud higistamine.

Tavaliselt avastamisel loetletud sümptomid on soovitatav jätkata ravimite kasutamist. Mõned inimesed märkavad pärast tritsükliliste antidepressantide võtmist uimasust ja letargiat. Tavaliselt, kõrvalmõjud kaovad spontaanselt pärast 1-2-nädalast ravi tritsüklilisega